Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром слабости синусового узла (сокращенно СССУ), и почему он так опасен. Симптомы, какими методами подтвердить диагноз, какие существуют способы лечения, и насколько они эффективны.
При синдроме слабости синусового узла главное сплетение клеток, отвечающих за самостоятельные регулярные сокращения сердца (это и есть синусовый узел) неспособно вырабатывать нормальные возбуждающие импульсы и проводить их по всему миокарду.
В результате сердце сокращается гораздо реже, чем должно (менее 40–50 раз/мин), и могут возникать аритмии за счет появления дополнительных импульсов из менее активных очагов, способных генерировать возбуждение.
Нормальный синусовый ритм Промежутки слишком редкого пульса отмечены стрелками
Такое изменение сердечной деятельности тем сильнее нарушает состояние больных, чем реже сокращается сердце: от полного отсутствия симптомов и легкой общей слабости до потери сознания и угрозы внезапной остановки сердца.
Специализированным лечением синдрома слабости синусового узла (сокращенная аббревиатура СССУ) занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги. Успехи современных методов лечения говорят о том, что болезнь может быть либо полностью излечима, если устранить ее причину, либо удается восстановить и поддерживать нормальный сердечный ритм.
Сокращение сердца – спонтанный непроизвольный процесс, который возможен благодаря автоматической деятельности специальных клеток миокарда. Самое большое их скопление в виде очага размером около 1,5?0,4 см называют синусовым узлом. Он расположен в верхней части сердца, в месте соединения верхней и нижней полой вены, впадающих в правое предсердие.
Одни из клеток этого скопления регулярно генерируют электрические разряды (импульсы) с частотой 60–90/мин, а другие проводят их к миокарду предсердий. Сила импульсов из синусового узла настолько большая, что они проходят через весь миокард (сердечную мышцу), вызывая последовательное сокращение каждого отдела. Поэтому его называют главным водителем ритма.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это патологическое состояние, при котором главный водитель сердечного ритма – синусовый узел – становится слабым. Он не может генерировать возбуждающие импульсы с нормальной частотой и силой. Они либо возникают редко (менее 40–50/мин), либо настолько слабые, что не проводятся на остальные отделы миокарда. В результате:
При синдроме синусового узла сердце сокращается вяло и лениво, как будто каждое сокращение – последнее.
На практике важно разделять СССУ на подвиды в зависимости от степени нарушений и тяжести проявлений. Это дает возможность всем специалистам одинаково понимать проблему и правильно подобрать лечение конкретного пациента.
В таблице отражены основные виды заболевания в зависимости от опасности, которой они грозят.
Определение и классификация
Атипичные кардиомиоциты, способные к автоматии, называются клетками водителя ритма или пейсмейкера (Р-клетки). СА-узел является пейсмейкером I порядка, АВ-узел — II порядка. Также функции водителя ритма в некоторых ситуациях могут брать на себя как АВ-узел, так и пучок Гиса, его ножки или волокна Пуркинье (пейсмейкер III порядка). Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Источник ритма сердца, расположенный не в СА-узле, называют эктопическим очагом возбуждения.
Синдром слабости синусового узла встречается не только у взрослых, но и у детей. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СА-узла (синоатриального) на электрокардиограмме (ЭКГ) определяются у 2% детей.
Существует классификация заболевания, согласно которой СССУ разделяют по происхождению на первичный и вторичный. Первичный или «истинный» СССУ развивается по причине органического повреждения СА-узла сердца. Вторичный или «ложный» СССУ развивается по причине регуляторных нарушений или под воздействием различных лекарственных средств. То есть в основе вторичного СССУ лежат функциональные (неорганические) нарушения синоатриального узла и эти изменения в работе узла обратимы (временные). Более подробно причины дисфункции СА будут рассмотрены ниже.
На сегодняшний день все больше кардиологов-аритмологов расценивают СССУ, как повреждение синоатриального узла органического характера. В свою очередь, изменения вторичного характера в узле обозначают, как «регуляторные (преходящие) дисфункции» и «лекарственные (токсические) дисфункции» СА-узла. Но последние тоже можно расценивать как СССУ.
Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.
Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.
При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.
Приводящая система сердца
Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы, способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.
Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.
Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома — склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.
ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.
Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.
СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.
Вторая группа — внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа — лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.
Вторая группа — вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.
Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.
В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.
Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.
Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.
СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой. Проявляется синусовая брадикардия, что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.
Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.
Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.
