Замещение эластичных волокон соединительной ткани клапанного аппарата сердца на грубые называется фиброзом. Он возникает под влиянием ишемии, воспаления или возрастных изменений. Чаще всего поражается митральный и аортальный клапаны. Формируется приобретенный порок сердца с недостаточностью кровообращения. Для лечения требуется кардиохирургическое вмешательство.
Фиброзные волокна замещают очаг некроза или воспаления в миокарде. По структуре такая ткань напоминает рубец. Самыми распространенными причинами утраты клапанами своей гибкости и подвижности являются:
- возрастное уменьшение питания створок,
- ревматическая атака,
- тонзиллит, гайморит, отит,
- скарлатина,
- бактериальный эндокардит или миокардит,
- синдром Марфана с пролапсом митрального клапана,
- атеросклеротическое отложение холестерина на клапанах аорты,
- инфаркт миокарда,
- аутоиммунные процессы.
Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о пороках клапанов сердца и их причинах, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.
А здесь подробнее об атеросклерозе аорты и клапанов.
Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.
Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.
Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.
При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.
Особенностью фиброза митрального клапана является длительный период компенсации. Поэтому заболевание в течение 3 — 5 лет может не проявляться. Морфологически это соответствует стадии очаговых изменений. При прогрессировании болезни появляются следующие жалобы:
- слабость и низкая переносимость физических нагрузок;
- затруднение дыхания, ощущения недостатка воздуха, приступы удушья;
- частое сердцебиение, перебои;
- боль в области сердца, в том числе и приступы стенокардии;
- отеки на ногах.
Из-за сужения или неполного смыкания аортального клапана приток крови в большой круг кровообращения понижается. Это сопровождается кислородным голоданием и недостатком питательных элементов во всех внутренних органах. Но наиболее чувствительны к ишемии головной мозг и миокард. Поэтому фиброз аорты приводит к головокружению, обморочным состояниям, слабости, приступам сердечной боли.
Смотрите на видео о фиброзе клапанов сердца, симптомах и лечении:
На первом этапе обследования пациенту назначаются общеклинические анализы крови, мочи и ЭКГ. Но с их помощью можно только обнаружить воспалительный или ишемический процесс в миокарде, поэтому для постановки диагноза фиброза клапанов сердца требуются инструментальные методы:
- УЗИ сердца – самый достоверный способ, помогает выявить степень сужения или недостаточности клапана, оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, поступающий в аорту в период систолы.
- Рентгенография обнаруживает гипертрофию миокарда как реакцию на перегрузку сердца, застойные явления в легких, отложения кальция на частях клапанов.
- КТ и МРТ проводят при необходимости дифференциальной диагностики или перед операцией.
Гипертрофия миокарда как следствие фиброза клапанов
При бессимптомном течении фиброза клапанов лечение не назначается. Медикаментозная терапия показана при явлениях сердечной недостаточности:
- сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин, Дигоксин);
- диуретики (Индап, Верошпирон, Трифас);
- гипотензивные и антиаритмические средства при наличии показаний.
Лекарственные препараты при фиброзе могут подействовать только на симптомы, которые он вызвал. Поэтому для радикального улучшения состояния рекомендуется хирургическое вмешательство. Его проводят при сердечной декомпенсации.
Кроме операций на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения выбирают внутрисосудистые методы доступа через крупные артерии и малоинвазивные варианты.
При незначительном разрушении створок клапана используют пластику, наложение швов, рассечение спаек. Гемодинамически значимые стенозы или недостаточности исправляют путем имплантации искусственных клапанов. Они могут быть механическими или биологическими, изготовленными из донорского или животного материала.
Формирование стеноза отверстия или несмыкания створок из-за фиброза чаще всего возникает на фоне ревматизма, атеросклероза, эндокардита бактериальной этиологии. При инфарктах и миокардитах изменения кровообращения менее выражены.
