В переводе с греческого слово «дистрофия» означает «нарушение питания». Именно трофика – механизм, который отвечает за метаболизм и питание клеток в организме – страдает в первую очередь при развитии дистрофии, которая заключается в потере клетками ткани веществ или накоплении других, для них нехарактерных (например, при антракозе накапливаются частички угля). Происходит повреждение клеток и межклеточного вещества, нарушается функционирование всего организма.
Среди больных дистрофией особенно много детей до трёх лет, причём для них эта болезнь не проходит бесследно: наблюдаются паталогические изменения обмена веществ и иммунной системы, наблюдается задержка развития.
Класификация дистрофии
1. По виду нарушения обменных процессов:
• белковая;
• углеводная;
• жировая;
• минеральная.
2. По локализации:
• клеточная;
• внеклеточная;
• смешанная.
3. По происхождению:
• врождённая, обусловленная наследственными нарушениями обменных процессов, отсутствием необходимых ферментов и, как следствие, накоплением продуктов метаболизма;
• приобретённая.
Кроме того, различают гипостатуру, паратрофию и гипотрофию.
Гипостатура развивается у детей в возрасте до 1 года и предполагает равномерный недостаток роста и массы тела по сравнению с возрастными нормами.
Паратрофия характеризуется избыточным весом, который возникает в связи с нарушением обмены веществ на фоне неправильного питания.
Чаще других форм встречается гипотрофия. В этом случае наблюдается дефицит массы тела. Гипотрофия бывает врождённой (пренатальной) и приобретённой (постнатальной), иногда можно встретить и смешанные формы.
Дистрофия может сопровождать другое заболевание, развиваясь на его фоне. В этом случае говорят о вторичной дистрофии, если же процесс начинается вследствие белково-энергетического дефицита, то дистрофию называют первичной.
Причин для развития дистрофии достаточно много. Врождённая форма обуславливается генетическими нарушениями, тогда как приобретённая дистрофия может развиться на фоне неправильного образа жизни и нарушения питания, инфекционных и хромосомных заболеваний, сильных стрессов, расстройств иммунной системы и других состояний.
Врождённая форма дистрофии часто наблюдается у детей слишком молодых или пожилых матерей. Считается, что это заболевание поражает исключительно недоношенных детей, однако это не так: получить дистрофию можно вследствие голодания или, напротив, длительного переедания, особенно пищи с повышенным содержанием углеводов, различных соматических заболеваний, расстройств системы пищеварения.
Заподозрить дистрофию можно при следующих проявлениях: повышенной возбудимости, утомляемости, ухудшению сна, потери аппетита, снижения веса, у детей – задержке роста. Это общие признаки, которые характеризуют все формы дистрофии. Однако для каждой из них существует особая симптоматика, включающая:
1. Гипотрофия I–II степени: потеря веса на 10-30%, снижение тонуса мышц и эластичности ткани, истончение или исчезновение подкожной клетчатки, бледность кожных покровов, развитие гиповитаминоза, иммунных нарушений, расстройства стула, при которых чередуются запоры и поносы, иногда увеличивается печень.
2. Гипотрофия III степени: значительная потеря веса, снижение эластичности тканей, нарушение дыхания и сердечного ритма, западение глазных яблок, понижение температуры тела и артериального давления.
3. Гипостатура (часто развивается на фоне гипотрофии II–III степени): снижение эластичности тканей, бледность кожных покровов, нарушения метаболизма, расстройства нервной системы и снижение иммунитета. Гипостатура – одна из самых сложных для лечения форм, но если она развивается без остальных симптомов дистрофии, то её можно считать нормальным признаком, сопровождающим конституциональную низкорослость.
4. Паратрофия: избыток жира в подкожной клетчатке, бледность, развитие аллергических реакций, анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз, часто наблюдаются опрелости в кожных складках.
