Для лечения энцефалопатии, улучшения кровообращения в мозгу, очистки его сосудов, предотвращения головокружений и шума в голове существует эффективное народное средство – травяной бальзам, который легко можно приготовить в домашних условиях.
Для начала необходимо изготовить три составляющих: настойку клевера красного, диоскореи кавказской и прополиса.
Для первой настойки вам понадобится 40 г клевера красного (цветков) и 500 мл сорокаградусного спирта или водки. Смешайте составляющие и настаивайте в течение семи дней в темном прохладном месте, после чего процедите через марлю. Настойку диоскореи кавказской готовят две недели, залив 50 г корней растения полулитром спирта. Лекарство должно настаиваться в темном месте. После приготовления его тоже фильтруют с помощью марли. Последний компонент целебной микстуры – настойка прополиса. Его мягкие кусочки ( 100 г ) необходимо измельчить и поместить в бутылку из темного стекла, залив спиртом ( 1 л ). Бутылку закрывают и на десять дней убирают в темное теплое место. После того как все составляющие приготовятся, смешайте их в одинаковых количествах и хорошенько взболтайте. Целебный бальзам пьют по одной чайной ложке после каждого приема пищи, разбавляя кипяченой прохладной водой (50 мл). Курс лечения составляет два месяца, после чего следует прерваться на пару недель.
При энцефалопатии страдают сосуды и капилляры, а кровообращение ухудшается, вызывая головные боли, слабость, головокружения и другие признаки патологических изменений. Справиться с этим поможет боярышник. Его плоды полезно употреблять как свежими, так и в виде настоя. Для приготовления настоя ягоды необходимо высушить и две столовые ложки заварить в крутом кипятке (500 мл). Настаивать всю ночь. Наутро лекарственный напиток будет готов к употреблению. Пить его следует перед едой (за 20 минут) 3 – 4 раза в день.
Лечебные качества цветков клевера окажут помощь при шумах в голове, являющихся частым проявлением энцефалопатии. Пару столовых ложек цветков заварите в термосе, залив их 300 мл кипятка. Настаивать снадобье следует в течение двух часов. Выпивают его в три приема перед едой (за полчаса).
Помощь в лечении энцефалопатии окажет шиповник. Его плоды можно заваривать как чай, добавляя две столовые ложки сухих ягод в пол-литра крутого кипятка. Настаивать шиповник лучше в термосе, в течение двух-трех часов. Если настой получился слишком крутым, его можно разбавить водой или смешать с мёдом. Также сухие плоды шиповника полезно добавлять во всевозможные травяные сборы.
Не забывайте о диете: при энцефалопатии важно питаться витаминосодержащими продуктами, налегая на фрукты и овощи. Особую пользу окажут зеленый лук и чеснок. Из лука можно готовить настойку, смешивая его свежевыжатый сок (1 столовую ложку) с мёдом (2 столовые ложки). Перед едой такое средство принимают по одной столовой ложке. В день следует делать по три приема.
Сбор 1. Существует действенный народный рецепт из лекарственных растений. Это средство можно использовать в лечении энцефалопатии, в особенности для борьбы с головной болью, нарушенным мозговым кровообращением и проблемами сосудов головного мозга. Для приготовления сбора Вам понадобится по одной части листьев березы белой, лепестков розы, травы донника лекарственного, травы солодки голой и плодов мордовника смешать с двумя частями соцветий липы сердцевидной, свежих или сухих плодов малины, травой душицы, хвоща полевого, листьями подорожника и мать-и-мачехи. Добавьте семена укропа, траву пустырника и плодов шиповника (по 3 части) и смешайте с 6 частями травы сушеницы топяной. Все ингредиенты необходимо тщательно перемешать и измельчить в ступке. Одну столовую ложку сбора добавляют в пол-литра кипятка и на водяной баре выпаривают в течение получаса. Пьют лекарство перед едой, по половине стакана трижды в день.