Следующий метод — проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.
Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.
-
ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.
Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.
Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.
Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.
Все же главный метод лечения СССУ — постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.
Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.
Особенно неблагоприятным считается сочетание предсердных тахиаритмий и синусовой брадикардии. Если же есть сочетание с синусовыми узлами, ситуация лучше. Более удовлетворительный прогноз наблюдается тогда, когда есть изолированная синусовая брадикардия.
Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.
Синдром слабости синусового узла (ССС) — это заболевание, характеризующееся нарушением формирования импульса в синусовом и узле и его распространения. Наиболее часто проявляется в виде брадикардии, синусовой паузы/ареста, а также хронотропной некомпетентности и блоке синоатриального выхода.
ССС часто ассоциируется с нарушением функции проводящей системы сердца и различными наджелудочковыми тахиаритмиями, такими как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Из-за этого вторым названием данного заболевания является название «синдром тахикардии-брадикардии».
Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, находящуюся в правом предсердии. Он образован скоплением клеток, способных к спонтанной деполяризации. Как правило, эти кардиостимуляторные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем это может сделать любой другой кардиостимулятор внутри сердца. Таким образом, здоровый синусовый узел сам регулирует скорость, с которой бьется сердце.
Электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле, исходят из него, чтобы деполяризовать и заставить сокращаться остальную часть сердца. Деятельность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой человека. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовую задержку или блок синоатриального выхода. Эти процессы снижают налаженный автоматизм синусового узла, косвенно или прямо способствуя снижению частоты сердечных сокращений.
Симпатическая стимуляция, с другой стороны, увеличивает частоту сердечных сокращений. Кровоснабжение синусового узла обеспечивается правой коронарной артерией.
И хотя синдром слабости синусового узла может возникнуть в любом возрасте, в первую очередь это заболевание касается пожилых людей и является естественным фактором старения предсердий, снижения их эластичности и природного тонуса. Если синдром слабости синусового узла наступает в начале жизни, он может сигнализировать о наличии пороков сердца, ишемической болезни и других серьезных заболеваниях.
Естественное течение ССС может сильно отличаться у каждого пациента, хотя в целом заболевание имеет тенденцию прогрессировать без своевременного лечения. Единственным эффективным средством для лечения пациентов с хроническим симптоматическим синдромом слабости синусового узла является установка кардиостимулятора. Бессимптомные пациенты в лечении не нуждаются, им необходимо только постоянное наблюдение кардиолога и контроль состояния.
Существует несколько сердечных заболеваний, которые возникают, когда синусовый узел не работает должным образом. Результирующий ритм сердца будет отличаться от нормального в зависимости от конкретной электрической активности в синусовом узле. Нарушения, приводящие к устойчивому синдрому слабости синусового узла, это:
Риск развития данного заболевания существенно увеличивается с возрастом. Врожденный ССС является следствием врожденных пороков сердца или других нарушений.
Факторы риска, которые могут стимулировать появление данного заболевания, это:
В редких случаях данный синдром может быть связан с такими заболеваниями, как:
Синдром слабости синусового узла способствует появлению отклонений процесса формирования и распространения импульса, которые нередко характеризуются различными отклонениями работы предсердий и проводящей системы сердца.
В совокупности эти нарушения могут привести к неадекватно низкой скорости сокращения желудочков и длительным паузам, во время которых желудочки бездействуют.
Если ССС становится серьезным, человек ощущает различные неприятные симптомы, возникающие из-за гипоперфузии органов и импульсной неправильности.
К основным симптомам слабости синусового узла относятся:
Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом слабости синусового узла является очень низкой. Смертность у пациентов с ССС определяется основной болезнью сердца. Терапия при помощи кардиостимулятора не влияет на выживаемость пациентов с данным заболеванием, следовательно, применяется в основном для облегчения симптомов.
Симптоматические пациенты с нормальной системной функцией левого желудочка и ССС имеют общий хороший прогноз. При тахикардии-брадикардии прогноз хуже, однако облегчение состояния при качественном лечении происходит почти всегда.
Наиболее распространенные осложнения при синдроме слабости синусового узла это:
Единственным эффективным средством медицинской помощи больным с дисфункцией синусового узла является устранение внешних причин заболевания. Особенно это относится к пациентам в возрасте, без врожденных пороков сердца.
Бессимптомные случаи не нуждаются в специальном лечении, болезнь необходимо просто наблюдать.
