Меню

Возбуждение одной мышцы сопровождается торможением центра мышцы антагониста

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Выберите один правильный ответ.

212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ

3) открытия хлорных каналов

4) открытия калиевых каналов

5) нарушения целостности нервного центра

213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ

1) статическую поляризацию

3) гиперполяризацию

214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА

2) в этом опыте не определяется

4) увеличивается

215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ

1) грудными и поясничными отделами спинного мозга

2) продолговатым и спинным мозгом

3) между зрительными буграми и вышележащими отделами

216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ

5) зрительных бугров

217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ

1) статической поляризации

3) устойчивой длительной деполяризации

218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ

1) отрицательной индукцией

5) реципрокным торможением

219. ТОРМОЖЕНИЕ — ЭТО ПРОЦЕСС

1) всегда распространяющийся

2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня

3) локальный

220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ

1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга

2) пирамидные клетки коры больших полушарий

3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга

4) клетки Пуркинье и Реншоу

221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ

2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов

3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса

222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ

1) в выполнении защитной функции

2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации

3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов

223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ

3) калия и хлора

224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО

1) при низкой частоте импульсов

2) при секреции тормозных медиаторов

3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов

4) при увеличении частоты импульсов

225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ

4) аксо-аксональных

226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН

4) с длительной деполяризацией

227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ

1) вследствие инактивации холинэстеразы

2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора

3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы

4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения

229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

5) Н.Е. Введенским

230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО

231. ТОРМОЖЕНИЕ — ЭТО ПРОЦЕСС

1) возникающий в результате утомления нервных клеток

2) приводящий к снижению КУД нервной клетки

3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях

4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющий уже возникшее возбуждение

232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО

1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение

2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения

3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры

4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций

233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ

2) увеличения силы раздражителя

3) латерального торможения

234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО

1) появлению судорожных сокращений лапок

2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца

3) изменению времени спинального рефлекса

235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ

4) пессимального торможения

5) реципрокного торможения

236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА

К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ

5) возвратным

237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ

4) возвратное

238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ

4) реципрокным

239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ

3) возбуждены

240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,

ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ

241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ

1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента

2) деполяризация сомы и дендритов

3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика

242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) только деполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) и де- , и гиперполяризационным

243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ

1) и де- , и гиперполяризационным

2) только гиперполяризационным

3) только деполяризационным

ПРИ ТОРМОЖЕНИИ. НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВОЗНИКАЕТ

А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.

Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.

3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.

ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ. ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО

А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.

Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.

3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.

НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС. ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ

А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся

Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризации или гиперполяризации мембраны нейрона.

2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.

ЯВЛЕНИЕ. РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока

торможения в области приложения катода.

Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного тока в области приложения катода.

депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.

4. Увеличении частоты импульсации.

5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.

ИССЛЕДОВАТЕЛИ. ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ

А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего

Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.

В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.

3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.

А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлекса при травме поясничного отдела позвоночника.

Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.

ВИД ТОРМОЖЕНИЯ. ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ

А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра

Б.4 Возвратное антагонистической функции.

В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.

3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.

4. Ослабляет возбуждение мотонейронов их собственными импульсами через клетки Реншоу.

ВИДЫ НЕЙРОНОВ. ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.

Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,

В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.

Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,

Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.

4. Тормозный нейрон коры мозжечка.

5. Тормозный интернейрон спинного мозга.

ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА. ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ

ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ. НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА .

А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.

Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.

Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.

254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.

255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.

256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.

257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.

258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается

диффузная иррадиация возбуждения.

259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться

либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.

260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует

во всех своих терминалях только один вид медиатора.

261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП

и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.

262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.

263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8486 — | 7361 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

При физической работе центры мышц — антагонистов одновременно находятся в состоянии

б) пресинаптического торможения;

в) латерального торможения;

г) реципрокного торможения;

Явление, при котором возбуждение одной мышцы сопровождается торможением центра мышцы-антагониста, называется

а) отрицательной индукцией;

б) реципрокным торможением;

Значение реципрокного торможения заключается в

а) выполнении защитной функции;

б) освобождение ЦНС от переработки несуществующей информации;

Советуем прочитать:  Диастаз прямых мышц живота устранение

В) обеспечении работы центров-антагонистов.

