Меню

Воздействие силовой тренировки на мышцы

Плюсов не счесть! Влияние силовых тренировок на организм человека, их польза

Силовые тренировки заключаются как в изменении мышечной структуры, так и в улучшении здоровья, настроения, общего состояния человека.

Силовые тренировки способствуют увеличению физической и эмоциональной выносливости, помогают организму намного легче переносить нагрузки и стрессы.

Влияние силовых тренировок на организм человека, плюсы занятий

При занятиях силовыми упражнениями улучшается функциональность таких систем организма, как сердечно-сосудистая система, опорно-двигательный аппарат, мускулатура, улучшается осанка.

Мышцы становятся больше и сильнее

В результате интенсивных занятий физическими упражнениями укрепляются мышечные волокна. Это обеспечивает повышение силы сокращения мышц.

Фото 1. Форма тела до занятия силовыми тренировками (слева) и после них (справа). Объём мышц значительно увеличился.

Увеличение объёма мышечных волокон происходит в результате комплексного процесса изменения мышц и окружающих его тканей. Для этого необходимы регулярные физические нагрузки, а также определённое количество энергии, и требуется время для восстановления. Мышцы станут больше и сильнее лишь при правильном сочетании этих условий.

Вообще, правильно нужно говорить не о росте мышц, а об увеличении их объёма. С научной точки зрения, количество мышечных волокон никак не изменяется в течение жизни, и задаётся этот параметр генетически. Силовые тренировки не провоцируют рост мышечных волокон, а фактически делают их более объёмными и сильными.

Благотворное влияние на сердце

Силовые тренировки благотворно влияют на сердечно-сосудистую систему. В процессе выполнения упражнений увеличивается насыщение клеток кислородом, укрепляются стенки сосудов и улучшается работа сердца. У тренированных спортсменов в несколько раз увеличивается объем кровеносных сосудов, за счёт чего они пропускают больше крови. В результате возрастает сила и скорость сердечных сокращений, происходит увеличение массы сердечной мышцы и размеров сердца.

Систематические нагрузки приводят к тому, что сердце начинает работать экономичнее. Из-за нечастых толчков сердца у него появляется больше времени на отдых.

Дыхание становится глубже

При усиленных физических нагрузках мышцам необходимо большое количество кислорода, который поступает в организм при дыхании.

В результате тренировок увеличивается объём грудной клетки, благодаря чему объём воздуха, проходящего через лёгкие, тоже увеличивается. Дыхание в этом случае становится более глубоким и частым.

У тренированных людей объём поглощаемого воздуха в минуту намного больше, чем у тех, кто спортивно не подготовлен. Поэтому нетренированный человек быстрее устаёт при любой физической нагрузке. В ходе тренировок отрабатывается процесс правильного дыхания и повышается способность получать при силовых нагрузках вдвое больше кислорода.

Изменяется состав крови

При регулярном занятии спортом в крови увеличивается количество эритроцитов, лейкоцитов и повышается уровень гемоглобина. Эритроциты помогают доставке кислорода к различным органам и тканям тела. Лимфоциты обеспечивают выработку антител, противостоящих чужеродным белкам. Таким образом, тренировки способствуют повышению сопротивляемости организма к простудным и инфекционным заболеваниям.

Улучшается осанка

Физические нагрузки на мышцы улучшают их кровоснабжение, за счёт чего происходит изменение состояния осанки, которая определяется мышечным тонусом.

Силовые упражнения помогают корректировать осанку, благодаря мышечному корсету её легче поддерживать в нужном положении. За счёт укрепления определённых мышц можно воздействовать на позвоночник, таким образом, исправлять врождённые или приобретённые искривления.

Силовые упражнения для мышц спины очень действенны для профилактики и лечения остеохондроза. Занятия помогут избавиться от нарушений осанки и начальной стадии сколиоза. Неправильная осанка способна навредить организму так, как может нарушить работу сердечно-сосудистой системы, уменьшить объём лёгких.

Увеличится плотность костной ткани

Силовые тренировки необходимы также для сохранения здоровья костей.

Помимо укрепления мышц, сухожилий и связок, такие упражнения повышают прочность костей и суставов, тем самым улучшают сопротивляемость к травмам и помогают бороться с дегенеративными заболеваниями типа остеопороза.

Плотность костной ткани улучшается при коротких, но регулярных тренировках.

Упражнения с дополнительными отягощениями укрепляют весь опорно-двигательный аппарат: обновляется и улучшается костная ткань, укрепляются связки и сухожилия. Не стоит забывать, что для увеличения плотности костной ткани требуется ещё достаточное количество питательных элементов.

Психологическая польза

Силовые тренировки способствуют улучшению психического здоровья. В процессе занятия ощущается прилив сил, поднимается настроение, снимается душевное напряжение. Нормализуя сердцебиение и дыхание при регулярном занятии спортом, человек становится менее раздражительным, у него нормализуется сон. Занятия спортом повышают самооценку, развивают уверенность, силу воли, выдержку.

Силовые тренировки помогают при стрессах и депрессии. Специалистами установлено, что физические упражнения действуют на определённые нейромедиаторные центры головного мозга подобно антидепрессантам.

Поэтому занятия при депрессивном состоянии могут вернуть позитивное отношение к жизни. Постоянно тренируясь, человек чувствует себя энергичным, он испытывает больше положительных эмоций.

Продолжительная силовая нагрузка, направленная на развитие выносливости, повышает уровень содержания бета-эндорфина, который оказывает сильное эйфорическое действие, способствует выходу из депрессивного состояния и помогает обрести душевное равновесие. Тренировки способны снимать отрицательные эмоции и снижать избыток адреналина, который получен в результате стрессов.

Что происходит с организмом после силовых упражнений

Интенсивный тренинг способствует изменениям в организме. Во время занятий происходит расход энергии так, как тело получает повышенную нагрузку. После силовых тренировок организм приступает к регенерации баланса. Специалисты выделяют несколько этапов восстановления:

  • Быстрое восстановление. Этап начинается сразу же после тренинга и занимает 30 минут. За это время замедляется дыхание, приходит в норму гормональный фон, пульс. В течение этого периода организм восстанавливает запасы глюкозы, аденозинтрифосфата, креатин фосфата.

Фото 2. Мужчина закончил силовую тренировку. Непосредственно после занятий лучше выполнить растяжку.

  • Фаза репарации — начинается с того момента, как организм достигнет метаболического равновесия. Во время этой фазы начинается процесс репарации: повышается скорость усвоения питательных веществ, активизируется синтез белков, аминокислот, ферментов, приходит в норму водно-электролитный баланс. Организм, восполнив запасы необходимых веществ, начинает восстанавливать повреждённые ткани и клетки.
  • Суперкомпенсация — третья фаза, которая наступает через 2—3 дня и длится около пяти суток. Именно в этот период происходит процесс восстановления мускулатуры и начинается наращивание мышечной массы. Характеризуется эта фаза ещё тем, что силовые показатели и размеры мышечной ткани начинают превышать исходный уровень. Если во время этапа суперкомпенсации организм не испытал нагрузки, то начинается переход к четвёртой фазе — постепенный возврат к исходным показателям.
  • Отсроченное восстановление наступает через неделю после тренировки при отсутствии повторной нагрузки. Организм возвращается к первоначальным показателям, то есть польза от тренировки практически нулевая.