Сбор 2. Поскольку энцефалопатия часто сопровождается бессонницей и нервозностью, следует привести рецепт успокаивающего сбора, нормализующего сон и благотворно влияющего на эмоциональное состояние. Необходимо по 20 граммов шишек хмеля и корней валерианы смешать листьями мяты перечной и травой пустырника (по 30 грамм). Компоненты измельчают и одну чайную ложку сбора заливают 250 мл кипятка и ставят на водяную баню. Через 15 минут отвар снимают с огня, охлаждают и фильтруют с помощью марли. Добавьте прохладной кипяченой воды, чтобы возобновить первоначальный объем лекарства, и пейте по половине стакана трижды в день.
Сбор 3. Ещё один успокаивающий сбор готовят, смешав три столовых ложки соцветий ромашки с двумя столовыми ложками корневищ валерианы и цедрой одного лимона. Все ингредиенты тщательно растолочь и залить стаканом кипятка. Настаивайте лекарство в течение часа, после чего процедите и охладите. В день следует выпивать по два стакана целебного напитка – утром и вечером, перед сном.
Источник: Газета ЗОЖ, всеукраинская газета-целительница «Бабушка»
Польза сельдерея для мужчин и женщин — 10 научных фактов!
источник
Энцефалопатия – это заболевание с поражением головного мозга. Причиной является нарушение кровообращения и кислородное голодание клеток головного мозга.
Причины заболевания: травмы головного мозга, патологическая беременность и роды, атеросклероз. гипертония, алкогольная интоксикация, заболевания печени и почек, ишемическая болезнь сердца, кислородное голодание мозга, диабет, часто повышенное внутричерепное давление, ВСД (сосудистая дистония).
Самыми частыми признаками этого заболевания является нарушение памяти, сознания, головная боль ,головокружение и депрессия, быстрая утомляемость, раздражительность, шум в ушах. Человек, страдающий таким недугом, обычно рассеян, плаксив, плохо спит.
При сильном поражении мозга, бывает острое развитие клинической картины: беспокойство, сильная головная боль, тошнота, рвота. нарушение зрения, онемение кончиков пальцев, помрачение сознания.
Для определения энцефалопатии нужен осмотр специалиста, электроэнцефалография (ЭЭГ), РЭГ, ультразвуковая диагностика сосудов мозга, рентген шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга и сосудов.
Данное заболевание может возникнуть при разных причинах:
Самый распространенный вид энцефалопатии – сосудистая. Она возникает при хроническом нарушении кровоснабжения в головном мозге. Дисциркуляторная развивается при атеросклерозе. гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока. Острое развитие метаболической энцефалопатии бывает при длительной гипоксии, нарушениях вентиляции легких, нарушении кровообращения, при продолжительном пониженном давлении, например во время операции на сердце.
При любой энцефалопатии основная причина – гипоксия головного мозга, ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека.
Специалисты наблюдают за динамикой заболевания. Бывают случаи, когда состояние больных стабилизируется, но болезнь остается.
Печеночная энцефалопатия — это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и(или) портосистемного шунтирования крови.
Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени включает в себя:
Клинические симптомы печеночной энцефалопатии складываются из психических, нервно-мышечных расстройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от минимальной сонливости, нарушений внимания (рассеянности, несобранности) и потери остроты психической деятельности до глубокой комы.
Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в исчезновении сознания больного и отсутствии ответа на все раздражители.
Причины возникновения печеночной энцефалопатии представляют собой следствие массивного некроза печеночных клеток, вызванного проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени. В развитии энцефалопатии у больных с острой печеночной недостаточностью преобладает фактор паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта печеночной энцефалопатии является эндогенная печеночная кома (истинная кома).
При циррозе печени печеночная энцефалопатия развивается из-за сочетания печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования. Поскольку ведущую роль играет все же шунтирование нередко печеночную энцефалопатию называют портосистемной. Примечательно, что портосистемной энцефалопатии характерен более благоприятный прогноз, но и нередко хроническое рецидивирующее течение. Шунты могут быть как внутри-, так и внепеченочные, спонтанные или созданные в результате хирургической операции шунтирования при портальной гипертензии. При некрозах паренхимы печени у больных циррозом с выраженным коллатеральным кровообращением возникает смешанная кома.