В пожилом возрасте, кроме недостаточности кровотока, нарушения ритма сердца, отечности и одышки, тяжело переносится недостаточное питание головного мозга. Поэтому при церебральной симптоматике (без неврологических причин) нужно пройти обследование сердца.
Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.
Так как фиброз приводит к необратимым изменениям сердечной гемодинамики, то нужно знать, как предотвратить его развитие. Для этого в первую очередь требуется полное лечение очагов инфекции в организме. Особую опасность представляют бактериальные или вирусные заболевания, перенесенные на ногах.
Важно также отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками, ограничить в рационе жирные животные продукты, сахар и мучные изделия. Рекомендуется придерживаться достаточного уровня физической активности, контролировать вес тела.
Рекомендуем прочитать статью о кальцинозе сердца. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для пациентов.
А здесь подробнее о рестриктивной кардиомиопатии.
Фиброз клапанов сердца возникает на фоне возрастных изменений в организме, воспалительных или ишемических процессов. Разрастания грубой волокнистой соединительной ткани нарушает движение створок и приводит к формированию приобретенных пороков сердца.
Клинические проявления зависят от степени несмыкания частей клапана или стеноза отверстия, прогрессирования недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты только на начальных стадиях, радикальное избавление от заболевания возможно после оперативного вмешательства (пластики или замены клапана).
Из-за деформации, нарушения может возникнуть регургитация митрального клапана, что в дальнейшем приводит к уплотнению створок, дисфункции и недостаточности. Может быть несколько степеней прогрессирования патологии.
Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения — 1 и 2.
Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.
Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.
Неправильное движение крови в левом желудочке называется аортальная регургитация. Признаки сначала незаметны, только когда степень уже довольно запущена, тогда появляются тяжелые симптомы. Пороки клапана возникают даже у детей. Лечение — только операция.
Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.
Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов — ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.
Появляются рубцовые изменения миокарда (левого желудочка, нижней стенки, перегородочной области) после определенных заболеваний. Предположить наличие можно признакам на ЭКГ. Изменения не имеют обратного действия.
Заболевание рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко. Патогенез протекает малосимптомно, проявления у детей более выражены, но можно спутать с другими патологиями. Чем особенный эндомиокардиальный фиброз?
источник
полости рта: чистить зубы дважды в день, пользоваться зубной нитью, а также 2 раза в год посещать
. Эти меры позволят снизить риск развития одного из серьезных осложнений пролапса митрального клапана – инфекционного эндокардита.
2. Избегать или ограничить употребления алкоголя, кофе, курения, так как эти вещества повышают риск нарушения ритма работы сердца (развития аритмии).
Практически всем людям с врожденным пролапсом митрального клапана разрешаются умеренные физические нагрузки, встречающиеся в повседневной жизни. Вопрос о допуске ребенка с пролапсом митрального клапана к занятиям физкультурой должен решаться с лечащим врачом, который оценит состояние здоровья ребенка и риск развития осложнений. Как правило, при не осложненном пролапсе митрального клапана занятия физкультурой (
Допуск людей с врожденным пролапсом митрального клапана к занятиям профессиональным спортом решается индивидуально.
терапия вегетоневроза, избавление от чувства страха после выявления пролапса;лечение эндокардита, ревмокардита, приводящих к аналогичным изменениям клапана;своевременно лечить начальные явления сердечной недостаточности, аритмии в случаях декомпенсации заболеваний;
Врожденные изменения (первичные) обнаруживаются у ребенка при обследовании. Чаще всего это неопасные особенности строения соединительной ткани, передающиеся по наследству. Они не влияют на последующее развитие малыша.
Но педиатры рекомендуют обратить внимание на сопутствующую функциональную патологию нервной системы, которая выражается в вегетососудистой дистонии. Именно симптомы неврологического профиля выходят на первое место и остаются у взрослого человека.
В этих случаях желание пациента приступить к лечению пролапса митрального клапана ошибочно, поскольку в терапии не нужны и даже вредны лекарственные препараты, воздействующие на сердце. Необходимо разъяснение причинно-следственной связи и целесообразности применения средств, влияющих на центральную нервную систему.