Внимание! Процесс регенерации мышечных волокон продолжается около двух суток. Поэтому нет необходимости каждый день выполнять силовую тренировку. Нужно давать мускулатуре время для естественного восстановления.

Помощь в восстановлении мышц: какие продукты имеют преимущества

Для улучшения регенерации организма после тренировок необходимо принимать витаминные комплексы и аминокислоты, особенно глютамин. Они защищают мышцы от разрушения, помогают восполнить запасы энергии.

Чтобы восстановить растраченный на тренировке гликоген, можно использовать простые углеводы: ананасы (содержат фермент бромелайн, помогающий более эффективно расщеплять белки, усиливая процент их усвоения), бананы (имеют в составе витамины группы B, которые особенно важны спортсменам). Содержащиеся в этих продуктах сахара восполняют потраченную энергию.

Фото 3. Масса витаминов, содержащихся в банане в расчете на 10 грамм. Данный продукт отлично подходит в период восстановления после тренировок.

Вода также необходима для восстановления гликогена. Поэтому ей нужно уделять внимание, как и еде. В день тренировок следует выпивать на полтора литра больше воды, чем в обычные дни, свободные от занятий.

Увеличит мышечную гипертрофию порция протеина после тренировки. Конечно же, это должен быть легкоусвояемый белок. Особенно нужно учитывать, что период между приёмами белка до и после тренировки не должен составлять больше 3—4 часов. А также нужно знать, что углеводов в рационе должно быть в 3—4 раза больше, чем белков.

Жиры после тренировки употреблять ни в коем случае не стоит. Они замедляют скорость всасывания в кровь белков и углеводов. Поэтому жиры могут только навредить восстановлению организма.

Рост мышечных волокон наиболее продуктивно происходит именно во время сна. Поэтому важно спать не менее 8 часов в сутки. Хороший отдых и сон особенно необходим сразу после усиленной нагрузки на организм. Очень важно соблюдать режим сна: учитывать не только продолжительность, но и время — каждый день нужно ложиться отдыхать примерно в одно и то же время. Регулярный сон поможет мышцам до конца восстановиться перед следующей тренировкой, что повысит её действенность.

Важно! Для естественного восстановления организма после силовых тренировок важную роль играет правильное питание с большим содержанием протеина, приём витаминно-минеральных комплексов и спортивного питания.

Полезное видео

Посмотрите видео, в котором рассказывается, чем именно полезны силовые тренировки.

Что необходимо для результата?

Для достижения качественных результатов силовых тренировок необходимы не только интенсивные физические нагрузки на организм, но и полноценный отдых, хороший сон, соблюдение правильного питания и тренировочного режима.

источник

Влияние тренировки на мышцы

Изменения в массе или объеме мышц вызывают многие факторы. Самый известный из них — это работа мышц. Целью данной главы является рассмотреть причины, почему в результате одной тренировки мышцы вырастают, а после других упражнений изменения «не видны».
Функция мышцы, будь то скорость, сила или выносливость, реализуется в сотрудничестве со звеньями других систем органов, которыми могут быть сигналы руководящей работой мышц нервной системы, передаваемые сухожилиями силовые импульсы или сопротивление мышц, работающих в противоположном движению направлении.

Ниже мы рассмотрим главные обусловленные тренировками изменения на уровне мышц и вспомогательных структур.

Но следует предостеречь, что тренировка оказывает воздействие не на одну, изолированную, структуру, а нагружает одновременно несколько структур. В зависимости от характера тренировки варьируется соотношение систем органов, попадающих под наибольшее влияние. Например, при заучивании новых движений влияние на центральную нервную систему сравнительно больше, чем на мышцы.
При поднятии тяжестей, приближенных к максимуму, следует, в свою очередь, учитывать, что крупных «пострадавших» как минимум трое: центральная нервная система, контракционный аппарат мышц и сухожилия. В результате долгой монотонной работы большая нагрузка выпадает на энергетику мышечной клетки и т. д.

Тренер может упростить ситуацию и сосредоточиться, создавая планы тренировок, только на мышцах. Например, планируя стратегию развития силы и выносливости, можно с помощью учебника по физиологии и биохимии определить возможные специфические цели тренировки в структуре мышц. Список может содержать механизмы энергообеспечения, отдельно в условиях кислородной недостаточности или достатка. Конечно, следует думать о тренировке контрак-тильных элементов. Также следует обращать внимание на развитие капиллярной сети, обеспечивающей мышцы кровью, на сотрудничество нервной системы и мышц и т. д. Однако если сконцентрироваться только на мышцах, динамические процессы нагрузки-восстановления других важных систем органов остаются без контроля и тренировка «больше не поддается контролю», т.е. тренировка движется в непонятном направлении.

СИНТЕЗ БЕЛКА И ХАРАКТЕР СИГНАЛА ТРЕНИРОВКИ

Интенсивность тренировки, ее продолжительность и характер работы (изометрическая, изотоническая, концентрическая или эксцентрическая и т.д.) являются инструментами, которыми тренер может выборочно в большей или меньшей степени влиять на подструктуры организма.
Построение тренировки является, по сути, комбинацией этих средств при достижении соответствующих долговременных стратегических целей.
Согласно общему правилу, упражнения, использующие максимальные моменты силы, развивают контрактильный аппарат мышцы, и упражнения ниже максимума (суб-максимальные), позволяющие действовать дольше, оказывают большее влияние на энергетику мышцы. Результаты этих двух характерных режимов тренировки частично совпадают, и тренер должен учитывать совпадающие фак-торы, как, например, общее влияние на контракционный аппарат мышцы маленьких эксцентрических моментов силы во время долгого бега. Или же влияние кратковременных сверхкрупных тяжестей на энергетику мышцы.

Специфический характер ответной реакции зависит от сигнала, переданного упражнением синтезу белка в клетке. Все структуры клетки возникают в результате синтеза белка в пределах, определенных наследственной информацией. Обычно «сигнал» тренировочного средства, призывающий к началу синтеза белка, — это какой-нибудь продукт обмена веществ. Чаще всего — молекула, возникшая в результате разрушения клеточной структуры. Нет смысла перестраивать клетку, если она может выполнять все предъявленные тренировкой требования. Только тогда, когда тренировка превышает способность клеточных структур, есть смысл начать коррекцию поврежденных структур. Часть новых белковых структур по своей сути массивна и оказывает влияние на размер мышцы. Часть изменений базируется на добавлении более мелких структур, что не отражается на заметных глазу изменениях. Можно провести аналогию со строительством дома, где добавление одной комнаты увеличивает размер всего дома, в то время как для обеспечения электроэнергией можно удлинить проводку хоть в сто раз — и никто этого не заметит.

УВЕЛИЧЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ

Несмотря на многолетний опыт, показывающий, что мышцы людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, больше, на сегодняшний день до сих пор окончательно не ясно, на каких конкретных этапах тело толкует сигнал механической нагрузки тренировки как необходимость увеличивать мышечную массу. Для увеличения массы и объема мышц существует два пути:
• увеличить уже имеющиеся (гипертрофия);
• создать дополнительные новые мышечные клетки (гиперплазия).