Патогенез печеночной энцефалопатии плохо изучен и до сих пор вызывает споры в научном сообществе. Специфический токсин, провоцирующий его, не установлен, среди вероятных рассматриваются:
Ведущая роль большинством исследователей отводится аммиаку. Наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии:
Факторы, провоцирующие портосистемную энцефалопатию:
Развивающаяся на фоне острой печеночной недостаточности энцефалопатия стремительно превращается в кому, если исключить ее этиологические и патогенетические факторы. Энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени с портосистемным шунтированием, может быть эпизодической, но склонной к рецидивам. Все зависит от воздействия способствующих ей факторов. Она способна самостоятельно разрешаться, но и может быть интермиттирующей, то есть длящейся многие месяцы и даже годы.
Хроническому течению энцефалопатии характерны периодические эпизоды неадекватного поведения, перемежевывающиеся нервно-психическими нарушениями, дополняющиеся дизартрией, тремором, нарушением почерка, снижением интеллекта, желтухой. Такое состояние длится обычно от 3 до 14 месяцев, а порой и вовсе несколько лет. При такой форме печеночной энцефалопатии прогрессирует деградация личности и формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по типу гепатоцеребральной дегенерации. Хроническая прогрессирующая печеночная энцефалопатия может проявляться стойким паркинсоническим тремором с атаксией, ригидностью, аномальными движениями конечностей хореоатетоидного типа.
Клинические проявления синдрома печеночной энцефалопатии складываются из неспецифических симптомов расстройства психики, нервно-мышечной симптоматики, важного симптома — астериксиса и электроэнцефалографических изменений. Определяющую роль играют нарушения сознания — от трудноуловимых до комы.
Различают несколько стадий печеночной энцефалопатии:
-
субклиническая — при рутинном исследовании изменения не выявляются,возможны нарушения при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению; нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел); I — легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна; легкий тремор, нарушения координации, астериксис; II — сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение; астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия; III — сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь; гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция; IV — кома; децеребрационная ригидность (разгибание в руках и ногах), окулоцефалический феномен, на ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.
Прогноз печеночной энцефалопатии определяется ее причиной.
Стандартное лечение энцефалопатии обычно включает в себя:
Антибиотики оказываются действенными вовсе не в каждом случае энцефалопатии — это лишь 80% хронических заболеваний печени и 20-40% острой фульминантной энцефалопатии.
При острой печеночной недостаточности прогноз определяется тремя факторами:
Прогноз улучшается при хорошем наблюдении и терапии. Основной причиной смерти является отек мозга, поэтому в специализированных центрах производится мониторинг внутричерепного давления.
Больные с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врача. Ежедневно определяют размеры печени и суточный диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывает снижение активности специфических печеночных ферментов и содержания калия в сыворотке крови. Важно устранить лекарственные и токсические факторы, которые могут быть причиной острой печеночной недостаточности.
В отделении интенсивной терапии осуществляется мониторинг внутричерепного давления, контроль жизненно важных функций, проводятся дезинтоксикационная терапия и коррекция нарушений жизненно важных органов, обеспечивается парентеральное питание.
При острой печеночной энцефалопатии для очищения кишечника показаны высокие очистительные клизмы посредством приема антибиотиков внутрь и/или через зонд. Это препараты широкого спектра действия (неомицин, канамицин). Неомицин из-за свойственных ему ото- и нефротоксичности используется редко и кратковременно — в течение 6-8 дней при лечении острых эпизодов ПСЭ. Чаще используют другие антибактериальные препараты (метронидазол, ванкомицин, рифаксимин).
Сульфат неомицина назначают в виде водной взвеси перорально через 6 часов, а также в клизмах или через назогастральную трубку. Препарат противопоказан при нарушении функции почек. Используются ципрофлоксацин и рифаксимин. Лактулоза (дуфалак, порталак) — один из лучших препаратов для лечения печеночной энцефалопатии, абсолютно нетоксичный; гидролизируется кишечными бактериями в молочную кислоту и дает осмотический послабляющий эффект. При коме лактулозу вводят через назогастральную трубку или в клизме через 2-3 часа, а при выходе из комы 2-3 раза в день.
Снижению абсорбции аммиака и других азотистых соединений способствуют также клизмы из свежеприготовленного 20% раствора лактозы, которые делают 2 раза в сутки. Одновременно осуществляется дезинтоксикационная терапия — внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, способствует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию. При развитии коматозного состояния препараты применяют внутривенно через подключичный катетер. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, — липоевую кислоту, эссенциале.