Пресинаптическое торможение развивается в синапсах

А) аксо-аксональных;

Развитию постсинаптического торможения способствует

а) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента аксона;

б) гиперполяризация мембраны аксонного холмика;

г) деполяризация дендритов.

В основе постсинаптического торможения лежит

а) деполяризация пресинаптической терминали;

б) уменьшение выделения медиатора в синапсе;

в) снижение чувствительности постсинаптических рецепторов к медиатору;

г) гиперполяризация мембраны аксонного холмика;

д) нарушение механизмов временной суммации ВПСП.

Пресинаптическое торможение обеспечивает

б) выключение отдельных синаптических выходов на нейроне;

в) блокирование аксонного холмика;

д) посттетаническую потенциацию.

Роль возвратного торможения заключается в

а) защите нейрона от перевозбуждения;

б) обеспечении согласованной работы мышц-антагонистов;

в) обеспечении иррадиации возбуждения;

г) усилении деятельности нейрона.

Торможение мотонейронов мышц-антагонистов при сгибании и разгибании конечностей называют

в) реципрокным;

При сгибании конечности вставочные тормозные нейроны (интернейроны) центра мышц разгибателей должны быть

а) заторможены;

Рецептивным полем коленного рефлекса является

а) сухожильный рецептор Гольджи четырехглавой мышцы бедра;

б) тельца Пачини связок и суставной сумки коленного сустава;

в) мышечные веретена четырехглавой мышцы бедра;

г) тактильный рецептор кожи подколенной области;

д) болевой рецептор кожи подколенной области.

Экстрафузальные мышечные волокна иннервируются мотонейронами.

в) альфа и гамма мотонейронами;

г) метасимпатической системой.

Тела альфа-мотонейронов располагаются в рогах спинного мозга

Интрафузальные мышечные волокна иннервируются мотонейронами

Тела гамма-мотонейронов располагаются в рогах спинного мозга

Возбуждение гамма-мотонейронов приводит к

а) сокращению экстрафузальных мышечных волокон;

б) расслаблению экстрафузальных мышечных волокон;

в) сокращению интрафузальных мышечных волокон;

г) расслаблению интрафузальных мышечных волокон.

Интрафузальные мышечные волокна выполняют функцию

в) обеспечения чувствительности «мышечного веретена» к растяжению;

Возбуждение рецепторов Гольджи приведет к

а) сокращению экстрафузальных мышечных волокон;

б) расслаблению экстрафузальных мышечных волокон;

в) сокращению интрафузальных мышечных волокон;

г) расслаблению интрафузальных мышечных волокон.

Возбуждение альфа-мотонейронов приведет к

а) сокращению экстрафузальных мышечных волокон;

б) расслаблению экстрафузальных мышечных волокон;

в) сокращению интрафузальных мышечных волокон;

г) расслаблению интрафузальных мышечных волокон.

Рефлексы, возникающие для поддержания позы при движении, называются

Г) статокинетическими.

Раздел: Автономная нервная система. Гормональная регуляция.

Сегментарные центры парасимпатической нервной системы находится

а) в стволе мозга: ядра V, VI, XI, XII пар черепно-мозговых нервов; в поясничном отделе спинного мозга;

б) в стволе мозга; ядра III, VII, IX, X пар черепно-мозговых нервов; в крестцовом отделе спинного мозга;

в) в гипоталамусе, торако-люмбальном отделе спинного мозга;

г) в гипоталамусе, в шейном отделе спинного мозга.

Дата добавления: 2019-02-22 ; просмотров: 155 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

«Общая физиология возбудимых систем» (стр. 7 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

одностороннее проведение возбуждения – определяет направленность движения нервных импульсов: от афферентного звена к эфферентному.