Для понимания обоих вариантов необходимо знать строение мышцы. Мышца состоит из длинных параллельных мышечных волокон, или мышечных

клеток, диаметр которых вдвое меньше волоса. Длина этих необычных клеток равна длине мышцы. Внутри мышечных волокон находится от сотен до тысяч одинаковых с ними по длине, но в пару десятков раз более тонких параллельных элементов — миофибрилл. Механизм сокращения мышцы находится именно в миофибриллах. Миофибриллы называют контрактильными элементами мышцы.
Внутри этих равных по длине с мышечными клетками прячутся такие же длинные миофибриллы, которые, в свою очередь, делятся на сотни тысяч коротких секций — саркомер. В каждом саркомере находятся параллельно расположенные нитевидные белковые молекулы миозин и актин. Между этими двумя нитевидными молекулами возникают временные мостики, вытягивающиеся из миозина. Эти мостики двигаются (гуляют) по молекуле актина в результате расщепления молекул АТФ, обусловливая механическое сокращение саркомера. Это механическое сокращение передается через стенки саркомера в расположенные по соседству структуры, а оттуда дальше до несущих и пронизывающих мышцу сухожилий и систем костных рычагов.

Советуем прочитать:  Хрящи суставы и мышцы гортани

ГИПЕРТРОФИЯ МЫШЦЫ

Сила мышцы зависит от количества параллельно работающих контрактильных единиц. Следовательно, для увеличения силы мышц должны появиться дополнительные параллельно работающие миофибриллы. В молекулярной измерительной системе миофибриллы представляют собой по-настоящему большие структуры. В результате силового тренинга эти структуры прибавляются. Вместе с новыми миофибриллами к мышечной клетке добавляется и большое количество других необходимых молекул. В результате всего этого мышечная масса и наружный объем начинают расти, т.е. гипертрофироваться.

Как говорилось ранее, в настоящее время еще не существует однозначного понимания, как механическая нагрузка, например, поднятия штанги трансформируется в сигнал, руководящий добавлением миофибрилл. Одной из популярных теорий является модель мышечного повреждения, объясняющая, что гипертрофия мышцы возникает через микроповреждения миофибрилл, если к мышце применяются большие моменты силы.
Существуют также альтернативные гипотезы, но все согласны с тем, что мышечная масса более всего увеличивается под воздействием максимальных силовых упражнений.

Основой гипертрофии является синтез белка. В связи с последним важны два фактора: структура белков наследуется от родителей и является индивидуальной; во-вторых, скорость и размеры синтеза белка зависят от многих факторов, не имеющих отношения к тренировке, таких как питание и концентрация гормонов. Следовательно, одна и та же тренировка развивает мышцы разных людей по-разному. Иногда это различие может быть заметным, если один из спортсменов «наращивает» большие мышцы, а изменения другого мало заметны. Но это не значит, что для тренировки мышц последнего из спортсменов следует использовать другие средства. Механизм возникновения гипертрофии по-прежнему тот же, отличается лишь индивидуальный масштаб приспосабливания.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Возникновение новых клеток называется гиперплазией. Гиперплазия мышечных клеток может происходить двумя способами: делением имеющихся клеток по длине или появлением новых клеток из клеток-сателлитов, похожих на стволовые клетки. стволовые клетки — это универсальные исходные клетки, из которых в эмбриональном возрасте в результате специализации формируются все образующие тело ткани. Часть таких клеток остается в мышцах и после рождения, являясь определенным строительным резервом внутри мышц, к примеру, для заживления мышечных повреждений.

Сравнительно долгое время бытовало мнение, что в результате тренировки новые мышечные волокна не образуются. Правильнее было бы сказать, что никто не видел прямых доказательств гиперплазии мышцы. Проблема состоит в том, что никто не хочет жертвовать своими хорошо натренированными мышцами для основательного исследования, для которого нужно практически удалить мышцы. Причем, в двуглавой мышце плеча (бицепсе), например, около 500 000 мышечных волокон, для микроскопического исследования каждого из которых потребовались бы годы.

О том, что гиперплазия имеет место в человеческом организме, говорят косвенные факты. Если сравнивать большие мышцы культуриста с мышцами человека, занимающегося обычными силовыми тренировками, бывает, что объем мышечных волокон последнего больше, чем у культуриста. И все же заметное различие в размере мышц говорит в пользу культуриста. Противоречие объясняется большим количеством мышечным волокон. Кроме того, опыты на животных указывают на наличие гиперплазии.

Из этих наблюдений вытекают два правила:
• для возникновения гиперплазии необходимы экстремальные (повреждающие мышцу) нагрузки;
• сначала гипертрофия, затем гиперплазия.

Очевидно, гиперплазия у человека происходит путем разрушения мышечных волокон. Объем мышечной клетки не может расти бесконечно. Клетки мышц питаются питательными веществами, поступающими извне, попадающими во внутриклеточные процессы через окружающую клетки мембрану. При увеличении объема мышцы возрастает расстояние между мембраной и глубинами клетки. Поскольку скорость движения питательных веществ не изменяется, то с увеличением расстояния понижается доступность питательных веществ, и в мышечной клетке появляются зоны, в которые больше не поступает достаточного количества питательных веществ и кислорода. Так гипертрофия мышцы становится мешаю-щим фактором.
При увеличении нагрузки у мышцы остается две возможности: затормозить рост мышечной массы или разрушиться. Чаще затормаживается рост мышцы, и поскольку нагрузки должны постоянно увеличиваться, здесь тоже наступает предел — спортсмен просто не может работать с большими нагрузками.
В то же время у многих культуристов замечено расщепление мышечного волокна. Этому способствуют как ориентированные на рост мышцы тренировочные нагрузки, так и сопутствующие средства восстановления. В таком случае мышечная клетка расщепляется вдоль своей длины, образуя два волокна вместо одного. Они, в свою очередь, могут увеличиться до определенного предела, что отражается на возобновлении роста внешнего объема мышцы.

НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ СОТРУДНИЧЕСТВО

В начале силовой тренировки происходит очень быстрый прирост силы, но изменений в размере мышцы не замечается. Источники «невидимой» силы кроются в сотрудничестве нервной системы и мышц. Быстрее всего на новые требования окружающей среды, образованные физическими силами, реагирует именно не-рвно-мышечный аппарат, но при этом не создается ни одной новой структуры.

Одной из причин изменения является «усвоение» нового движения. В результате этого селектируются необходимые для работы моторные единицы, и ненужные мышцы, мешающие конкретному движению, выключаются. Второй причиной прироста силы на этом этапе является уменьшение «предупреждающей» обратной связи, посланной в центральную нервную систему датчиками растяжения, представляющими собой рецепторы, спрятанные внутри сухожилий, переносящих силу мышц на систему костных рычагов. В действительности у человека больше мышечной силы, чем он может реализовать. Фактором, удерживающим силу, является центральная нервная система, которая просто не активизирует мышцы в достаточной степени. В регулировании силы участвуют имеющиеся в сухожилиях рецепторы. Растяжение сухожилий сообщает о мышечной силе, приближающейся к опасному пределу, и нервная система, «услышав» это, сокращает число активных моторных единиц. Так у простого человека придерживается сила, поскольку обычная физическая среда ограничивает только сухожилия с маленькой нагрузкой. Если начать тренироваться регулярно, в нервную систему начинают поступать «предупреждающие» сигналы, и поскольку ничего страшного не происходит, порог, ограничивающий силу мышц, сдвигается вверх. Поэтому на первом этапе тренировок (3-4 недели) сил прибавляется, то в строении мышцы не происходит существенных изменений.