Люди с врожденным пролапсом не нуждаются в ограничении физических нагрузок. Желание заниматься профессиональным спортом потребует дополнительной консультации врача и проведения нагрузочных проб. Не рекомендуются разные виды спортивной борьбы, прыжки в длину и высоту (нагрузка, связанная с резкими толчками тела).
Детям рекомендовано занятие физкультурой, плавание, участие в подвижных играх
В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии.
Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.
25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях — верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).
Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др).
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.
К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально.
В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.
ВПС классифицируются по группам, а именно по характеру аномалии структур сердца, а также нарушению движения крови по всем камерам сердца. Встречаются так называемые изолированные аномалии, которые могут затрагивать аорту или же легочный ствол, причем нормальное направление тока крови могут быть сохранены.
Не редки случаи пороков сердца, при которых наблюдается сброс крови слева направо, то есть из левых отделов кровь поступает в малый круг кровообращения. Самыми тяжелыми по праву считаются комбинированные пороки так называемого синего типа, при которых сброс крови происходит справа налево, либо бледного типа.
Клиническая картина зависит, во-первых, от вида порока, во-вторых, от степени выраженности гемодинамических нарушений. Например, при тяжелом пороке у малыша сразу после рождения может фиксироваться критическое состояние, требующее немедленной хирургической помощи.
Надо сказать, что ВПС следует заподозрить в случае выявления отставания малыша в физическом развитии, при появлении одышки и бледности (свидетельствует про аортальные пороки) либо при цианотичной окраске кожи.
В ходе осмотра грудной клетки при пороках сердца выявляется «сердечный горб», тогда как при пальпации зоны сердца наблюдается систолическое либо систолодиастолическое дрожание. В процессе перкуссии обнаруживается увеличение размеров или же изменение конфигурации сердца.
Во время аускультации (выслушивания) врач обращает внимание на расщепление тонов, а также акцент второго тона непосредственно на аорте либо легочной артерии. Так, при многих пороках выслушивается систолический грубый, а иногда и скребущий шум, который часто проводится на спину, причем не изменяется при перемене положения тела либо увеличении нагрузки. Ниже приведены основные виды ВПС и их клинические проявления.
Пролапс митрального клапана — это анатомическое изменение его створок и мышечно-связочного аппарата, которое выражается в сниженном тонусе, провисании. Как следствие, наблюдается нарушение функционального предназначения: неплотное закрытие левого атриовентрикулярного отверстия в период систолы желудочков.
Лечение пролапса митрального клапана зависит от выявленных причин структурных нарушений и определения степени влияния на кровоток. Патология стала достижением широкого использования в практике диагностики заболеваний сердца ультразвуковой аппаратуры. Несовершенство клапанов обнаруживают у 1/5 части совершенно здоровых людей.
Большая часть пациентов не ощущает каких-либо типичных симптомов. В ряде случаев при пролапсе имеются приступы аритмии, болей в области сердца. Чтобы подтвердить связь, у пациента необходимо выявить и исключить разные заболевания, затрагивающие эндокард.
Как правило, у детей встречается первичный (
) пролапс митрального клапана, обусловленный дефектом строения соединительной ткани. Зачастую пролапс у детей не проявляется никакими симптомами и выявляется случайно во время обследований по другим поводам.
Пролапс митрального клапана у ребенка относят к так называемым, малым аномалиям развития сердца (МАРС). Кроме пролапса митрального клапана к МАРС относят следующие случайные находки во время эхокардиографии (УЗИ сердца): пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно, пролапс створок клапана аорты или легочного ствола, двустворчатый клапан аорты, дополнительные папиллярные мышцы и др.
Как правило, МАРС имеют благоприятное течение, не оказывают значительного влияния на состояние здоровья ребенка и не требуют специального лечения.Тем не менее, учитывая повышенный риск развития нарушений ритма сердца (аритмий) и других осложнений, ребенок с пролапсом митрального клапана должен проходить регулярное профилактическое обследование у врача-кардиолога.