Замедленное проведение возбуждения – обусловлено синаптической задержкой возбуждения;

Суммация возбуждения – когда ответная реакция возникает при сочетании нескольких раздражений, а каждый из них недостаточен для возникновения рефлекса. Суммация может быть последовательной (когда подпороговые стимулы следуют друг за другом по одним и тем же афферентным волокнам) и пространственной ( при одновременном действии нескольких раздражителей на разные рецепторы одного и того же рецептивного поля). При этом происходит суммация постсинаптических потенциалов до критического уровня и возникновение ПД. Таким образом, отдельная нервная клетка, как правило, возбуждается только в том случае, если одновременно возбуждается несколько расположенных на ней синапсов.

Посттетаническая потенциация— проявляется в увеличении ответной реакции на раздражение, которому предшествовало ритмическое тетаническое раздражение нервного центра. Посттетаническая потенциация является результатом последовательной суммации возбуждения, приводящей к накоплению в пресинапсе ионов кальция и медиатора, что способствует выбросу большой порции медиатора при последующем раздражении. Это явление – один из механизмов формирования следов памяти.

Трансформация ритма возбуждения – при прохождении через нервный центр меняется ритм возбуждения: частота импульсов на входе в нервный центр и на выходе из него не совпадают. Чаще всего это связано с длительными следовыми потенциалами: при следовой деполяризации возможно учащение ритма (самопроизвольное достижение критического уровня деполяризации), а при гиперполяризации –его урежение ( низкая возбудимость мембраны не позволяет отреагировать на частые поступающие сигналы, в результате нейрон отвечает не на все пришедшие к нему импульсы).

Рефлекторное последействие – проявляется в продолжении ответной реакции после прекращения действия раздражителя. Время последействия зависит от силы раздражителя. Кратковременное последействие объясняется наличием следового отрицательного потенциала (следовой деполяризации) после возбуждения. Более длительное последействие связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям (нейронной ловушке). Данный механизм лежит в основе кратковременной памяти. Последействие продолжается до поступления новой информации, связанной с действием другого раздражителя.

Иррадиация возбуждения— это распространение возбуждения на другие нейроны и нервные центры, связанное с дивергентным типом строения нейронных сетей. Так как нейроны дивергентной сети обладают различной возбудимостью, не все они одинаково реагируют на действие раздражителя умеренной силы, поэтому иррадиация возбуждения возможна при повышении силы раздражителя или увеличении возбудимости нейронов. Среди контактов в дивергентных сетях всегда имеются тормозные синапсы, ограничивающие иррадиацию возбуждения. Если их блокировать (например, действием стрихнина или столбнячного анатоксина) наступит генерализация возбуждения, являющаяся крайней степенью иррадиации и проявляющаяся в судорогах. В то же время при действии сверхсильного раздражителя в ответную реакцию вовлекается большое количество нейронов дивергентной сети, в том числе и тормозных, которые препятствуют дальнейшему распространению возбуждения и вместо усиления возможно угнетение ответной реакции. Следовательно, иррадиация возбуждения зависит от силы раздражителя, возбудимости нервных центров и от активности тормозных синапсов. Примером иррадиации возбуждения может служить вовлечение в ответную реакцию множества нервных центров (двигательных, вегетативных) при болевом раздражении.

Конвергенция возбуждения— схождение возбуждения от нескольких волокон к одной нервной клетке или нервному центру. На нейронах нервных центров оканчиваются веточки не только их собственных афферентов, но и соседних центров. Распределение на нейронах нервных окончаний поступающих в нервный центр волокон неравномерно: больше их в центральной части нервного центра, поэтому при возбуждении одного волокна, входящего в нервный центр, в ответную реакцию вовлекается только эта часть центра. При одновременном раздражении нескольких афферентов в результате пространственной суммации подпороговых раздражителей в ответ вовлекается большее количество нейронов. Такое явление носит название облегчения — когда суммарная ответная реакция оказывается больше арифметической суммы раздельных раздражений афферентных волокон. Противоположное явление — окклюзия (закупорка) – когда количество возбужденных нейронов при одновременном раздражении нервных волокон оказывается меньше, чем арифметическая сумма возбужденных нейронов при раздельном раздражении каждого афферентного входа в отдельности.