Такое развитие, происходящее при согласовании с нервно-мышечным аппаратом, одинаково как у мужчин, так и у женщин, детей, взрослых и стариков. Это означает, что у представителей всех этих групп первоначальное развитие силы одинаковое.
Начиная с момента, когда определяющим становится строение новых миофиб-рилл (см. гипертрофию), мужчины превосходят другие группы. Определяющим фактором является обработка процессов синтеза белка, обеспечивающих гипертрофию, анаболическими мужскими гормонами, как тестостерон. Уровень тестостерона у мужчин, по сравнению с другими приведенными выше группами, самый высокий.

ИЗМЕНЕНИЯ В МЫШЦАХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ТРЕНИРОВКИ ВЫНОСЛИВОСТИ

Если сравнивать спортсмена, занимающегося видом спорта на выносливость, с представителями силовых видов спорта, в глаза бросается различие в мышечной массе. Одной из причин является то, что цель тренировки выносливости не столько миофибриллы, сколько механизмы, занимающиеся энергетикой. Второй важной причиной является естественный выбор — человек устремляется к той области, в которой ему сопутствует успех. Спортивный успех базируется на наследственных предрасположенностях. Так мышцы человека, занимающегося видом спорта на выносливость, отличаются от мышц занимающегося силовым видом спорта соотношением быстрых (белых) и медленных (красных) мышечных волокон. У первых доминируют красные мышечные волокна.

Медленные мышечные волокна сокращаются почти вдвое медленнее. Они хорошо обеспечиваются кровью и содержат много миоглобина, связывающего кислород (придает мышце красный цвет). В медленных мышечных волокнах содержится больше митохондрий. Но по сравнению с быстрыми мышечными во-локнами, выше перечисленные признаки которых практически противоположны, медленные мышечные волокна нисколько не гипертрофируются. Напротив, объем белых мышечных волокон относительно быстро реагирует на тренировочную нагрузку.

При длительной мышечной работе сравнительно большая нагрузка падает на энергетические процессы мышечной клетки, самые важные из которых:
увеличение числа воспроизводящих энергию (АТФ) митохондрий;
• увеличение числа улучшающих кровоснабжение капилляров;
• увеличение числа белковых энзимов, участвующих в энергопродуцировании.

источник

Влияние силовых тренировок и возраста на изменения в силе и размере мышц

На силу и гипертрофию мышц человека влияет ряд факторов. Для точной оценки силы необходимо учитывать архитектуру мышц, влияние ЦНС, а также композицию мышечных волокон. Однако, даже учет этих факторов не может объяснить непропорционально большое изменение в силе, по сравнению с изменениями в объеме мышц после силовой тренировки или по мере старения человека.

Degens, R.M. Erskine, C.I. Morse Disproportionate changes in skeletal muscle strength and size with resistance training and ageing // J. Musculoskelet Neuronal Interact 2009; 9(3):123-129

Х. Дегенс, Р. М. Eрскин, С. И. Mорс

ВЛИЯНИЕ СИЛОВЫХ ТРЕНИРОВОК И ВОЗРАСТА НА НЕПРОПОРЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИЛЕ И РАЗМЕРЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Abstract

Способность мышцы сокращаться и производить силу играет решающую роль в передвижении, осанке, равновесии и дыхании. Во время сокращения головки миозина, нити миозина приводят в движение филаменты актина через гидролиз АТФ, в результате чего мышцы укорачиваются и/или развивается сила. Максимальная скорость укорочения мышечного волокна в значительной степени определяется активностью АТФ-фазы миозина, в то время как максимальная сила прежде всего определяется площадью поперечного сечения мышцы. Поскольку большинство мышц перистые, а не параллельные и работают при разных плечах силы, для получения характеристик силы и скорости мышцы, следует принимать во внимание строение мышц и анатомию суставов и сухожилий. Кроме того, активация антагонистических мышц (агонистов и антагонистов) будет способствовать развитию момента силы, генерируемого во времени сокращения. Наконец, соотношение сухожилий может повлиять на скорость нарастания силы. Усилие, создаваемое таким образом, позволяет сокращению мышц соответствовать восходящей ветви кривой «длина-напряжение». Несмотря на то, что для исследований связи изменения сократительных свойств в мышцах, изменений в размере мышц и строения в процессе силовых тренировок и старения применяются: магниторезонансная томография и УЗИ, в сочетании с ЭМГ и/или электростимуляцией, еще предстоит объяснить непропорциональное изменение мышечной силы и ее объема.

Ключевые слова: строение мышц, силовые тренировки, старение, сухожилия, относительное напряжение.

Введение

Скелетные мышцы играют важную роль в передвижении, осанке, равновесии и дыхании. Способность мышц сокращаться и генерировать силу, имеет решающее значение для выполнения этих функций. Однако, этой способности недостаточно для повседневной жизни.

Действительно, сила и скорость сокращения должны строго контролироваться, чтобы производить точные, четкие движения с минимальной силой, такие как продевания нитки в иглу, а также те, которые требуют максимальной силы и/или скорости, такие как поднятие тяжестей и бега.

Но что же контролирует сокращение мышц? Что определяет силу и скорость сокращения и что определяет максимальную силу генерирования мощности и скорости сокращения мышцы?

Эти вопросы задавали в течение многих лет и до сих пор они являются предметом многочисленных исследований. Разные условия, которые ассоциируются с непропорциональными изменениями в мышечной силе и их объеме, такие как силовые тренировки и возраст (Таблица 1), могут помочь пролить свет на факторы, которые определяют сократительные свойства мышц.

Контроль мышечного сокращения

Ян Сваммердам (Jan Swammerdam, 1667) был первым, кто показал, что раздражение нерва приводит к мышечному сокращению. Позже, Луиджи Гальвани (Luidgi Galvani, 1751) показал, что электрический импульс, перемещаясь по нервам вызывает мышечные сокращения (1). Теперь мы знаем, что деполяризация сарколеммы и распространение потенциала действия вдоль сарколеммы в Т-трубочки приводит к освобождению «Ca 2+ » из саркоплазматического ретикулума. Этот «Ca 2+ » связывается с тропонином «C» в актиновых нитях, вызывая конформационное изменение тропомиозина, что воздействует на актиновый центр миозина на актиновой нити и заканчивается сокращением мышцы. Весь этот процесс называется электромеханическим сопряжением, так как возбуждение нерва связано сокращением мышцы.

Исходя из приведенного выше описания можно сделать вывод, что любая стимуляция двигательного нерва заканчивается сокращением мышцы. Это действительно было бы так, если бы не то, что двигательный нерв состоит из пучка аксонов, имеющих свое происхождение из множества двигательных нейронов спинного мозга. Каждый двигательный нейрон возбуждает некоторое число мышечных волокон и потенциал действия, возникающий от двигательного нейрона, приводит к сокращению всех мышечных волокон, которые он иннервирует. Таким образом они работают как единое целое, отсюда термин двигательная единица (ДЕ). Такой механизм обеспечивает возможность контролировать силу и скорость сокращения, когда во время низкой интенсивности сокращения задействуются малые двигательные единицы, состоящие из медленных окислительных мышечных волокон, а с увеличением интенсивности больше и больше задействуются большие двигательные единицы, состоящие из быстрых волокон. Кроме того, тонкая настройка возможна за счет различной частоты раздражения и тем самым регулирования силы отдельных ДЕ, когда увеличение частоты раздражения приводит к увеличению силы. Очевидно, что такое нервно-мышечное взаимодействие, обеспечивает необходимую силу и скорость сокращения мышцы с нужным количеством силы и скорости, чтобы соответствующим образом выполнить определенную задачу.