К лечению дистрофии нужно подходить комплексно, процесс терапии должен быть направлен, прежде всего, на то состояние, которое послужило причиной развития заболевания. При первичной дистрофии внимание уделяется профилактике инфекционных заболеваний, так как иммунитет больных дистрофией снижен и существует высокая вероятность заражения, и диетотерапии. В любом случае, определяя лечение, ориентируются на форму и степень тяжести заболевания. Терапия может проходить в домашних условиях, но в случае развития II и III степени гипотрофии у детей показана госпитализация и пребывание больного в боксе.
Очень важна для лечения дистрофии диета. Прежде чем составлять режим питания при гипотрофии, проверяют переносимость больным той или иной пищи, затем постепенно вводят её, увеличивая качество и объём, пока не наступит выздоровление. Питание должно быть дробным, следует вести пищевой дневник с указаниями динамики массы тела и изменений стула больного. Основу рациона должно составлять грудное молоко, кисломолочные напитки, добавляются пищевые ферменты, витамины, БАДы и стимуляторы.
Болезнь гораздо легче предупредить. Для этого ещё во время беременности женщина должна следить за состоянием здоровья, режимом питания, избегать вредных привычек. Когда ребёнок появляется на свет, необходимо тщательно соблюдать все рекомендации по его питанию и уходу, наблюдать динамику веса и роста, проводить своевременное лечение при развитии инфекционных и других заболеваний.
Лечение мышечной дистрофии сливочным маслом
После постановки диагноза врач-невропатолог назначит соответствующее лечение, которое вполне можно дополнять народными средствами. Наиболее популярным средством от мышечной дистрофии является сливочное масло. Его можно приготовить самостоятельно: свежее молоко необходимо поставить на несколько дней в холодильник, снять сливки и взбить их в масло. Как сливки, так и полученное масло необходимо втирать в мышцы на протяжении трёх дней. Наносить их нужно очень обильно, втирать тщательно, а после завернуть больного в простынь, укутать одеялом и дать полежать не менее часа.
Массаж с маслом следует проводить в первой половине дня, по такой схеме: втирания в спину – 20 минут, в бедро по направлению сверху вниз – 5 минут, в голень – 5 минут, затем спереди в голень и бедро. Массаж проводится через день в течение 20 дней. Минимальное число курсов – три, с перерывами по 20 дней. В перерывах следует соблюдать диету, употреблять каждый день варёное куриное мясо. Хорошо помогает введение в рацион бычьих яичек.
Лечение мышечной дистрофии овсом
Великолепным средствам, помогающим в борьбе с проявлениями мышечной дистрофии, считается овсяной квас. Чтобы приготовить такое «лекарство», следует зёрна овса отмерить пол-литровой банкой, хорошо промыть их в трёх водах и засыпать в трёхлитровый бутыль. Добавить 3 ст.л. сахара, 1 ч.л. лимонной кислоты, залить водой и дать настояться 3 дня. Закваску можно использовать ещё раз: слить квас, добавить в бутыль 3 ст.л. сахара, залить водой и снова дать настояться.
Кроме овсяного кваса, следует употреблять овсяную и пшеничную каши, готовить из овса супы и блины, ввести рацион продукты, содержащие большое количество витамина В.
Лечение мышечной дистрофии яичной скорлупой
В народе пытаются лечить дистрофию и с помощью яичной скорлупы. Яйца от здоровых кур моют с мылом, разбивают их, просушивают скорлупу и перемалывают. В полученную муку нужно добавить лимонный сок в количестве 1 капли на год жизни больного, а образовавшиеся комочки принимать перед каждым приёмом пищи и перед сном ежедневно в течение 20 дней. Лимонный сок поможет яичной скорлупе усвоиться и благотворно сказаться на состоянии больного.
Лечение дистрофии сетчатки козьим молоком
Дистрофию сетчатки хорошо лечить козьим молоком. Для этого сыворотку молока разбавляют водой в одинаковых пропорциях и закапывают в глаза по одной капле. Затем на глаза следует наложить тёмную повязку и стараться не напрягать их около получаса. Повторять процедуру нужно в течение недели, закапывая молоко каждый день. Это народное средство поможет восстановить зрение, благотворно скажется на хрусталике и не допустит отслоение сетчатки.