Тонус нервных центров — это постоянное возбуждение нервных центров, в результате чего импульсы от них постоянно поступают к иннервируемым органам, обеспечивая тонус скелетных мышц, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, сосудистый тонус и т. д. Поддержание тонуса нервных центров обеспечивают: а) афферентная импульсация от периферических рецепторов, прежде всего от рецепторов регулируемых органов (т. е. обратная связь); б) гуморальные раздражители: гормоны, углекислый газ (поддерживает тонус дыхательного центра) и другие; в) влияние других отделов ЦНС ( например, ретикулярная формация среднего мозга поддерживает тонус коры больших полушарий, в свою очередь кора больших полушарий снижает тонус некоторых подкорковых центров). Следует отметить, что для нервных центров характерна спонтанная (фоновая ) активность (периодическое генерирование возбуждения) даже в отсутствии специфического раздражения, т. е. в состоянии покоя. Это обусловлено тем, что организму не свойственно абсолютное отсутствие раздражителей или информационный покой, причиной такой активности могут быть метаболические сдвиги внутренней среды.

Пластичность нервных центров – проявляется в способности нервных центров изменять своё прямое функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности, что может обеспечить замещение и восстановление функций после удаления большого количества нервных клеток нервного центра. Это свойство характеризует только те нервные центры, которые основаны на временных ( гибких) связях. В некоторых случаях нервный центр может выполнять даже несвойственные ему функции. Такие пластические преобразования происходят при различных изменениях функциональной активности и при повреждениях мозговой ткани. Однако существует предел пластичности. Так как пластические свойства связаны с образованием гибких (временных) связей, они поддаются тренировке( формирование ассоциаций, память и т. д). Пластичность нервных центров играет большую роль в процессах адаптации.

Чувствительность к недостатку кислорода (гипоксии) – связана с интенсивными обменными процессами в нервных клетках. Чем выше уровень ЦНС, тем больше чувствительность нервных клеток к гипоксии, а также к действию различных ядов. Прекращение доставки кислорода к клеткам коры на 10 секунд ведет к потере сознания, а через 5-6 минут в них развиваются необратимые явления. Клетки ствола мозга могут функционировать без кислорода в течение 15-20 минут, а клетки спинного мозга – 20-30 минут.

Утомление нервных центров – проявляется в снижении и прекращении рефлекторного ответа, связанного с утомлением центральных синапсов из-за истощения запаса медиаторов в пресинапсах и снижении чувствительности рецепторов постсинаптических мембран.

Советуем прочитать:  Упражнения для подтяжки грудных мышц для женщин анита луценко

Тема 4 (10). Процессы торможения в ЦНС. Основные принципы координационной деятельности ЦНС

Мотивационно-воспитательная характеристика темы: Знание общих закономерностей, определяющих течение основных нервных процессов – возбуждения и торможения – в ЦНС необходимы при изучении физиологии высшей нервной деятельности, при рассмотрении нервного механизма патологических процессов, в практической деятельности врача для оценки функционального состояния ЦНС и поведения больных.

Учебная цель: Уяснить значение центрального торможения, его виды и механизмы; усвоить основные принципы координационной деятельности ЦНС.

Проверка исходного уровня знаний с помощью тестового контроля

Разбор темы по предложенным вопросам с коррекцией исходного уровня

3. Самостоятельная работа студентов с консультациями преподавателя

Закрепление теоретических знаний при выполнении практических заданий, анализ полученных результатов, формулировка выводов, оформление протоколов практических работ

Оценка знаний и умений при решении ситуационных задач и проверке протоколов

Вопросы для самоподготовки

1.Значение процесса торможения в ЦНС. История изучения центрального торможения.

2. Виды и механизмы центрального торможения.

3. Первичное и вторичное торможение, его разновидности.

4. Взаимная индукция нервных процессов.

5.Основные принципы координационной деятельности ЦНС.

6. Функциональное значение и свойства доминанты.