Таблица 1. Изменения в максимальном произвольном напряжении (МVС) и поперечном сечении мышц (ППС) после силовой тренировки. Во второй части таблицы диспропорциональные изменения в МVС и ППC с возрастом.

Советуем прочитать:  Упражнения на мышцы ног для парня

Трен. Продолжит. Мышца Лит. 15 5 М,

Ж 27 Изометрическая 6 нед. Сгибатели локтевого сустава 7 36 7 М,

Ж 22 Изотоническая 8 нед Сгибатели локтевого сустава 11 16 10 М 29 Изотоническая 16 нед. Разгибатели локтевого сустава 25 35 5 М,

Ж 28 Изометричеcкая 12 нед. Разгибатели коленного сустава 10 11 5 М,

Ж 28 Эксцентрическая 12 нед. Разгибатели коленного сустава 10 15 5 М,

Ж 28 Концентрическая 12 нед. Разгибатели коленного сустава 10 30 19 М 29 Изотоническая 6 мес. Разгибатели коленного сустава 12 33 5 М 20 Изотоническая 9 нед. Разгибатели коленного сустава 8 39 7 М,

Ж 20 Изотоническая 5 нед. Разгибатели коленного сустава 31 16 10 М 27 Изотоническая 14 нед. Разгибатели коленного сустава 6 36 5 М 42 Изотоническая 6 мес. Разгибатели коленного сустава 14 36 2 М 72 Изотоническая 6 мес. Разгибатели коленного сустава 14 66 9 Ж 39 Изотоническая 6 мес. Разгибатели коленного сустава 14 57 6 Ж 67 Изотоническая 6 мес. Разгибатели коленного сустава 14 -47 -16 1 М 25 против 74 Икроножная мышца 53 -43 -30 2 Ж 23 против 70 Разгибатели коленного сустава; Сгибатели коленного сустава 51 -44 -24 М 28 против 68 Разгибатели коленного сустава 63 -32 -14 Ж 28 против 68 Сгибатели локтевого сустава 63 1 Физиологический поперечник; 2 Мышечный объем

Мышечная архитектура

Угол, под которым мышечные волокна прикрепляются к апоневрозу, (угол перистости), влияет на силу, действующую на сухожилие. Эта сила может быть вычислена, как произведение развиваемого усилия всех волокон на косинус их угла перистости, при условии, что апоневроз расположен параллельно сухожилию (3). Угол перистости также влияет как на скорость сокращения мышцы, так и на силу мышцы (4). Уменьшение скорости сокращении перистых волокон мышцы, однако, может быть компенсировано большим охватом движений мышечных волокон (хотя бы в течение начальных стадий сокращения), что может стать причиной более быстрого движения сухожилия по сравнению со скоростью сокращения мышечных волокон (5). Тем не менее, чем больше угол перистости, тем меньше сила и скорость сокращения, что приводит к снижению результирующей относительной силы (то есть силы, приходящейся на единицу мышечной массы) (Рисунок 1). На данном этапе можно задаться вопросом, какое превосходство имеют перистые мышцы над мышцами с параллельным расположением мышечных волокон? Объяснение может быть получено при рассмотрении сократительного элемента перистых мышц. После того как Ян Сваммердам ((Jan Swammerdam, 1664) открыл, что объем мышцы не изменяется во время сокращения, Нильс Стенсен (Niels Stensen, 1667) был первым, кто обратил внимание на то, что во время сокращения увеличение поперечного сечения мышцы должно соответствовать имеющейся площади поверхности апоневроза (3). К тому же, скорость сокращения всей мышцы меньше, чем скорость сокращения мышечных волокон, в связи с этим появляется возможность более точно управлять движениями.

Рисунок 1. Перистые мышцы производят меньшую мощность, чем мышцы с параллельным расположением мышечных волокон того же объема. Мощность определяется произведением скорости сокращения на силу. Мы предполагаем, что угол перистости (Θ) равен 30 град. в перистых мышцах (утверждение относится к любым углам). Объем обеих мышц 40 условных единиц (AU), где глубина 1 AU. Толщина перистой мышцы 4 у.е. (АU) и длина волокон апоневроза – 10 у.е. (AU). Длина мышечного волокна (LF) мышцы с параллельным ходом мышечных волокон равна 16 у.е. (АU) и толщина (в данном случае, физиологический поперечник и площадь поперечного сечения, PCSA) –2,5 у.е. (AU). Для расчета физиологического поперечника (PCSA) перистых мышц сначала нужно рассчитать длину мышечного волокна (Lf), которая определяется как: (толщина мышцы) 4 у.е.(AU)/sin30град=8 у.е. (AU). Затем физиологический поперечник (PCSA) перистой мышцы рассчитывается как объем мышц деленный на длину мышечного волокна (LF): то есть 40 у.е.(AU) / 8 у.е.(AU) = 5 у.е. (AU). Для расчета силы и скорости мышцы мы предполагаем, что характеристики «сила-скорость» мышечных волокон такие же, как и мышцы.

Сила, прикладываемая к сухожилию перистой и параллельной мышцы следующая:

  • перистая: 5 у.е. (AU)*cos (30 град) = 4.33 у.е. (AU).
  • параллельная: 2,5 у.е. (AU)*cos (0град) = 2,5 у.е. (AU).

Следовательно, перистая мышца производит в 1,73 (4,33 / 2,5) раза больше силы, по сравнению с параллельной мышцей.

Для подсчета скорости сокращения применяется следующее:

перистая: 8 у.е. (AU)*cos(30град) = 6.93 у.е. (AU);

параллельная: 16 у.е. (AU)*cos (0град) = 16у.е(AU).

Следовательно, перистая мышца сокращается в 0,43 (6,93/16) раза медленнее, чем параллельная мышца. Если перемножить эти два фактора (0,43 х 1,73) можно видеть, что перистые мышцы, производят только 74% от мощности параллельной мышцы того же объема.

Cиловые тренировки

Так как максимальная способность мышцы вырабатывать силу большей частью обусловлена количеством сакромеров, расположенных параллельно, можно предположить, что нарастание силы после силовой тренировки пропорционально увеличению объема мышцы. Из таблицы 1 следует, что кратковременные силовые тренировки вызывают большее увеличение силы мышцы, чем ожидалось от увеличения размеров данной мышцы у молодых (6-13) и пожилых людей (14-15). Ученые предположили, что такое непропорциональное увеличение мышечной силы имеет место в результате нервных влияний (11, 16), но данное явление наблюдается не всегда (10, 17, 18). Также возможно, что уменьшение взаимодействия мышц-антагонистов вызывает увеличение максимальных произвольных сокращений (момента силы) мышцы, которые возникают после силовой тренировки (14, 19, 20), хотя большинство ученых не наблюдают таких изменений во взаимодействии антагонистических мышц при тренировке (6, 21, 22). Кроме того, изменения в мышечной архитектуре (строении мышцы) могут стать причиной диспропорции между увеличивающимися силой и объемом мышцы.