К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака, относятся орницетил (а-кетоглютарат орнитина) и гепамерц (L-орнитин-аспартат). Орницетил показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портосистемной энцефалопатией. Гепамерц усиливает метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге.
Дезинтоксикационные растворы включают гемодез, полидез, желатиноль. Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. Энергетический состав крови восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином. Используются полиионные буферные растворы («Трисоль», «Лактасоль» и др). Хороший эффект могут оказывать повторные сеансы плазмафереза.
Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, коррекция гемостаза — введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза, ингибиторы фибринолиза, назначают ангиопротектор децинон. При развитии ДВС вводят гепарин. Для дегидратации используют внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса), маннитола.
При хронической печеночной энцефалопатии существенное значение имеет диета. Резко сокращают количество потребляемого белка до 20-50 грамм; лучше отдавать предпочтение растительным белкам перед животными. При значительном нарушении сознания и печеночной коме из пищи полностью исключают белок, прекращают пероральный прием пищи.
Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы. После выхода больного из состояния прекомы или комы количество белка постепенно повышается на 10 грамм в сутки каждые 3-5 дней до появления признаков нарушения толерантности к белку.
Терапевтические методы включают применение как чистых разветвленных аминокислот, так и обогащенного ими белка. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил. В клинических исследованиях показано положительное влияние флумазенила на симптомы печеночной энцефалопатии, но эффект его кратковременный, неполный и непостоянный.
Больные с печеночной энцефалопатией на фоне острой печеночной недостаточности должны направляться на трансплантацию печени. Выживаемость в этой группе больных, оценивается в 70% и более в течение первого года. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.
Среди заболеваний, способствующих печеночной энцефалопатии:
Почечной недостаточности, усугубляющей энцефалопатию, характерны:
Сердечнососудистые расстройства характеризуются тахикардией, гипотонией.
Функция почек при печеночной недостаточности в большинстве случаев прогрессивно ухудшается без видимой причины: уменьшаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность и уменьшается экскреция воды.
Осложнениями печеночной энцефалопатии становятся:
Обычные причины смерти включают желудочно-кишечные кровотечения, дыхательную недостаточность и недостаточность кровообращения, отек мозга, почечную недостаточность.
Печеночная энцефалопатия требует профессионального медицинского подхода. Недопустимо самолечение или игнорирование нарастающих расстройств. Лечение печеночной энцефалопатии в больнице или на дому происходит зависимо от ее стадии:
-
энцефалопатия I-II стадии оценивается как умеренная и в большинстве случаев эту патологию медики лечат амбулаторно; энцефалопатия III-IV стадия считается тяжелой и требуется интенсивное лечение и госпитализация больного.
Антибиотики широкого спектра действия:
поляризующая смесь — 3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы;
коррекция ацидоза — 150-250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия;
гепарин — 5000-10 000 ЕД повторно внутривенно под контролем коагулограммы;
5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) + растворы электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин);
для улучшения метаболизма аммиака:
-
орницетил — доза 15-25 г/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно, гепамерц — по схеме 7 внутривенных капельных вливаний по 20 грамм, растворенных в 500 мл изотонического раствора при скорости введения 6-10 капель в минуту в I этапе; по 18 грамм в сутки (по 6 г 3 раза) в течение 14 дней во II этапе.
Применение народных средств при печеночной энцефалопатии недопустимо, поскольку эффект будет недостаточным, а само состояние столь опасно и быстро прогрессирующее, что требуется как можно более ранее профессионально вмешательство. Самолечение недопустимо.
Редкой и трудной для диагностики причиной печеночной энцефалопатии оказывается острая жировая печень беременных. Такое заболевание развивается в III триместре и обычно при первой же беременности у женщины. В продромальном периоде появляются:
В последующем развивается фульминантная печеночная недостаточность.
Стратегия лечения печеночной энцефалопатии при беременности находится в компетенции гепатолога, который любые свои решения должен согласовывать с ведущим беременность гинекологом. приоритет отдается жизни и здоровью женщины, однако из медикаментов выбирают самые безопасные.