1.Зарисовать схему пре – постсинаптического торможения.

3. Перечислить свойства доминанты.

Самостоятельная работа на занятии

Ориентировочные основы действия

Приготовить таламическую лягушку путем удаления головного мозга до уровня зрительных бугров (за глазами). Определить время рефлекса задних конечностей при погружении их в слабый раствор серной кислоты. Поместить на зрительные бугры кристаллики соли, предварительно просушив разрез ватным тампоном. Через 1 минуту вновь проверяют время рефлекса. После снятия соли и промывания разреза через 5-7 минут вновь определяют время рефлекса.

Раздражение зрительных бугров тормозит рефлексы спинного мозга, что подтверждается удлинением времени двигательного спинального рефлекса. Торможение спинномозговых рефлексов может быть связано с иррадиацией возбуждения на тормозные нейроны спинного мозга (клетки Реншоу)

3. Взаимное торможение спинальных рефлексов (опыт Гольца по торможению)

Приготовить спинальную лягушку. Через 5-7 минут приступают к опыту. Погружают лапку в слабый раствор серной кислоты и определяют время сгибательного рефлекса. Затем, погружая одну лапку в серную кислоту, одновременно другую лапку сильно сдавливают зажимом. При этом время сгибательного рефлекса удлиняется, или он вовсе не проявляется

Раздражение другого рецептивного поля тормозит рефлекс. Здесь проявляется принцип взаимодействия антагонистических рефлексов на общем конечном пути, в результате более сильный рефлекс (имеющий большее биологическое значение в данный момент или вызванный более сильным раздражителем ) тормозит другой рефлекс.

1.Кто открыл явление центрального торможения?

2. Дайте современную трактовку «Сеченовского торможения».

3. Каковы механизмы пресинаптического, постсинаптического и пессимального

4. Что понимают под явлением доминанты?

5.С какими явлениями на мембране связано развитие ТПСП?

6. Перечислите тормозные медиаторы и тормозные нейроны.

7. Какое явление лежит в основе принципа общего конечного пути?

8..Какой принцип координации лежит в основе деятельности антагонистических центров?

9. Какой принцип координационной деятельности обеспечивает саморегуляцию функций?

10. Какие синапсы являются структурной основой пресинаптического торможения?

1. При развитии пессимального торможения мембрана нейрона находится в состоянии: 1) гиперполяризации; 2) устойчивой длительной деполяризации; 3) статической поляризации.

2. Явление, при котором возбуждение одной мышцы сопровождается торможением центра мышцы-антагониста, называется: 1) утомлением; 2) облегчением; 3) реципрокным торможением; 4) отрицательной индукцией; 5) окклюзией.

3. К специфическим тормозным нейронам относятся: 1) клетки Пуркинье и Реншоу; 2) нейроны продолговатого мозга; 3) пирамидные клетки коры больших полушарий; 4) нейроны среднего мозга.

4. Возникновение ТПСП определяют ионы: 1) натрия и хлора; 2) калия и хлора;

5. Пресинаптическое торможение развивается в синапсах: 1) аксо-дендритных; 2) аксо-аксональных; 3) сомато-соматических; 4) аксо-соматических.

6. Какие изменения на постсинаптической мембране приводят к формированию ТПСП? 1) деполяризация; 2) гиперполяризация; 3) стойкая деполяризация.

7. Перечислите свойства доминантного очага возбуждения: 1) повышенная возбудимость; 2) низкая возбудимость; 3) способность к суммации; 4) инерция возбуждении; 5) стойкость возбуждения; 6) низкий критический уровень деполяризации; 7) притягивает возбуждение от других нервных центров.

8. Какой принцип прежде всего обеспечивает согласованную деятельность нервных центров, регулирующих антагонистические функции? 1) принцип доминанты; 2) принцип общего конечного пути; 3) принцип реципрокности; 4) принцип обратной связи.

9. Какой тип торможения относится к первичному торможению? 1) пресинаптическое; 2) постсинаптическое; 3) пессимальное; 4) следовая гиперполяризация нейрона после ПД.