Смешайте валериану, пустырник, боярышник, мяту и заваривайте чаи. Допустимо готовить настои из этих трав по отдельности.
Другой сбор приготовьте так: пустырник, боярышник, вереск и терн смешать в одной пропорции. 1 столовую ложку смеси залейте 200 г кипятка. Настаивать до охлаждения, после чего процедить и выпить за день.
Было бы хорошо включить в рацион человека, имеющего ПМК, красный виноград, курагу, изюм, грецкие орехи. Эти плоды содержат в себе калий, магний, витамин С, что очень полезно сказывается на организме при сердечных болезнях. Но больше всего витамина С содержится в шиповнике, поэтому готовьте из него чаи.
Но прежде чем использовать народные способы лечения, проконсультируйтесь с лечащим врачом.
ПМК – это патология, суть которой заключается в том, что одна или обе створки митрального клапана прогибаются либо провисают на стадии сердечной систолы.
МК находится на границе левого предсердия и левого желудочка. Его основная функция заключается в обеспечении правильного направления тока крови, препятствуя ее возвращению. Благодаря этому сердце работает в четко определенном режиме.
При сокращении сердца клапан ощущает большую нагрузку со стороны крови. Не исключена вероятность того, что в какой-то момент его створки начнут прогибаться. Этот процесс и называется пролапс.
В такой момент велика вероятность того, что атриовентрикулярное отверстие частично либо совсем перекроется. Это приводит к возвращению части или всей крови в левое предсердие. В результате развивается регургитация митрального клапана.
Развитие этого процесса приводит к сердечной недостаточности, которая провоцирует понижение уровня сократительной способности КМ.
Пролапс митрального клапана является результатом прогибания его половинок. Патология приводит к нарушению кровообращения и снабжения внутренних органов и тканей кровью, обогащенной кислородом.
Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии).
При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность.
- очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
- диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
- кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.
Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:
- возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
- ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
- синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
- атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
- очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.
Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.
УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.
При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.
КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.
Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.
Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:
- сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
- диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
- при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.
Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:
- запущенность процесса;
- сморщивание створок, сухожильных нитей;
- наличие выраженного кальциноза.
После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.
По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана).
Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.
В последние годы активно обсуждается сходство процессов. имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза. В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма.
На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина.
Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления.
Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний.
Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.
Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ.
По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом.
Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т. д.).
Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе.
При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.
Изучение разных вариантов пролапса привело к выводу, что его следует отнести к врожденным особенностям развития камер сердца. Клапан состоит из передней и задней створок. Они с помощью тонких нитей-хорд присоединены сосочковыми мышцами к стенке сердца.
Передняя створка чаще теряет тонус и провисает. Под высоким давлением крови в полости желудочка створки не до конца закрывают сообщение с предсердием. Поэтому часть потока возвращается (процесс регургитации).
УЗИ-картина митральной регургитации
Существующее определение трех степеней по величине выпячивания створок (от 5 мм до 10 и более) в настоящее время не имеет значения при решении вопроса о лечении. Кардиологов значительно больше интересует объем обратной порции крови.
В большинстве случаев серьезных опасных нарушений кровообращения не происходит.
- Врожденное кальцинирование клапанов сердца, а также магистральных и коронарных сосудов в результате сложных биохимических процессов, заложенных на генетическом уровне. Данный вид заболевания диагностируется в детском возрасте и очень сложно поддается медикаментозной коррекции;
- Метастатическое обызвествление имеет место при нарушениях нормальных процессов выведения кальция из организма через пищеварительный тракт, почки и тому подобное;
- Если кальций свободно откладывается на поверхности сердечных клапанов и сосудов, тогда речь идет об универсальном кальцинозе с повышением восприимчивости органных структур к проникновению в их стенки соединений микроэлемента;
- Дистрофический кальциноз представляет собой патологический процесс, которому предшествовали глубокие нарушения со стороны питания тканей организма, что послужили почвой для формирования так званого «панцирного» сердца и легочной недостаточности.