При остром течении заболевания применяют атропин (0,04 мг/кг внутривенно каждые 2-4 часа) и/или изопротеренол (0,05-0,5 мкг/кг /мин внутривенно). В некоторых случаях требуется установка временного трансвенозного кардиостимулятора.
Тахиаритмия корректируется дигоксином, пропранололом или хинидином.
Стационарная помощь
Заключается в медикаментозном лечении, соблюдении диеты, коррекции количества соли в рационе. В случае сложных аритмий выполняется установка кардиостимулятора.
Источники статьи:
По материалам:
Lydia Krause, Steven Kim, MD
Olgin JE, Zipes DP. In: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment.
Общие принципы лечения аритмий
В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична) и, поэтому, лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например: тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстраситолии.
Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.
Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия. Однако, препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оротат калия) — крайне низко эффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил, актовегин).
Классификация антиаритмических средств:
1. Классификация E.Vaughan-Williams (1969):
1 класс — средства, действующие на натриевые каналы.
1А — удлиняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин).
1B — укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид).
1C — практически не влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин).
2 класс — бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебутолол).
3 класс — средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы (амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).
4 класс — кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем).
2. Классификация Сицилианского гамбита (1994):
Основная идея классификации — подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства. Классификация создавалась не для заучивания, ее применение упрощается с использованием компьютера. Состоит она из двух таблиц. По первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять. По второй таблице, выбирают конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты. Подробно с подходом Сицилианского гамбита можно ознакомиться в журнале Кардиология № 6, 1996 стр. 19 — 27.
3. Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.
холинолитики (атропин, препараты красавки) — используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.
сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) — традиционные средства урежения сердечного ритма.
аденозин (АТФ) — препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.
электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния) — препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.
дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) — успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) — доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.
Немедикаментозное лечение аритмий
Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная)
Электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная)
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного)
Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, ДПП, каналов АВ-узла, петли re-entry, очага тахикардии)
Хирургия на открытом сердце. Применение для лечения нарушений ритма операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).
Дисфункции синусового узла
Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:
парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);
эндокринное влияние (гипотиреоз);
изменения артерии синусового узла (атеросклероз);
медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин, бета-блокаторы).
Синдром слабости синусового узла — это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися:
остановкой синусового узла (синус-арест),
чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради),
повышенной чувствительностью каротидного синуса.
Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.
Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А — имплантация необходима, В — имплантация желательна, С — имплантация не желательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МАС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла не желательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75 — 80 в мин).
Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.
АВ блокады бывают 3 степеней, причем 2 степень разделяется на подтипы Мобитц 1 и 2. Кроме того, АВ блокада даже 3 степени может протекать бессимптомно. Отдельно выделяют искусственно созданную АВ блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ блокады. Дистальные АВ блокады прогностически менее благоприятны. Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А — имплантация необходима, В — имплантация желательна, С — имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.
Чаще всего специализированного лечения не требуется. Основные показания для проведения антиаритмической терапии — гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Во втором случае следует вспомнить о транквилизаторах и антидепресантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного. Подбор лекарственной терапии осуществляется индивидуально. При наличии у больного сопутствующей ИБС препараты 1 класса (кроме пропафенона) лучше не использовать.
Пароксизмальная тахикардия — наличие на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из какой-либо камеры (зоны) миокарда, следующих друг за другом с частотой от 100 (120) до 220-250 в 1 мин. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с — устойчивыми (стойкими). Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии бывают:
2.3. Реципрокные или очаговые с АВ блокадой 2 ст.,
2.4. Многоочаговые (многофокусные),
Состояние, при котором ритм сердечных ударов достигает более 90 раз в минуту называется синусовая тахикардия сердца. Она проявляется при различных эмоциональных состояниях, физических нагрузках, а также может быть симптомом кардиологических или иных проблем со здоровьем, которые выявляются на приеме у специалиста.
Он генерирует электрические импульсы, с которых начинается любой толчок сердца. Эти импульсы сокращают и заставляют предсердную мышцу перекачивать кровь в желудочки, а затем в остальные органы. Когда что-то нарушает эту сложную систему, сердце бьется или быстрее, чем положено (тахикардия), или медленнее (брадикардия). Структурное повреждение синусового узла, когда автоматизм сердечных толчков сбивается, называется синдромом слабости синусового узла. Иногда у одного человека замедленные толчки чередуются с ускоренными (синдром брадикардии-тахикардии ). В отдельных случаях функциональность синусового узла прекращается (синус-арест), и выработка импульсов приостанавливается.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) 60—90 ударов в минуту считается нормой, но если она по определенным обстоятельствам увеличена, то, скорее всего, — это синусовая тахикардия или синусоидальная, которая возникает в следующих ситуациях:
Развитие плода и ускоренный метаболизм у беременных приводят к учащенному сердцебиению.