Дополнить рацион больным дистрофией клетчатки можно отваром из шиповника, хвои и луковой шелухи. Все составляющие отвара необходимо смешать в таком соотношении: 5 ст.л. хвои, 2 ст.л. шелухи и 2 ст.л. плодов шиповника. Далее смесь нужно залить литром воды, поставить на огонь, кипятить 10 мин. Отвар необходимо охладить и процедить, после чего он будет готов к употреблению. В течение месяца нужно каждый день выпивать по 500 мл отвара, затем курс можно повторить.
Лечение дистрофии сетчатки лекарственными растениями
Больным дистрофией сетчатки часто приходится сталкиваться глаукомой, которая характеризуется повышением внутриглазного давления. Облегчить состояние больных может отвар тмина. Стаканом кипятка следует залить 1 ст.л. семян, поставить на огонь и кипятить 5 мин. Полученный отвар следует процедить через вату с марлей и ежедневно закапывать в глаза по две капли два раза в день.
В народной медицине существует также множдество рецептов настоев, которые способны помочь при дистрофии сетчатки. Например, можно треть стакана крапивы смешать с 1 ч.л. листьев ландыша и залить 200 мл воды, затем настаивать в тёмном месте в течение 8-9 часов. В готовый настой добавляется ½ чайной ложки соды и делаются примочки, которые накладываются на глаза. Наиболее ярко лекарственные свойства растений проявляются, если собрать их в мае.
Ещё один вариант настоя для улучшения зрения состоит из листьев горчицы, берёзы, полевого хвоща или брусники. Полезны чесночные настои, а также введение в рацион мёда, корицы, морской капусты.
Лечение дистрофии сетчатки чистотелом
Одним из первых признаков, позволяющих предположить развитие дистрофии сетчатки, является куриная слепота. Для её лечения в народной медицине существует эффективное средство – чистотел. Это растение легко найти и собрать самостоятельно, но можно приобрести и в аптеке. Из чистотела готовят глазные капли: измельчённое растение в количестве 1 ч.л. заливают половиной стакана воды и ставят на огонь. Достаточно прокипятить смесь в течение нескольких секунд, затем необходимо закрыть ёмкость крышкой и отставить до охлаждения. Когда смесь полностью остынет, её необходимо процедить через марлю или бинт. Закапывать необходимо в течение месяца по 3 капли в каждый глаз три раза в день, после чего нужно сделать тридцатидневный перерыв и снова подтворить курс. Хранят капли в стеклянном флаконе в холодильнике.
Не таким популярным, но не менее эффективным средством является василёк синий. Цветки в количестве 1 ч.л. необходимо залить 200 мл кипятка и настаивать около часа. Полученный настой необходимо процедить и принимать по четверти стакана за полчаса до еды.
Тяжелейшее заболевание – мышечная дистрофия – по сути, представляет собой группу различных состояний, которые передаются наследственным путём. Яркими признаками мышечной дистрофии является прогрессирующая симметричная атрофия мышц, при этом полностью сохраняется чувствительность в конечностях, а боли страдающий дистрофией не чувствует.
Необычным проявлением дистрофии является увеличение соединительной ткани мышц, которые поражены заболеванием, так, что они могут выглядеть здоровыми и полными сил.
1. Дистрофия Дюшенна – наиболее распространённая форма, которая встречается примерно в половине случаев. Это заболевание имеет наследственный характер, развивается стремительно. Первые проявления дистрофии можно заметить в возрасте 1-3 лет, когда диагностируются различные психические нарушения, проблемы сердечнососудистой системы, развиваются поражения суставов и костей, атрофия мышц. Дистрофия Дюшенна очень быстро развивается, приводя к смерти больного примерно к 20 годам.
Предположить дистрофию Дюшенна можно, если в первый год жизни ребёнка наблюдаются следующие симптомы: слабость мышц таза, отставание в психомоторном развитии, дети плохо ходят и совсем не могут бегать. Атрофия мышц будет прогрессировать, что к 9-12 годам жизни ребёнка может привести к инвалидности, так как двигаться уже будет невозможно. Весь период развития заболевание сопровождают психические проблемы, такие как олигофрения, имбецильность, дебильность, и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Причиной смерти чаще всего выступают пневмония или сердечная недостаточность.