Заболевание имеет несколько стадий:
- На начальной стадии отмечается гиперфункция левого желудочка. Она способствует полному его опорожнению. Поэтому дилатации (растягивания) его полости не происходит. Такое состояние может продолжаться достаточно долго. Но возможности гиперфункции не безграничны и наступает следующая стадия.
- В полости ЛЖ с каждым разом остается все больше крови. За счет этого его диастолическое (в период возбуждения) наполнение требует большего объема. И желудочек начинает расширяться, то есть происходит его тоногенная дилатация. А это в свою очередь вызывает усиление сокращения ЛЖ.
- На следующей стадии наступает миогенная дилатация, вызванная ослаблением миокарда, которая является причиной аортальной недостаточности (стеноза).
Выявляется кальциноз АК при проведении рентгенографии. Он отчетливо виден на косой проекции. На ЭХОКГ кальциноз регистрируется в виде огромного количества эхосигналов высокой интенсивности.
Так как длительное время происходит компенсация аортальной недостаточности кровообращения, человек чувствует себя вполне здоровым. У него отсутствуют клинические проявления заболевания. Сердечная недостаточность возникает неожиданно (для больного) и начинает быстро прогрессировать.
● Причинами возникновения аортального стеноза могут быть склеротические отложения на стенках клапана, вследствие обызвествления его створок, перенесенные инсульт головного мозга , инфаркт миокарда , тотальный атеросклероз кровеносных сосудов.
Атеросклероз проявляется во всем организме в виде отложений холестериновых бляшек в различных крупных сосудах. Другими словами, речь здесь идет о кальцинировании (обызвествлении) створок аортального клапана, что приводит к его патологическому изменению.
● Чаще всего этот недуг возникает у пациентов в пожилом и старческом возрасте, впервые выявляется у людей старше 55 лет. Несколько лет назад такое состояние признавали как проявление атеросклероза, а теперь ученые посчитали нужным синильный аортальный стеноз (САС) классифицировать самостоятельным заболеванием.
Предполагать о наличии аортального стеноза можно при выявлении у лиц старше 55 лет сердцебиения, одышки, перебоев в работе сердца ( аритмии ), головокружения, резкого падения артериального давления, хотя раньше была стойкая гипертония .
● Для подтверждения диагноза «Аортальный стеноз» лечащий врач назначает рентгеновское исследование органов грудной клетки. На снимке будут просматриваться явления дегенерации и обызвествления аортального клапана, кальцинаты.
Однако наиболее результативным методом диагностики считается эхокардиография, которая может проводиться в медицинских учреждениях, оснащенных ультразвуковой аппаратурой (для УЗИ).
Врач наблюдает на экране монитора все признаки аортального стеноза, которые свидетельствуют об изменениях всех отделов сердца, в том числе и аортального клапана.
● В связи с малым выбросом крови через суженный клапан аорты наступает постепенное проявление признаков ишемии различных тканей и органов, что приводит в конце концов к опасным осложнениям – тромбозу сосудов, инфаркту миокарда и инсульту головного мозга.
– неполное смыкание створок митрального клапана во время сокращения сердца, что приводит к попаданию крови из левого желудочка в полость предсердия (
). Выраженная недостаточность митрального клапана может привести к развитию сердечной недостаточности.
2.Бактериальный (инфекционный) эндокардит — это тяжелое заболевание, характеризующееся воспалением внутренней оболочки сердца (эндокарда), покрывающей клапаны. Основные симптомы бактериального эндокардита это: повышение температуры тела, тяжелое общее состояние, боли в суставах, учащенное сердцебиение, желтуха, мелкие точечные кровоизлияния на коже и др.
3.Аритмии – нарушение ритма сердца, что проявляется ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, обмороком и другими симптомами.