10.Какое явление лежит в основе принципа общего конечного пути: 1) дивергенция; 2) конвергенция; 3) нейронная ловушка; 4) посттетаническая потенциация; 5) пространственная суммация; 6) обратная связь.

Ответы: 1-2; 2- 3; 3-1; 4-2; 5-2; 6-2; 7-1,3,4,5,6,7; 8-3; 9-1,2; 10-2,5;

При раздражении одного аксона возбуждаются 3 нейрона, при раздражении другого — 5 нейронов, при совместном их раздражении — 12 нейронов. На скольких нейронах конвергируют эти аксоны и как называется это явление? Требуется создать препарат, который избирательно подавлял бы реакцию нейрона на некоторые афферентные сигналы. Этот препарат должен усиливать пресинаптическое или постсинаптическое торможение. Какое действие вы предпочли бы? Известный физиолог академик писал в одной из работ: «Возбуждение-это дикий камень, ожидающий скульптора». Как называется скульптор, шлифующий процесс возбуждения? Можно ли вызвать судорожные сокращения мышцы при помощи препарата, который не воздействует непосредственно ни на мышцы, ни на иннервирующие их мотонейроны? Выдающийся отечественный физиолог , будучи студентом, помогал в лекционной демонстрации . Целью опыта являлось: вызвать сокращение мышц конечности при электрическом раздражении двигательной зоны головного мозга. Опыт не удался. Вместо двигательной реакции произошел акт дефекации. Объясните это явление, послужившее основой к раскрытию важнейшего принципа деятельности мозга.

1.Это явление облегчения. Аксоны конвергируют на четыре нейрона: 12-(3+5)=4. Каждый из аксонов в отдельности вызывает в этих нейронах подпороговое раздражение, а при их совместном действии в результате пространственной суммации наступает надпороговое раздражение.

2. Нейрон имеет множество афферентных входов. Пресинаптическое торможение может выключить некоторые из них, при этом возбудимость нейрона не меняется. Постсинаптическое торможение, вызывая гиперполяризацию мембраны, понижает возбудимость нейрона. Поэтому для избирательного действия предпочтительнее усиливать пресинаптическое торможение.

3. Этим скульптором является процесс торможения, ограничивающий возбуждение в ЦНС, придавая ему нужный характер, интенсивность и направление.

4. Можно, если препарат выключит вставочные тормозные нейроны спинного мозга (клетки Реншоу), это приведет к перевозбуждению мотонейронов спинного мозга и, как следствие, к судорожному сокращению мышц.

5. Приведенный факт служит примером принципа доминанты, который был сформулирован . Доминанта-это господствующий очаг возбуждения в течение длительного времени, который подчиняет и тормозит работу других центров и усиливается под влиянием импульсов, адресованных другим центрам. В приведенном случае главенствующим очагом возбуждения явился центр дефекации, его усилили импульсы, поступившие из двигательного центра, и привели к разрешению доминанты – акту дефекации.

1. Физиология человека. Учебник. /Под ред. , .- М.: Медицина, 2003, с.102-113

2. Физиология человека. / Под ред. , .- СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2002, с 44-49.

3. Физиология человека..Учебник. /Под ред. . М.:Медицина, 2002, с94-114

4. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии /Под ред. , — М: Издательский центр «Академия», 2005, с.46-56

5. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. и В. А Полянцева.- М.: Медицина, 1988.,с.98-108

1 Основы физиологии человека. /Под ред. .- СПб,1994, т.1, с.109-116.

.2 Физиология человека. /Под ред. .- М.: Медицина, 1985, .

3 Физиология человека. /Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса,- М.: Мир, 1996, т.1, 4.Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. — М, 2002, с.104-118.