2. Дистрофия Беккера протекает более легко, хотя так же, как и дистрофия Дюшенна, передаётся геном, находящимся в половой хромосоме. Оба эти заболевания поражают только мужчин. В случае дистрофии Беккера первые симптомы можно заметить в возрасте 10-15 лет, а срок жизни больного составляет не менее 40 лет. Интеллект сохраняется, инвалидность тоже возможна, но к 20 годам, а самые серьёзные симптомы развиваются уже в зрелом возрасте.
3. Плече-лопаточно-лицевая дистрофия развивается достаточно медленно и протекает более легко, часто не приводя к обездвиженности. Это заболевание обычно проявляется в детском возрасте, иногда в раннем подростковом. Наблюдаются трудности в движениях и мимике, что можно заметить при смехе или плаче, когда лицо ребёнка почти не двигается, также затруднено поднимание рук над головой.
4. Конечностно-поясная дистрофия. Эта форма дистрофии, как и плече-лопаточно-лицевая, поражает и мужчин, и женщин, и характеризуется более лёгким течением. Заболевание поражает, прежде всего, мышцы плечевого и тазового пояса и проявляется в любом возрасте. Наблюдаются следующие симптомы дистрофии: слабость в конечностях, нарушения походки, которая становится похожей на «утиную», трудности с поднятием предметов, больному может быть тяжело вставать. Течение болезни, по некоторым данным, может зависеть от того, в каком возрасте она проявилась: чем раньше это произошло, тем более быстро дистрофия развивается и тяжело протекает.
Предотвратить развитие мышечной дистрофии, к сожалению, невозможно. Современная медицина может предложить только меры, помогающие укрепить мышцы, затормозить деформацию позвоночника, а также предотвратить развитие сопутствующих заболеваний, таких как пневмония и других. Для этого используются физиотерапия и ортопедические устройства, в тяжёлых случаях показано проведение хирургических операций, которые хотя бы на какое-то время позволяют больным самостоятельно двигаться.
Возможно, через некоторое время будет найдено средство, которое поможет победить дистрофию или хотя бы продлить срок жизни больных. Над этой проблемой сегодня трудятся учёные всего мира. Особенно обнадёживают результаты в области генной терапии: ген, который отвечает за выработку дистрофина, мышечного белка, помещается в проводник-аденовирус. Эксперименты, при которых проводник вводился мышам, показали обнадёживающие результаты.
источник
Дистрофия желудка у взрослых лечение народными средствами. По этиологии дистрофия бывает. Лечение и профилактика дистрофий
Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.
Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.
Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.
Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.
Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.
Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.
Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.
Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).
При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.
Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.
При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).
Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.
Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.
Многие слышали, когда человека называют «дистрофик». Это слово часто применяют по отношению к очень худым людям. Но на самом деле это не только шуточное слово, а опасное заболевание. Дистрофик — это болезнь, а не обычная худоба.
Дистрофией называют патологический процесс, ведущий к накоплению или же потере тканями тех веществ, которые им не свойственны в нормальном состоянии. В качестве примера может выступать скопление в легких угля. При дистрофии повреждаются клетки, а также Из-за этого происходит нарушение функций больного органа.
В организме есть комплекс механизмов, который отвечает за сохранность и метаболизм клеточной структуры. Он называется трофика. Дистрофик — это человек, у которого страдает.
Наиболее часто дистрофии подвержены дети возрастом до трех лет. Она приводит к задержке не только физического развития, но и психомоторного, а также интеллектуального. При этом нарушается работа иммунной системы и обмена веществ.
Итак, дистрофик — это кто? Человек, страдающий нарушениями в организме. Есть несколько Ее делят на минеральную, белковую, углеводную и жировую в зависимости от типа нарушения процессов обмена.
Если говорить о локализации, то дистрофия может быть внеклеточной, клеточной, а также смешанной.
По происхождению заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденная дистрофия появляется по генетическим причинам, так как нарушения в обмене веществ носят наследственный характер. Какой-либо фермент, который принимает участие в процессе обмена веществ, может отсутствовать в организме, а это приводит к тому, что продукты метаболизма расщепляются не полностью и накапливаются в тканях.