Изменения в строении мышцы

Увеличение размера мышцы в ответ на силовую тренировку часто рассматривают как увеличение ее анатомического поперечника (ACSA), который оценивается посредством магнитно-резонансной или компьютерной томографией. Однако анатомический поперечник (ACSA), представленный как расстояние между соединительно-тканными образованиями на рисунке 1 не учитывает угол перистости (угол прикрепления мышечных волокон к апоневрозу в перистых мышцах). Более того, чем больше угол перистости, тем больше недооценивается значение физиологического поперечника (PCSA) в процессе измерения анатомического поперечника (ACSA) на основе измерения площади поперечного сечения мышцы (23, 24). Следовательно, благодаря сопутствующему увеличению угла перистости у молодых, старых и больных людей увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна (fCSA) (6, 27-29), в результате тренировок не всегда вызывают увеличение анатомического поперечника мышцы (ACSA) (6). Положительным моментом увеличения угла перистости является то, к апоневрозу прикрепляется больше контрактильных волокон, что приводит к увеличению выработки силы мышцей (6, 30). Однако увеличение угла перистости может вызвать одновременное уменьшение силы мышечных волокон, связанных с апоневрозом пропорционально косинусу угла перистости (Рисунок 1). Несмотря на эти потери общий эффект влияния на силу, развиваемую сухожилием остается положительным, если угол перистости не превышает 45 градусов (23).

Если Вас интересует влияние возраста на силу и объем мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«

Некоторые исследователи наблюдали, что после силовой тренировки, длина мышечных волокон увеличивается как у юных (31), так и пожилых людей (22, 26), что позволяет увеличить максимальную скорость сокращения мышечного волокна. Так как максимальная мощность зависит от максимальной силы и максимальной скорости укорочения мышцы, увеличение длины волокна и физиологического поперечника (PCSA), должно привести к увеличению максимальной мощности, производимой мышцей. Тем не менее, увеличение угла перистости, вследствие силовой тренировки может не только уменьшить силу, развиваемую сухожилием, но и уменьшить максимальное укорочение мышцы в целом, тем самым ограничивая вызванное тренировкой увеличение силы и скорости сокращения мышцы (Рисунок 1). Сообщалось, что увеличение угла перистости в латеральной широкой мышце после силовой тренировки только на 2,7 градуса (6) приведет к потере силы, развиваемой сухожилием мышцы на 1%, это весьма незначительная потеря, учитывая, что максимальная сила была возрастает на 16% (6). Хотя большинство исследований действительно показывают увеличение выходной мощности мышц после силовой тренировки, как у юных (32, 33), так и у пожилых (34) людей, замедление сократительных свойств мышц, как следствие увеличения угла перистости, и сдвиг типа МВ с сторону более медленных (см. ниже) может объяснить, почему повышение силы, вызванное силовой тренировкой не обязательно сопровождается увеличением максимальной мощности (35).

Адаптации мышечных волокон

Изменения в мышечной силе и объеме после силовой тренировки, вероятно, сопровождаются изменениями в размере и фенотипе мышечных волокон. В самом деле, помимо увеличения площади поперечного сечения мышечного волокна (fCSA) (6, 16), силовая тренировка приводит к преобразованию мышечных волокон (27, 28), что отражается в сдвиге изоформ тяжелой цепи миозина (MHC) из типа IIx в IIa (28, 36, 37). Максимальная выходная мощность мышечного волокна IIa типа, тем не менее, меньше, чем у волокна IIx типа того же размера (38) и уменьшение процента мышечных волокон IIx та и увеличение процента мышечных волокон IIa типа может привести к уменьшению, а не увеличению мышечной силы в результате гипертрофии мышечных волокон. Другим фактором, который может объяснить непропорционально большое увеличение мышечной силы и объема в результате силовой тренировки является большая плотность упаковки миофибрилл в мышечных волокнах (39). Увеличение относительной силы (сила, деленная на площадь поперечного сечения мышечного волокна) (40, 41) поддерживает это соображение, но не соответствует исследованиям (42, 43).

В целом, ни изменения в нервном контроле, ни изменения мышечной архитектуры или качества волокон, по всей видимости, полностью не могут объяснить непропорциональное увеличение силы и мышечного объема. В связи с этим было высказано предположение, что это может объяснить поперечная передача силы от мышечных волокон к апоневрозам (44). Предполагается, что соединительно-тканные образования между промежуточными саркомерами и апоневрозом могут эффективно увеличить физиологический поперечник мышцы (PCSA), но уменьшить их функциональную длину. В результате мышца станет более сильной, но более медленной (44). Несмотря на то, боковая передача силы имеет место (45), это является предположением, что силовая тренировка вызывает изменения, которое могли бы объяснить непропорциональное увеличение мышечной силы и объема мышц.

Старение

В отличие от увеличения cилы в ответ на силовые тренировки, старение связано с прогрессивным ремоделированием нервно-мышечной системы, что имеет ряд последствий для силы мышц и в конечном счете для качества жизни. Саркопения (потеря массы, связанная с возрастом) хорошо документирована (46) и в значительной степени обусловлена снижением физической активности (47, 48) и потерей двигательных единиц, что является следствием уменьшения мотонейронов (49,50). Вклад саркопении в слабость пожилых людей может быть уменьшен снижением способности в полной мере рекрутировать агонисты во время силовых сокращений и снижением момента силы в результате повышенной совместной активации антагонистов (51, 52). Тем не менее, редко рассматривается влияние старения на изменение мышечной архитектуры и взаимосвязь изменений в силе и скорости сокращения относительно сухожилия.

Архитектура мышц и старение

Как уже обсуждалось выше, увеличение размеров мышц в ответ на силовые тренировки сопровождается изменением в мышечной архитектуре. Аналогичным образом, уменьшение объема мышц из-за старения также влияет на мышечную архитектуру. Уменьшение угла перистости и длины отдельных мышечных волокон (Lf) во время старения имеет ряд последствий для силы и скорости сокращения (53). Частично малый угол перистости у пожилых людей может компенсировать меньший физиологический поперечник мышцы (Рисунок 1). В действительности, однако, это теоретическое преимущество весьма незначительно. Действительно, уменьшение угла перистости на 2 градуса в икроножных мышцах пожилых людей дает только 1% преимущества в развитии максимального усилия (MVC) по сравнению с их молодыми коллегами (53). Однако на самом деле, (подобно об этом шла речь при описании силовых тренировок), нервная активация и архитектура мышц не полностью объясняют потерю силы во время старения (52, 53) и, скорее всего, отражают уменьшение силы отдельного мышечного волокна (54-57).

На первый взгляд, можно было бы ожидать, что снижение Lf в старости влияет на рабочую длину мышцы (Lm). Однако имеются исследования показывающие, что соотношение Lf к Lm остается постоянным во время старения для данной мышцы (53) и любое изменение физиологического поперечника (PCSA) (объем мышц делится на длину мышечного волокна Lf), поэтому пропорционально изменению объема мышц. Подразумевается, что, во-первых, мышечные волокна в пределах данной мышцы, при прочих равных условиях, всегда укорачиваются на тот же процент независимо от длины мышцы, что позволяет им работать в той же части зависимости «длина-сила»; во-вторых, это представляет собой естественную стратегию, позволяющую сохранить мощность и силу мышцы (так как последнее зависит от физиологического поперечника) за счет уменьшения скорости сокращения.