Диагностика основывается на:
Печеночная энцефалопатия не обладает патогномоничными особенностями, а диагностическое значение имеют комбинации симптомов. Важно решить вопрос о заболевании печени, лежащем в ее основе, так как прогноз и лечебная тактика при острых и хронических заболеваниях печени различны.
В рамках ранней диагностики печеночной энцефалопатии проводятся психометрические тесты, определение аммиака, ЭЭГ. Для печеночной энцефалопатии наиболее информативно значительное повышение концентрации аммиака в крови и цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ наиболее часто отмечается неравномерность aльфа-ритма по частоте, а при развитии ступора на ЭЭГ развиваются грубые изменения.
Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) и позитронно-эмиссионная томография являются наиболее эффективными методами диагностики печеночного энцефалопатии. И МРС, и ПЭТ характеризуются высокой специфичностью и чувствительностью.
В диагностике печеночной энцефалопатии имеет значение исследование глазного дна и эхотомография — они позволяют проводить и дифференциальную диагностику в том числе. Местные инфекции (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, туберкулома) и менингеальные нарушения могут быть идентифицированы с помощью исследования цереброспинальной жидкости. Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта, а значит, и определению печеночной природы энцефалопатии.
Энцефалопатия (или болезнь головного мозга, если переводить дословно) – это диффузное заболевание, в основе которого лежит развитие кислородного голодания мозга вследствие нарушения его кровообращения, что влечет за собой гибель клеток мозга. Из множества видов энцефалопатий наиболее распространенной считается дисциркуляторная (токсическая) энцефалопатия различного генеза. Кроме этого, энцефалопатией называют целый «комплект» заболеваний не воспалительной этиологии, поражающих головной мозг. Наблюдается энцефалопатия как у детей, так и у взрослых.
Основные причины врожденной энцефалопатии – это генетические дефекты, травмы при родах и аномалии развития головного мозга. Зачастую возникает во время беременности и родов. Она также носит другие название – перинатальная энцефалопатия. Если повреждение головного мозга заметно не сразу, а через определенный промежуток времени, диагностируется резидуальная энцефалопатия. Она поражает не только детей, но и взрослых.
Приобретенная энцефалопатия имеет несколько видов:
1. Посттравматическая (вследствие травмы головного мозга).
2. Токсическая (при воздействии нейротропных и бактериальных токсинов).
3. Лучевая (как следствие воздействия ионизирующего лечения).
4. Сосудистая (в основе лежат хронические поражения работы сосудов).
6. Метаболическая (при нарушении работы внутренних органов – печеночная, диабетическая и т.д.).
Отдельно следует упомянуть дисциркуляторную энцефалопатию. являющуюся состоянием, при котором наблюдается медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств. Она делится на следующие формы:
3. Гипертоническая (гипертензивная)
Нередко встречается смешанная дисциркуляторная энцефалопатия и гидроцефалия .
Различают три степени ДЭ, каждая из которых имеет свои симптомы.
Симптомы энцефалопатии разнообразны и в большинстве своем неярко выражены. Первыми звоночками являются: снижение интеллекта, ухудшение памяти, трудности при смене вида деятельности, переключении внимания на другой объект. Больного беспокоят бессонница ночью и сонливость днем, ощущение утомляемости. Болезнь проявляется диффузными (то есть отдающими куда-либо) болями головными, шумом в ушах, снижением остроты зрения и слуха. При диагностике обнаруживается мышечный тонус и сухожильные рефлексы, нарушения координации движений, сбои в работе вегетативной системы (автономной нервной системы). Последние стадии энцефалопатии сообщают о себе неврологическими симптомами – параличами, болезнью Паркинсона и т.д. Некоторые больные страдают от слабоумия и нарушений психики.
При тяжелом поражении головного мозга развивается так называемая острая энцефалопатия. Симптоматика выражается в сильной головной боли, обычно в затылочной области, сопровождаемой тошнотой, рвотой, снижением зрения, беспокойством. Наблюдается онемение кончиков пальцев рук, а также языка, губ и т.д. Возможно появление судорог. Такое состояние обычно сообщает об инфарктной пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий. Порой появляется, когда обостряется хроническая пневмония.