Поражаться могут различные ткани, но во всех случаях поражается ЦНС. Дистрофик — это человек, страдающий серьезным заболеванием, так как нехватка некоторых ферментов может привести к летальному исходу.
Еще дистрофию разделяют на три вида: паратрофия, гипостатура и гипотрофия.
Паратрофией является и питания, которое выражается избыточной массой тела.
Гипостатурой является одинаковая нехватка в росте и весе в соответствии с возрастной нормой человека.
Гипотрофия — это самая распространенная форма дистрофии на сегодняшний день. Выражена она в маленькой массе тела по отношению к росту человека.
Дистрофия обусловлена большим количеством разнообразных причин. Кроме врожденных нарушений на генетическом уровне, которые связаны с нарушением обмена веществ, заболевание может быть из-за стрессов, инфекционных болезней, неправильного питания. Среди других распространенных причин стоит отметить слабый иммунитет, заболевания хромосом, неблагоприятные внешние факторы и ведение неправильного образа жизни.
Существует такое ошибочное мнение, что дистрофик — это ребенок, который родился раньше положенного срока. Но это не так, потому что болезнь может развиться после длительного голодания или, наоборот, переедания продуктов, в которых содержатся углеводы.
Врожденной дистрофией может страдать ребенок, рожденный слишком молодой или слишком пожилой матерью.
Дистрофия проявляет себя в зависимости от формы и тяжести. Среди общих признаков отмечают возбуждение, ухудшение аппетита и сна, быструю утомляемость и слабость, потерю веса и задержку роста.
Если развивается тела снижается на 30 процентов, имеет место бледность, снижается эластичность тканей и мышечный тонус.
У больных происходит нарушение иммунитета, печень может увеличиться, а стул нарушается.
При сильной гипотрофии наступает эластичность кожи теряется, глазные яблоки западают, происходит нарушение сердечного ритма и дыхания, снижается температура тела и артериальное давление.
При паратрофии у человека откладывается избыточный жир в подкожной клетчатке. Больные бледны и подвержены аллергиям. При этом нарушается работа кишечника. В складках кожи начинают образовываться опрелости.
При гипостатуре симптомы схожи с гипотрофией. Это самая стойкая форма дистрофии, и лечить ее очень трудно.
Лечение данного заболевания должно быть комплексным. Если дистрофия вторичного характера, то врачи лечат болезнь, которая вызвала ее. В другом случае применяют диетотерапию, а также проводят профилактику вторичных инфекций.
Если 1-й степени, то лечение осуществляют дома. При более высокой степени ребенка помещают в стационар.
Больным нужно употреблять в пищу грудное молоко, а также кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным — до 10 раз в день. При этом врач ведет записи об изменении массы тела. В дополнение назначаются ферменты, витамины и биологически-активные добавки.
Итак, дистрофик — кто это такой? Это серьезно больной человек, которого необходимо как можно скорее начать лечить, так как последствия могут быть печальными.
Алиментарная дистрофия — это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.
Объективно — прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.
Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius — связанный с питанием) — болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).
Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы — холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.
Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту — от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени — в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.
Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).
Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно — исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние — гипопротеинемией.
При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови — тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях — ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях — повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних — заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.
По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.
Исходы алиментарной дистрофии — выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).
Осложнения. Наиболее частые — туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.
Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии — с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.
Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.
Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания — легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах — питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль — до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) — соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии — препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% — 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% — 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.
Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании — облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.
Дистрофия — это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.
Мышечная дистрофия — хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.
Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.
Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:
- Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
- Снижение тонуса мускулатуры.
- Атрофию скелетных мышц.
- Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
- Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
- Повышенную утомляемость.
- Частые случаи падения.
- Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
- Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
- Снижение интеллекта.
Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.
Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, — это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:
- Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
- Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
- Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.
Первая форма считается наиболее распространенной.
Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. — дефицит массы 10-20%, 2 — 20-30%, 3 — более 30%.
Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них — время возникновения:
- Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
- Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.
Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.
Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма — следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.
Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, — токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.
Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:
- Отклонения физического развития.
- Нарушения работы эндокринной системы.
- Нарушения в ЦНС.
- СПИД.
Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:
- Онкологические заболевания.
- Полипы (множественные или одиночные).
- Гастрит.
- Панкреатит.
- Холецистит.
- Желчнокаменную болезнь.
К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор — токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор — социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.
Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.
Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.
Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.
На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.
На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.
Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.
Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:
- «Эссенциале», «Эссливер», «Фосфоглив».
- «Гептрал», «Глутаргин»,»Метионин».
- «Хофитол», «Гепабене», «Карсил».
Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства «Урсосан», «Урсофальк» и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.
Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей — основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.
При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Но-шпа». Также пациенту прописывают:
- Ангиопротекторы — средства «Вазонит», «Актовегин», «Аскорутин» и пр.
- Антиагреганты — препарат «Тромбостоп», например.
- Витамины Е, А и группы В.
Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.
Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями организма человека, нарушается обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Среди множества причин дистрофии клеток и тканей особое место занимает алиментарная дистрофия, связанная с питанием. Синонимами алиментарной дистрофии являются следующие: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Лечебное питание при дистрофии (В. Ф. Гладенин, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес .
Глава 2. Лечебное питание при дистрофии
1. Клиническая картина дистрофии у детей
К основным клиническим симптомам дистрофии у детей относятся:
Задержка психомоторного развития;
Снижение сопротивляемости организма;
В большинстве наблюдений вес тела ребенка понижен, но возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной вплоть до резкого отставания. При задержке воды в организме возможно нарастание веса. При данной патологии дети вялы, малоподвижны, реакция на происходящее снижена, снижены защитные силы организма. Они склонны к развитию различных инфекций: гнойничковым заболеваниям кожи, острым респираторным заболеваниям; пневмонии. Наблюдаются признаки витаминной недостаточности. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Стул задержан или учащен, изменяется его цвет, реакция и консистенция.
Тяжелые формы внутриутробной гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, недистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, укорочением времени сна. Проявление гипотрофии выражены нерезко, развивается после рождения, носит стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим признаком является стойкое отставание в весе. Нейроэндокринная форма диагностируется по стойкому отставанию веса и роста. При рождении телосложения отмечается тип гипофизарного нанизма. Иногда определяются симптомы, связанные с нарушением функции, форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени, анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.
В зависимости от сочетания признаков дистрофии, характера изменения кожи, ее окраски, дефицита веса различают три варианта внутриутробной дистрофии новорожденных (Клиффорд): Клиффорд I – мацерация кожи; Клиффорд II и III – мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.
Диагноз ставят на основании клинических проявлений и показателей роста и веса.
Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальной липидоз) лежит в основе атеросклероза.
Углеводная дистрофия клеток и тканей касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена. Они особенно выражены при сахарном диабете, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Минеральные дистрофии обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях наблюдается при аддисоновой болезни, дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни – периодического паралича. Нарушения обмена кальция – кальциноз, известковая дистрофия, или тканевое обызвествление, характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена связана с гемоглобиногенными пигментами – хромопротеидами. При нарушениях обмена меди может возникнуть гепатоцеребральная дистрофия, при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Б. Дистрофия кожи – патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи».
Причины обменных нарушений, ведущие к развитию дистрофии кожи, разнообразны: хроническое воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.
Дистрофии кожи могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными.
Дистрофия кожи может быть самостоятельной нозологической единицей, а также симптомом какого-либо заболевания. При экземе, дерматите и других болезнях развивается вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация). При некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес) наблюдается баллонирующая дистрофия. Роговая дистрофия отмечается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье. При плоском красном лишае эпителий подвергается коллоидной дистрофии. В соединительной ткани кожи может возникнуть слизистая дистрофия, при которой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию, наблюдается при микседеме кожи, миксоме. Пиаменовая дистрофия встречается при раке кожи, своеобразная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая дистрофия кожи имеет место при травмах, склеродермии и опухолях.
Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патологических процессов, а возникают первично, то такие патологические процессы рассматриваются как самостоятельные нозологические формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.
Выделяют гиперэластическую кожу Унны (синдром Элерса-Данлоса) – врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи. При этом оттянутая кожа быстро возвращается в исходное положение. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза. Ее следует дифференцировать с вялой кожей – врожденной аномалией соединительной ткани. В отличие от гиперэластической кожи вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок. Иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата, задержкой роста и умственной отсталостью.
Старческая дистрофия кожи – явления возрастной инволюции, начинающейся в возрасте около 50 лет.
В эпидермисе развивается гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы – скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы – следствие деструкции коллагена. Также имеют место гиалиновая, коллоидная, милоидная дистрофии.
Старческая дистрофия кожи проявляется кератозом в виде возвышающихся желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого цвета. Кожа становится сухой, грубой, шероховатой, желтого цвета, иногда с легким блеском поверхности, с атрофическими и пигментированными пятнами и базалиомами. Наблюдаются и неизмененные участки кожи.
Кожа моряков и земледельцев имеет красновато-бурый цвет, утолщенная, шероховатая, покрыта пигментными пятнами, с очагами кератоза и атрофии.
Ромбовидная гипертрофическая кожа тендистрофии задней поверхности кожи шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей. При микроскопии подготовленных препаратов выявляются очаги эластоза и гиаминиации коллагеновых волокон. Утолщенная кожа прорезана глубокими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов до 5 см в диаметре, мягкая, желтовато-коричневого цвета.
В. Диффузная эластома Дробрея – коллоидная дистрофия кожи. На гистологическом срезе просматривается эласторексис, эластические волокна, набухшие, которые сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсепном в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.
Диффузная эластома образуется у мужчин пожилых, реже – у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).
Г. Гиалома – скопление в коже гомогенной коллоидной массы с утолщением эластических волокон.
На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные узелки, напоминающие кисты утолщенной кожи, содержащие желеподобную массу. Наблюдается у пожилых мужчин эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи. При гистологическом исследовании отмечают набухание, гомогенизацию, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.
Для данной патологии характерны плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой кожи красного цвета. Патология локализуется на затылке, ушных раковинах, в височной области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин.
Амилоидная дистрофия кожи развивается на небольшом участке (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза.
Что касается лечения дистрофии у взрослых и пожилых людей, то оно чаще всего симптоматическое. Лечению дистрофии у детей раннего возраста уделяется особенно пристальное внимание, и строится оно с учетом типа дистрофии, этиологического фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении болезни. Лечение должно быть комплексным, непрерывным (до выздоровления), и одним из обязательных компонентов его должна быть диетотерапия. В легких случаях дистрофии связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи в дополнение докорма может решить вопрос излечения ребенка. При выявлении дефицита белков или жиров проводят соответствующую коррекцию пищевого рациона.
Пища для ребенка раннего возраста является не только источником энергии, необходимой для теплообразования и функционирования органов и тканей, но и пластическим материалом, необходимым растущему детскому организму для процессов метаболизма, специфической и неспецифической резистентности детского организма к воздействиям окружающей среды.
Рациональное питание детей – важнейший фактор их жизни, без которого правильное развитие ребенка невозможно. Пища ребенка должна удовлетворять потребности его организма и соответствовать физиологическим возможностям.
Количество белков в пище имеет особое значение для развития ребенка раннего возраста. Снижение белков в рационе быстро ведет к задержке роста и умственного развития. Белок – незаменимое вещество! И минимумом белков в рационе ограничиваться нельзя. Их надо вводить с пищей ребенка в оптимальном количестве.
Потребность в белках зависит от возраста ребенка и его особенностей. При естественном вскармливании в возрасте дети 3–4 месяца должны получать 2–2,5 г белка на 1 кг веса тела. Это обычно удовлетворяется белком женского молока. При этом имеет значение не только абсолютное количество аминокислот, но и их соотношение. Отношение казеина к альбумину в женском молоке 0,6: 1, а в коровьем 5,6: 1.
источник