Свойства сухожилий

Старение связано с увеличением соответствия сухожильно-мышечного соединения и увеличением скорости укорочения мышечных волокон во время сокращения всей мышцы (сухожильно-мышечного комплекса) (58). Это может привести к большей степени укорочения волокон, чем было бы в случае, если сухожилия были жесткими. Если мышечные функции на восходящей части зависимости «длина-натяжение», такие как в икроножной и латеральной широкой мышцах (22), то большее укорочение мышечных волокон при сокращении мышцы может способствовать снижению связанного с возрастом мышечного напряжения (58). На 10% большее укорочение икроножной мышцы (59), может привести уменьшению на 20% относительного напряжения мышцы (53). Это явление проявляется во время подъема по лестнице, ходьбы и удержании равновесия, в частности, относительно пожилых людей, работающих гораздо ближе их максимальной мощности по сравнению с молодыми людьми (60-62). Было показано, что у пожилых людей, в результате повышения жесткости сухожилия надколенника, мышечные волокна латеральной широкой мышцы работают в более благоприятной части кривой «длина-напряжение» (22) и может, таким образом, компенсируют в какой-то степени связанную с возрастом потерю мощности мышц и медленность мышечно-сухожильного комплекса.

Советуем прочитать:  Чем питаться чтобы нарастить мышцы ног

Заключение

Для того, чтобы получить точную оценку относительного напряжения и силы мышцы в естественных условиях, необходимо принимать во внимание мышечную архитектуру, нервное управление работой агонистов и мышц-антагонистов, а также композицию мышечных волокон. Однако, даже если мы примем во внимание эти факторы, непропорционально большее изменение в силе, чем в объеме мышц после силовой тренировки или по мере старения организма человека остается не полностью объясненным. Более детальные исследования необходимы для того, чтобы решить эту проблему путем тщательного рассмотрения широкого спектра факторов, определяющих мышечную силу и мощность, таких как нейронная архитектура управления и мышц. Считается, что архитектура мышц, оцениваемая с помощью ультразвука, дает двухмерное представление о мышце, в то время как мышечные волокна, особенно перистых мышц требуют трех измерений. Еще одним ограничением является то, что модели часто предполагают, что длина мышечных волокон и углы перистости одинаковы вдоль всей длины мышцы. Эти соображения в будущих экспериментах могут помочь объяснить непропорциональные изменения объема мышц и способность к генерации силы в результате силовых тренировок и старения. Также еще предстоит выяснить, является ли причиной этих диспропорций изменение качества мышечных волокон и / или увеличенные поперечные составляющие силы тяги мышцы.

Литература

1.Cobb M. Timeline: exorcizing the animal spirits: Jan Swammerdam on nerve function. Nat Rev Neurosci 2002; 3:395-400.