4.Инсульт – это внезапное острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может привести к серьезным последствиям и даже к смерти. Риск инсульта выше у людей после 50 лет, при наличии аритмии, инфекционного эндокардита и др.
При появлении симптомов пролапса клапанов сердца вам следует обратиться к врачу-
или кардиологу, который произведет обследование, послушает сердце и при необходимости назначит дополнительные методы
или консультацию других специалистов (
Основными методами диагностики пролапса митрального клапана являются:1. УЗИ сердца (эхокардиография, Эхо-КГ) и допплер-эхокардиография — позволяют определить степень пролапса митрального клапана, а также наличие и степень недостаточности митрального клапана, которая проявляется регургитацией (попаданием крови из желудочка в предсердие).
2.Электрокардиография (ЭКГ) позволяет выявить некоторые расстройства в работе сердца, которые косвенно могут указывать на пролапс митрального клапана: нарушение ритма сердца (аритмия), появление большого числа внеочередных сокращений сердца (экстрасистол) и др.
3.Холтеровская ЭКГ (холтер) – это метод обследования, который позволяет врачу проконтролировать работу сердца в течение суток. Для этого врач установит электроды на кожу передней поверхности грудной клетки, информация от которых будет записываться на портативный приемник.
Также вы можете прочитать:
Степени аортального стеноза
Ряд основных причин обуславливают кальциноз аорты и клапанов сердечного аппарата. В их перечень внесены:
- отсутствие стабильной работы паращитовидных желез;
- дисфункция органов, продуцирующих выработку других гормонов;
- тяжелые поражения и патологии кишечника, обуславливающие снижение всасывания кальция;
- генетическая предрасположенность;
- сбой в работе почек, обеспечивающих качественную утилизацию солей щелочноземельного металла;
- диагностирование ревматизма сердца.
К дополнительным факторам риска, вызывающим кальциноз сосудов, клапанов и усугубляющим сбой обменных процессов в организме, относятся пагубные привычки, ожирение, стрессовые ситуации, избыточная концентрация витамина D, злокачественные опухоли, травмирование мягких тканей, костей.
Атеросклероз часто сопровождается кальцинозом стенок артерий и клапанов сердца
Для определения степени кальциноза аортального клапана назначаются диагностические мероприятия: УЗИ сердца, рентгенография, ультрасонография, КТ и денситометрия костной ткани. По результатам исследований назначается медикаментозная терапия. В перечень лекарственных препаратов включены:
- диуретики и антагонисты кальция;
- лекарства, снижающие артериальное давление;
- антиагреганты, позволяющие снизить густоту крови;
- противоишемические и противоаритмические препараты.
УЗИ сердца позволяет выявить даже незначительный кальциноз аортального клапана
При диагностировании тяжелых форм патологии назначается оперативное вмешательство. Расширение аортального клапана осуществляется при помощи аортальной вальвулопластики с использованием специального катетера с баллоном на конце.
Среди немедикаментозных способов лечения отмечают: снижение избыточного веса, активный образ жизни и сбалансированный питательный рацион со сниженным количеством жирных продуктов, отказ от курения и алкогольных напитков.
Регулярный контроль уровня кальция в крови позволяет предупредить развитие кардиологической патологии. Терапия народными средствами относится к длительному виду лечения и направлена на снижение скорости известкования аорты, сосудов, клапанов.
Среди популярных рецептов отмечают свекольный сок, чесночную спиртовую настойку, отвар, приготовленный из 1 ст.л. сбора цветков ромашки, травы пустырника, ягод боярышника, березовых почек и 250 см³ кипятка с добавлением меда.
Регулярное посещение кардиолога, обследование, сдача анализов на определение концентрации кальция в крови являются обязательными мероприятиями для своевременного определения патологии и эффективного ее устранения.
Современная диагностика, традиционная терапия, лечение народными средствами и их своевременное проведение позволяют приостановить процесс известкования.
http://serdec.ru
Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.
В настоящее время мы вынуждены констатировать. что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.
Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.
В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных.
В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина.
Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al. исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК
источник