5.Основы физиологии человека / Под ред. — М: изд-во РУДН, 2001, с.45-57

6., Ноздрачев физиология. Учебник — ГЭОТАР-Медиа,2005,

7.Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций /Под ред. – М., Медицина, 2000 с.122-137

8.Избранные вопросы клинической психологии / Под ред. . Т.1.: Нормальная анатомия, физиология и патология нервной системы.- Владивосток, Медицина ДВ,2006, с240-244

Краткое теоретическое содержание темы:

Деятельность ЦНС характеризуется взаимодействием двух процессов: возбуждения и торможения. Процесс торможения сформировался на более поздних ступенях филогенетического развития нервной системы как приспособительный механизм, ограничивающий процесс возбуждения и дающий определенный отдых ЦНС. Торможение – это самостоятельный биологический процесс, выражающийся в снижении или полном прекращении деятельности живой ткани в ответ на действие раздражителя. Торможение в ЦНС («центральное торможение») было открыто в 1862-63г. Он опытным путем обнаружил угнетение спинномозговых рефлексов при раздражении зрительных бугров и объяснил это явление следующим образом: «Угнетение рефлексов при раздражении зрительных чертогов соответствует возбужденному состоянию заключенных в них механизмов, которые задерживают рефлекс». Следовательно, торможение – это процесс, вызванный возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Существует несколько механизмов и соответствующих им видов центрального торможения. Первичное торможение возникает в ответ на действие раздражителя без предварительного возбуждения нейрона. Его подразделяют на постсинаптическое и пресинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение вызвано изменениями на постсинаптической мембране и формированием на ней тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). При передачи импульса от одного нейрона к другому на постсинаптической мембране второго нейрона увеличивается проницаемость для ионов хлора (или калия), хлор поступает в клетку, увеличивая её отрицательный потенциал, вызывая гиперполяризацию мембраны.(ТПСП). Физиологический смысл ТПСП заключается в том, что он стремится сдвинуть исходный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждения. В отличие от процесса возбуждения, который может проявляться как в форме распространяющегося возбуждения, так и локального ответа, торможение является локальным процессом, оно связано с существованием специфических тормозных синапсов. Пресинаптическим окончанием в этих синапсах является аксон тормозного нейрона (например, клетки Реншоу спинного мозга), выделяющего тормозной медиатор (чаще всего глицин). Пресинаптическое торможение вызвано угнетением высвобождения возбуждающего медиатора из пресинапса, вследствие чего постсинаптический нейрон не получает возбуждения, свойства же постсинаптической мембраны при этом не изменяются. Наиболее часто пресинаптическое торможение выявляется в головном мозге. Структурной основой пресинаптического торможения является аксо-аксональный синапс, осуществлящий контакт аксона вставочного тормозного нейрона с окончанием аксона пресинаптического нейрона. В результате действия медиатора вставочного тормозного нейрона в окончании аксона пресинаптического нейрона (в пресинапсе ) развивается явление стойкой деполяризации мембраны, что ведет к уменьшению входящего кальция и угнетению высвобождения медиатора. Пресинаптическое торможение имеет преимущество перед постсинаптическим, так как оно действует избирательно на отдельные входы к нервной клетке (при этом свойства постсинаптической мембраны не меняются), тогда как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего постсинаптического нейрона. Эти 2 вида торможения наиболее широко распространены в ЦНС. На этих механизмах основано реципрокное и возвратное торможение, имеющее большое значение в саморегуляции двигательных функций, а также латеральное и окружающее торможение, играющее важную роль в процессе передачи информации в сенсорных системах. Вторичное торможение возникает в нейроне после его предварительного возбуждения. Различают пессимальное торможение, возникающее в возбуждающих нейронах под влиянием слишком частых импульсов, когда медиатор не успевает разрушаться и накапливается в синаптической щели, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны (подобно катодической депрессии). Такое торможение характерно для промежуточных нейронов спинного мозга, ретикулярной формации и других. Другой вид вторичного торможения носит название «торможение вслед за возбуждением», оно развивается в нервной клетке после прекращения возбуждения во время следовой гиперполяризации мембраны, когда её возбудимость снижена, и очередной импульс не воспринимается ( например, в мотонейронах спинного мозга). Следовательно, не все импульсы, поступающие к клетке, реализуются. Таким образом осуществляется автоматическая саморегуляция частоты поступающих к нервной клетке сигналов. Большинство клеток ЦНС получают как возбуждающие, так и тормозные синаптические входы, взаимодействие их приводит к суммарной ответной реакции нейрона, причем суммация ВПСП и ТПСП носит нелинейный характер, наибольшая степень нелинейности наблюдается при совмещении начальных фаз ВПСП и ТПСП, когда лежащие в их основе изменения достигают максимума. В суммировании ВПСП и ТПСП проявляется интегративная функция нейрона.