Сердцебиение у ребенка происходит быстрее, чем у взрослого. Это связано с более высоким метаболизмом и потребностью в кислороде, или это следствие какой-либо патологии. У новорожденных сердце бьется со скоростью 140—160 ударов в минуту, у детей после 12 лет — 70—75. Во время беременности частота ударов связана с постоянно увеличивающимся весом, повышением половых гормонов, ускоренным обменов веществ, гипотонией или анемией, нарушением водно-электролитного баланса при токсикозе. Синусовая тахикардия при беременности чаще всего беспокоит ближе к концу положенного срока (ЧСС увеличивается на 15—20 ударов), и вполне закономерна, т. к. нагрузки на сердце увеличены.
По происхождению тахикардия подразделена на физиологическую и патологическую. Физиологическая (функциональная) синусовая тахикардия — явление временное, не связанное с болезнью, и появляется в результате сильного волнения, радости или печали, испуга, тяжелой работы и др. Патологическая — это следствие определенного заболевания. Она имеет несколько вариантов:
Ощущение сжимающей боли в груди, «трепыхание»сердца и общая слабость являются симптомами ускоренного ритма.
Иногда тахикардия не имеет ярко выраженных симптомов, и обнаруживается только во время медицинского осмотра или с помощью электрокардиограммы. Но чаще всего человек чувствует, что ритм сердца нарушен. Сильное сердцебиение не позволяет продуктивно перекачивать кровь, органы испытывают нехватку кислорода и проявляются следующие проблемы:
Если обморок, боли в грудине или беспорядочное дыхание длятся несколько минут, необходимо срочно вызывать скорую помощь, иначе приступ может иметь необратимые последствия.
Осложнения зависят от степени тяжести сердечного или другого сопутствующего заболевания, от вида тахикардии, скорости сердцебиения и длительности приступа. Не оказанная вовремя врачебная помощь угрожает здоровью серьезными неприятностями, например:
ЭКГ — распространенный метод диагностики, который оценивает частоту и регулярность сердечных сокращений.
Цель полноценного обследования — подтвердить изменения в работе сердца и выяснить причины. Диагностика начинается с физикального осмотра и личной беседы кардиолога с пациентом. Врач должен выяснить, когда начинаются приступы и какова их продолжительность, обстоятельства, предшествующие приступам, а также характер деятельности пациента. После этого он даст направление на обследование при помощи специальной аппаратуры и на другие необходимые анализы:
Лечение зависит от факторов, вызывающих частое сердцебиение. Это означает, что в первую очередь необходимо понять причины синусовой тахикардии и устранить их.
Если нормальный ритм нарушен из-за применения лекарств, необходимо от них отказаться или подкорректировать дозировку. Употребление острой пищи, шоколада, напитков, содержащих кофеин (чай, кофе), алкоголя и никотина должно быть ограничено. Физические нагрузки при синусовой тахикардии нужно уменьшить или совсем отказаться. Если виновником ситуации является хроническое или острое заболевание, значит, его необходимо вылечить. Если лечение связано с оперативным вмешательством, то наркоз при синусовой тахикардии не противопоказан, за исключением отдельных редких случаев.
При физиологической синусовой тахикардии не требуется применение медикаментов. Пациентам, имеющим синдромы неврогенной тахикардии, поможет посещение невролога. Чтобы снять нервное возбуждение, наряду с сеансами психотерапии применяются седативные лекарства: «Транквилан», «Реланиум», «Седуксен» и др. При инфекционных заболеваниях назначаются антибиотики. Если частое сердцебиение плохо переносится назначаются следующие препараты:
- бета-блокаторы, для подавления гормонов ответственных за стрессовое состояние;
- ингибиторы if-каналов синусового узла, регулирующие ЧСС (например «Кораксан»);
- препараты, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы (тиреостатики);
- аптечные настойки из корня валерианы, пустырника, боярышника.
Витаминная смесь из сухофруктов укрепляет иммунитет и полезна при заболеваниях сердечных мышц.