  1. Henneman E, Somjen G, Carpenter DO. Functional Significance of Cell Size in Spinal Motoneurons. J Neurophysiol 1965; 28:560-80.
  2. Huijing PA. Muscle, the motor of movement: properties in function, experiment and modelling. J Electromyogr Kinesiol 1998; 8:61-77.
  3. Narici M. Human skeletal muscle architecture studied in vivo by non-invasive imaging techniques: functional significance and applications. J Electromyogr Kinesiol 1999; 9:97-103.
  4. Gans C, Gaunt AS. Muscle architecture in relation to function. J Biomech 1991;24(Suppl.1):53-65.
  5. Aagaard P, Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Simonsen EB. A mechanism for increased contractile strength of human pennate muscle in response to strength training: changes in muscle architecture. J Physiol 2001;534: 613-23.
  6. Davies J, Parker DF, Rutherford OM, Jones DA. Changes in strength and cross sectional area of the elbow flexors as a result of isometric strength training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1988;57: 667-70.
  7. Erskine RM, Degens H, Jones DA. Factors contributing to an increase in quadriceps specific tension following resistance training in young men. Proc Physiol Soc 2008;11:C89.
  8. Ikai M, Fukunaga T. A study on training effect on strength per unit cross-sectional area of muscle by means of ultrasonic measurement. Int Z Angew Physiol 1970;28: 173-80.
  9. Jones DA, Rutherford OM. Human muscle strength training: the effects of three different regimens and the nature of the resultant changes. J Physiol 1987;391: 1-11.
  10. Moritani T, deVries HA. Neural factors versus hypertrophy in the time course of muscle strength gain. Am J Phys Med 1979;58: 115-30.
  11. Narici MV, Hoppeler H, Kayser B, Landoni L, Claassen H, Gavardi C, Conti M, Cerretelli P. Human quadriceps cross-sectional area, torque and neural activation during 6 months’ strength training. Acta Physiol Scand 1996;157: 175-86.
  12. Young A, Stokes M, Round JM, Edwards RH. The effect of high-resistance training on the strength and cross-sectional area of the human quadriceps. Eur J Clin Invest 1983; 13:411-7.
  13. Hakkinen K, Kallinen M, Izquierdo M, Jokelainen K, Lassila H, Malkia E, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M. Changes in agonist-antagonist EMG, muscle CSA, and force during strength training in middle-aged and older people. J Appl Physiol 1998;84: 1341-9.
  14. Suetta C, Aagaard P, Rosted A, Jakobsen AK, Duus B, Kjaer M, Magnusson SP. Training-induced changes in muscle CSA, muscle strength, EMG, and rate of force development in elderly subjects after long-term unilateral disuse. J Appl Physiol 2004;97: 1954-61.
  15. Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, Malicky ES, Falkel JE, Hagerman FC, Hikida RS. Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. J Appl Physiol 1991;70: 631-640.
  16. Komi PV, Buskirk ER. Effect of eccentric and concentric muscle conditioning on tension and electrical activity of human muscle. Ergonomics 1972;15: 417-34.
  17. Thorstensson A, Karlsson J, Viitasalo JH, Luhtanen P, Komi PV. Effect of strength training on EMG of human skeletal muscle. Acta Physiol Scand 1976;98: 232-6.
  18. Carolan B, Cafarelli E. Adaptations in coactivation after isometric resistance training. J Appl Physiol 1992;73: 911-7.
  19. Hakkinen K, Alen M, Kallinen M, Newton RU, Kraemer WJ. Neuromuscular adaptation during prolonged strength training, detraining and re-strengthtraining in middle-aged and elderly people. Eur J Appl Physiol 2000;83: 51-62.
  20. Aagaard P, Simonsen EB, Andersen JL, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Dyhre-Poulsen P. Neural inhibition during maximal eccentric and concentric quadriceps contraction: effects of resistance training. J Appl Physiol 2000;89: 2249-57.
  21. Reeves ND, Narici MV, Maganaris CN. In vivo human muscle structure and function: adaptations to resistance training in old age. Exp Physiol 2004;89: 675-89.
  22. Alexander RM, Vernon A. The dimensions of knee and ankle muscles and the forces they exert. J Hum Mov Studies 1975;1: 115-23.
  23. Haxton HA. Absolute muscle force in the ankle flexors of man. J Physiol 1944;103: 267-73.
  24. Kawakami Y, Abe T, Kuno SY, Fukunaga T. Traininginduced changes in muscle architecture and specific tension. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995;72: 37-43.
  25. Suetta C, Andersen JL, Dalgas U, Berget J, Koskinen S, Aagaard P, Magnusson SP, Kjaer M. Resistance training induces qualitative changes in muscle morphology, muscle architecture, and muscle function in elderly postoperative patients. J Appl Physiol 2008;105: 180-6.
  26. Campos GE, Luecke TJ, Wendeln HK, Toma K, Hagerman FC, Murray TF, Ragg KE, Ratamess NA, Kraemer WJ, Staron RS. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition maximum training zones. Eur J Appl Physiol 2002;88: 50-60.
  27. Staron RS, Karapondo DL, Kraemer WJ, Fry AC, Gordon SE, Falkel JE, Hagerman FC, Hikida RS. Skeletal muscle adaptations during early phase of heavy-resistance training in men and women. J Appl Physiol 1994;76: 1247-55.
  28. Staron RS, Malicky ES, Leonardi MJ, Falkel JE, Hagerman FC, Dudley GA. Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-trained women. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990;60: 71-9.
  29. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M. Muscular enlargement and number of fibers in skeletal muscles of rats. J Appl Physiol 1981;50: 936-43.
  30. Seynnes OR, de Boer M, Narici MV. Early skeletal muscle hypertrophy and architectural changes in response to high-intensity resistance training. J Appl Physiol 2007;102: 368-73.
  31. Aagaard P, Simonsen EB, Trolle M, Bangsbo J, Klausen K. Effects of different strength training regimes on moment and power generation during dynamic knee extensions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1994;69: 382-6.
  32. Duchateau J, Hainaut K. Isometric or dynamic training: differential effects on mechanical properties of a human muscle. J Appl Physiol 1984;56: 296-301.
  33. Caserotti P, Aagaard P, Puggaard L. Changes in power and force generation during coupled eccentric-concentric versus concentric muscle contraction with training and aging. Eur J Appl Physiol 2008;103: 151-61.
  34. Rutherford OM, Greig CA, Sargeant AJ, Jones DA. Strength training and power output: transference effects in the human quadriceps muscle. J Sports Sci 1986;4: 101-7.
  35. Adams GR, Hather BM, Baldwin KM, Dudley GA. Skeletal muscle myosin heavy chain composition and resistance training. J Appl Physiol 1993;74: 911-5.
  36. Andersen JL, Aagaard P. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle Nerve 2000;23: 1095-104.
  37. Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino MA, Reggiani C. Force-velocity properties of human skeletal muscle fibres: myosin heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol 1996;495: 573-86.
  38. Penman KA. Human striated muscle ultrastructural changes accompanying increased strength without hypertrophy. Res Q 1970;41: 418-24.
  39. Pansarasa O, Rinaldi C, Parente V, Miotti D, Capodaglio P, Bottinelli R. Resistance training of long duration modulates force and unloaded shortening velocity of single muscle fibres of young women. J Electromyogr Kinesiol 2008; [Epub ahead of print].
  40. Parente V, D’Antona G, Adami R, Miotti D, Capodaglio P, De Vito G, Bottinelli R. Long-term resistance training improves force and unloaded shortening velocity of single muscle fibres of elderly women. Eur J Appl Physiol 2008;104: 885-93.
  41. Trappe S, Williamson D, Godard M, Porter D, Rowden G, Costill D. Effect of resistance training on single muscle fiber contractile function in older men. J Appl Physiol 2000;89: 143-52.
  42. Widrick JJ, Stelzer JE, Shoepe TC, Garner DP. Functional properties of human muscle fibers after short-term resistance exercise training. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;283: R408-16.
  43. Jones DA, Rutherford OM, Parker DF. Physiological changes in skeletal muscle as a result of strength training. Q J Exp Physiol 1989;74: 233-56.
  44. Street SF. Lateral transmission of tension in frog myofibers: a myofibrillar network and transverse cytoskeletal connections are possible transmitters. J Cell Physiol 1983;114: 346-64.
  45. Lexell J, Taylor CC, Sjostrom M. What is the cause of the ageing atrophy? Total number, size and proportion of different fiber types studied in whole vastus lateralis muscle from 15- to 83-year-old men. J Neurol Sci 1988;84: 275-94.
  46. D’Antona G, Pellegrino MA, Carlizzi CN, Bottinelli R. Deterioration of contractile properties of muscle fibres in elderly subjects is modulated by the level of physical activity. Eur J Appl Physiol 2007;100: 603-11.
  47. Degens H, Alway SE. Control of muscle size during disuse, disease, and aging. Int J Sports Med 2006;27: 94-9.
  48. Lexell J. Evidence for nervous system degeneration with advancing age. J Nutr 1997;127: 1011 S-1013S.
  49. Tomlinson BE, Irving D. The numbers of limb motor neurons in the human lumbosacral cord throughout life. J Neurol Sci 1977;34: 213-9.
  50. 51.Macaluso A, Nimmo MA, Foster JE, Cockburn M, McMillan NC, De Vito G. Contractile muscle volume and agonist-antagonist coactivation account for differences in torque between young and older women. Muscle Nerve 2002;25: 858-63.
  1. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici MV. Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol 2004;92: 219-26.
  2. Morse CI, Thom JM, Reeves ND, Birch KM, Narici MV. In vivo physiological cross-sectional area and specific force are reduced in the gastrocnemius of elderly men. J Appl Physiol 2005;99: 1050-5.
  3. D’Antona G, Pellegrino MA, Adami R, Rossi R, Carlizzi CN, Canepari M, Saltin B, Bottinelli R. The effect of ageing and immobilization on structure and function of human skeletal muscle fibres. J Physiol 2003;552: 499-511.
  4. Degens H. Age-related skeletal muscle dysfunction: causes and mechanisms. J Musculoskelet Neuronal Interact 2007;7: 246-52.
  5. Larsson L, Li X, Frontera WR. Effects of aging on shortening velocity and myosin isoform composition in single human skeletal muscle cells. Am J Physiol 1997;272:C638-49.
  6. Larsson L, Li X, Yu F, Degens H. Age-related changes in contractile properties and expression of myosin isoforms in single skeletal muscle cells. Muscle Nerve Suppl 1997;5: S74-8.
  7. Morse CI, Thom JM, Birch KM, Narici MV. Tendon elongation influences the amplitude of interpolated doublets in the assessment of activation in elderly men. J Appl Physiol 2005;98: 221-6.
  8. Maganaris CN. Force-length characteristics of the in vivo human gastrocnemius muscle. Clin Anat 2003;16: 215-23.
  9. Hortobagyi T, Mizelle C, Beam S, DeVita P. Old adults perform activities of daily living near their maximal capabilities. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003;58:M453-60.
  1. Onambele GL, Narici MV, Maganaris CN. Calf muscletendon properties and postural balance in old age. J Appl Physiol 2006;100: 2048-56.
  2. Reeves ND, Spanjaard M, Mohagheghi AA, Baltzopoulos V, Maganaris CN. Older adults employ alternative strategies to operate within their maximum capabilities when ascending stairs. J Electromyogr Kinesiol 2009;19: 57-68.
  3. Klitgaard H, Mantoni M, Schiaffino S, Ausoni S, Gorza L, Laurent-Winter C, Schnohr P, Saltin B. Function, morphology and protein expression of ageing skeletal muscle: a cross-sectional study of elderly men with different training backgrounds. Acta Physiol Scand 1990;1 40:41-54.

Перевод осуществляли магистранты:

Ю.А. Кондакова – Abstract и Введение

П.А. Тютиков – табл.1, контроль мышечного сокращения

Е.Б. Котельникова – мышечная архитектура

А.А. Евсеева – силовые тренировки, изменения в мышечной архитектуре

К.А. Архипов – изменения в мышечной архитектуре, адаптация мышечных волокон

В.А. Краснов – старение, изменение мышечной архитектуры при старении

О.М. Савченко – свойства сухожилий, заключение

источник