*Один из наиболее эффективных методов восстановления потерянных мозгом функций – это лечение стволовыми клетками. Эффективны стволовые клетки, как для детей, так и для взрослых. К примеру, перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия лечится стволовыми клетками. Трансплантация стволовых клеток способствует активизации процессов регенерации тканей и восстановлению мозговых нейронов.
*Ваше психическое состояние чрезвычайно важно, поэтому старайтесь не перенагружать себя работой, больше слушайте успокаивающую, приятную музыку, перед сном смотрите легкие фильмы. Благоприятное влияние на сосуды окажет утренний контрастный душ, принимайте ванны с добавлением морской соли, придерживайтесь диеты, исключающей соленое, жирное, жареное и другие вредные блюда.
Признаки энцефалопатии у детей. В первую очередь наблюдаются расстройства сна: ребенок плохо засыпает, начинает капризничать, у него снижается уровень восприятия. Данные симптомы носят название постневротический синдром. К «дополнительным» признакам относят шаткость при ходьбе, нарушения артериального давления, снижение слуха и зрения. По причине хрупкости нервной системы возможны резкие смены настроения, плаксивость, чрезмерная активность.
У новорожденного энцефалопатию можно заподозрить во время родов, если он закричал позже (или слабее), чем нужно. Вялость врожденных рефлексов, синюшность кожного покрова, частые срыгивания, судороги также являются поводом для беспокойства. Порой симптомы проходят самостоятельно, в других случаях – влекут за собой осложнения, что требует вмешательства специалиста. У детей встречается перинатальная, эпилептическая и резидуальная энцефалопатия.
В зависимости от выраженности симптомов, энцефалопатию делят на III степени:
I. Снижение памяти, головные боли, тревожный сон, раздражительность.
II. Симптомы становятся более выраженными – головная боль становится постоянной, больной мучается от расстройства сна, апатии, вялости.
III. Характеризуется тяжелыми изменениями тканей мозга, что влечет за собой усугубление симптомов – нарушения речи, сосудистый паркинсонизм, возникновения парезов (частичная утрата контроля над двигательными мышцами).
Врачи в большинстве своем считают, что сама по себе энцефалопатия уже является осложнением того или иного заболевания. Состояния, к которым приводит невылеченная энцефалопатия, варьируются от совсем легких, незаметных, до тяжелых (ее последствия даже способны вызвать инвалидность). Сюда относятся состояния, которые чреваты комой и даже летальным исходом, потому считаются очень опасными. Может развиться энцефалопатия:
источник
Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.
Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:
- острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
- острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
- поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
- абсцессе печени;
- гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
- отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
- отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
- передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
- нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
- синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
- синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
- болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
- тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
- множестве метастазов в печень;
- тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
- поражении печени препаратами для химиотерапии.
Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:
- алкогольная болезнь печени;
- желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
- аутоиммунный гепатит;
- хронический вирусный гепатит;
- энцефалопатия при циррозе;
- поражение печени гельминтами;
- опухоли печеночной ткани;
- туберкулез печени;
- хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
- галактоземия;
- гликогеноз;
- операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
- длительный прием некоторых лекарств.
В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:
- печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
- портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
- смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.
Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.
Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.
Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:
- Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
- Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
- Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.
Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.
Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.
Стадии печеночной энцефалопатии
Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:
Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.
Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.
Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.
Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.
Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.
На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.
На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.
На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.
Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.
Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.
На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.
Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.
Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:
- утренняя тошнота;
- снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
- более быстрая утомляемость;
- изменение поведения, появление новых черт личности.
Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.
Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).
У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.
Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.
При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.
Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.
Поставить диагноз можно по данным таких исследований:
- печеночных проб : повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
- коагулограммы : снижается протромбиновый индекс и МНО;
- анализа мочи : повышаются уровни билирубина и уробилина;
- УЗИ печени : при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
- биопсии печени : проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)
Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.
Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.
Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.
Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).
Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.
Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.
Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:
- Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
- Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
- Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
- Сорбентов: «Полисорб», «Белый уголь», «Энтеросгель», «Фильтрум СТИ». Их также вводят в максимально возможной дозировке.
- Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
- Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.
При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.
Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.
Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).
Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.
источник