Лечить синусовую тахикардию можно с помощью лекарственных растений, содержащих сердечные гликозиды с успокаивающим эффектом, делая из них настои, отвары или спиртовые настойки. Учащенное сердцебиение также лечится витаминно-минеральными смесями:
Профилактические осмотры, вовремя диагностированная синусовая тахикардия, своевременно проведенная терапия патологического заболевания и устранение различного вида развития аритмий — залог хорошего самочувствия. Если нельзя избежать конфликтных ситуаций дома или на работе, нужно стараться разрешать их мирным путем.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для этого при отсутствии расстройств церебрального/системного кровообращения, а также при снижении частоты сердечных сокращений и возрастании времени восстановления функции синусового узла менее чем на 280 мс после медикаментозной вегетативной блокады назначают атенолол 12,5 мг 2 раза в день в течение двух недель, затем доза удваивается. Прием препарата продолжается в течение 6-24 месяцев. Использование способа позволяет уменьшить проявления недостаточности кровообращения и постоянной мерцательной аритмии.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Известен способ лечения синдрома слабости синусового узла (СССУ), заключающийся в имплантации электрокардиостимулятора (Сметнев А.С. Шевченко Н. М. Гросу Д.А. Дисфункция и синдром слабости синусового узла. Кардиология, 1988; 2: 5-10). Он позволяет устранить у большинства больных синкопальные состояния, улучшить качество их жизни. Недостатки этого способа: инвазивность, отсутствие достоверного влияния на отдаленный прогноз, достаточно высокая смертность от застойной сердечной недостаточности и массивного инсульта. Наиболее близким к заявляемому является способ консервативного лечения СССУ с помощью приема В-блокатора талинолола (корданума) (Дощицин В.Л. Мартынова В. Н. Линдо И.Н. Кучинская Н.Г. Чернова Е.В. Шатухина Е.Ю. Арсентьева Н. Р. Применение корданума в сочетании с коринфаром-ретард для лечения эктопических аритмий при синдроме слабости синусового узла у больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический Архив, 1997; 9: 59-61). Прием корданума позволяет устранить ряд эктопических аритмий и эффективно лечить фоновую патологию (ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию). Недостатки этого способа: непостоянный эффект, возможность усугубления брадикардии. Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения. Технический результат достигается тем, что больным подбирается лечение по клиническим показаниям и результатам инструментального обследования. Поиск пациентов с синдромом слабости синусового узла без грубых расстройств церебрального/системного кровообращения (компенсированный СССУ) ведется путем массового выполнения велоэргометрии и пробы с медикаментозной вегетативной блокадой (МВБ) по общепринятому протоколу. Больные, имеющие неадекватную ЧСС хотя бы в одном из тестов, направляются на Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ и чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Используются следующие диагностические критерии: — минимальная суточная ЧСС ниже 40 уд/мин; — максимальная синусовая ЧСС ниже 140 уд/мин при интенсивной физической нагрузке (быстрый подъем на 5 этаж); — регистрация пауз, обусловленных синоатриальной блокадой II степени; — паузы иного генеза (постэкстрасистолические, посттахикардитические, при синусовой аритмии, при отказе синусового узла) длительностью свыше 1500 мс; — время восстановления функции синусового узла после медикаментозной вегетативной блокады 1600 мс и выше; — корригированное время восстановления функции синусового узла после медикаментозной вегетативной блокады не менее 525 мс. Исключаются больные, имеющие следующие феномены: — синкопальные состояния или их эквиваленты; — недостаточность кровообращения или фракция выброса левого желудочка ниже 40%; — потребность в имплантации электрокардиостимулятора;
— слабость синусового узла, возникшая остро: при инфаркте миокарда, активном ревматизме, миокардите и т.д.;
— вегетативный характер синусовой дисфункции;
— АВ-блокада II степени и выше. Решение об использовании у выявленного пациента с синдромом слабости синусового узла в стадии компенсации предлагаемого способа лечения принимается на основании данных проведенного инструментального обследования:
— к приему препарата допускаются только больные, у которых в тесте с МВБ происходит снижение частоты сердечных сокращений;
— увеличение времени восстановления функции синусового узла после проведения МВБ на 280 мс и более служит противопоказанием из-за высокого риска непереносимости лекарства. Отобранным больным назначается В-блокатор атенолол, на двукратный прием, в стартовой дозе 12,5 мг/сут. В дальнейшем, дозу каждые 2 недели увеличивают в 2 раза до максимально переносимой. Длительность лечения составляет 6 месяцев, после чего повторно выполняют указанное выше обследование. Пациентам, у которых даже стартовая доза вызывает явления декомпенсации (синкопы, головокружение, застойные явления, интолерантность к физической нагрузке уровня ФК II и выше по NYHA), атенолол не назначают и направляют на кардиохирургическое лечение. Пример 1. Больной К. 53 года, история болезни 7453. Поступил в кардиологическое отделение для обследования по поводу эпизодов сердцебиения длительностью 2-3 ч, возникающих несколько раз в неделю. ЭКГ: синусовый ритм, нормограмма, ЧСС 52 уд/мин. Велоэргометрия: ишемический тест отрицательный, реакция ЧСС неадекватно низкая (150W — 95 уд/мин). Проба с медикаментозной вегетативной блокадой: собственная ЧСС 61 уд/мин, должная не ниже 77 уд/мин. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 35-94 уд/мин, зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий длительностью 3,5 ч с ЧЖС 180 уд/мин, посттахикардитическая пауза 2210 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 1810 мс, КВВФСУ 625 мс, ТВ 125 уд/мин. Диагноз: Гипертоническая болезнь II, синдром слабости синусового узла (брадикардии — тахикардии) в стадии компенсации. Был назначен атенолол в дозе 25 мг/сут и арифон 2,5 мг/сут, длительность приема составила 19 месяцев, после чего выполнено повторное обследование. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 38-96 уд/мин, зарегистрировано несколько неустойчивых пароксизмов фибрилляции предсердий с ЧЖС 135 уд/мин, максимальная посттахикардитическая пауза 2180 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 1840 мс, КВВФСУ 605 мс, ТВ 110 уд/мин. Клинические данные: контроль артериальной гипертензии адекватный, приступы сердцебиения не беспокоят, головокружения нет. Пример 2. Больной С. 56 лет, история болезни 2561. Поступил в кардиологическое отделение для обследования по поводу эпизодов головокружения. ЭКГ: синусовый ритм, нормограмма, ЧСС 50 уд/мин. Велоэргометрия: ишемический тест отрицательный, реакция ЧСС неадекватно низкая (125W — 71 уд/мин). Проба с медикаментозной вегетативной блокадой: собственная ЧСС 55 уд/мин, должная не ниже 74 уд/мин. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 31 — 84 уд/мин, документировано несколько эпизодов выскальзывающего стволового ритма с ЧСС 36-38 уд/мин, максимальная зарегистрированная пауза 2830 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 2140 мс, КВВФСУ 670 мс, ТВ 130 уд/мин. Диагноз: ИБС, кардиосклероз атеросклеротический диффузный, синдром слабости синусового узла в стадии субкомпенсации. В связи с наличием головокружения атенолол назначен не был, больной принимал теопэк 400 мг/сут и аспирин 75 мг/сут. Через 6 месяцев госпитализирован повторно в связи с появлением синкопальных состояний. Холтеровское мониторирование: стволовой ритм периодически чередуется с синусовым ритмом, ЧСС 25-61 уд/мин, максимальная пауза 3210 мс (сопровождалась кратковременным расстройством сознания). Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 2890 мс, КВВФСУ 1010 мс, ТВ 120 уд/мин. Больной направлен на имплантацию ЭКС. Использование предложенного способа лечения у больных с синдромом слабости синусового узла в стадии компенсации позволит уменьшить среди них частоту появления недостаточности кровообращения с 37,5 до 10,7% (р=0,02) и постоянной мерцательной аритмии с 41,7 до 14,3% (р=0,03) в течение 6-24 месяцев, снизить потребность в госпитализации и выход на инвалидность, более адекватно проводить лечение сопутствующих заболеваний (постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, желудочковая аритмия физической нагрузки), уменьшить число случаев брадикардии, индуцированной В-блокатором; улучшить качество жизни данного контингента больных.
Способ лечения синдрома слабости синусового узла, включающий введение -адреноблокатора, отличающийся тем, что в качестве -адреноблокатора используют атенолол и назначают его пациентам, у которых нет симптомов расстройства церебрального/системного кровообращения, а после проведения медикаментозной вегетативной блокады снижается частота сердечных сокращений и время восстановления функции синусового узла возрастает менее чем на 280 мс, в дозе 12,5 мг утром и вечером ежедневно перорально в течение 2 недель, затем дозу увеличивают до 25 мг 2 раза в день, курсом 6-24 месяцев.
источник