Советуем прочитать:  Слабые мышцы живота у девушек

5.6. Взаимная индукция нервных процессов.

Возникшие в определенных участках ЦНС процессы возбуждения или торможения оказывают влияние на динамику этих процессов в рядом лежащих областях. Существуют одновременная (или пространственная) индукция и последовательная индукция. Одновременная индукция выражается в возникновении или усилении противоположного нервного процесса вокруг возбужденного или заторможенного участка ЦНС. Соответственно выделяют одновременную отрицательную (когда вокруг возбужденного участка формируется торможение) и положительную (вокруг тормозного участка образуется очаг возбуждения) индукцию. Последовательная индукция обеспечивает контрастные изменения состояния нервного центра, возникающие после прекращения возбуждения или после торможения. Положительная последовательная индукция проявляется в возбуждении вслед за торможением, а отрицательная – в торможении вслед за возбуждением.

5.7. Принципы координационной деятельности ЦНС

Каждый рефлекс – это реакция всей нервной системы, зависящая от её состояния и от всей совокупности межцентральных соотношений и взаимодействий. Взаимодействие нейронов и нервных процессов в ЦНС, обеспечивающее её согласованную деятельность, называется координацией. Явление координации происходит в любом нервном центре, в любом отделе ЦНС. Координация обеспечивает точное выполнение мышечных движений, приспосабливает рефлекторные акты к различным внешним ситуациям. В основе координационной деятельности лежит ряд принципов:

принцип общего конечного пути основан на явлении конвергенции. Одно и то же рефлекторное движение можно вызвать большим числом различных раздражений с разных рецепторов, так как в состав многих рефлекторных дуг входит один и тот же мотонейрон. Такие эфферентные нейроны образуют общий конечный путь различных рефлексов. Среди рефлексов, встречающихся на общем конечном пути, могут быть союзные (или аллиированные) рефлексы, которые усиливают друг друга. Это обусловлено тем, что афферентные импульсы, вызывающие эти рефлексы, конвергируют на одних и тех же промежуточных и эфферентных нейронах, в результате происходит суммация возбуждения (явление облегчения). На общем конечном пути встречаются и антагонистические рефлексы, имеющие различные афферентные и вставочные нейроны и только общий эфферентный нейрон. В данном случае идет борьба за общий конечный путь, один из рефлексов тормозится . Проявляется тот рефлекс, который в данный момент имеет наиболее важное биологическое значение, или который вызван наиболее сильным раздражителем ( например, болевым).

принцип реципрокности (или сопряженности)обеспечивает согласованную деятельность нервных центров, выполняющих антагонистические функции (например, центр вдоха и выдоха, центры мышц сгибателей и разгибателей и т. д.). Между этими центрами в процессе филогенеза создаются реципрокные отношения: возбуждение одного центра вызывает торможение антагонистического центра. Например: возбуждение афферентного волокна вызывает одновременно возбуждение центра мышц-сгибателей и торможение (через тормозные синапсы) центра мышц-разгибателей. Реципрокное торможение может быть опережающим (или поступательным), когда торможение мышцы-антагониста происходит без предварительного возбуждения, и возвратным, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют (по принципу обратной связи). Например, аксоны мотонейронов мышц-сгибателей посылают коллатерали к вставочным нейронам (клеткам Реншоу), которые образуют тормозные синапсы на тех же мотонейронах; это ведет к торможению центра сгибателей и реципрокному растормаживанию центра разгибателей.

Принцип обратной связи. В результате деятельности органов и тканей возникают вторичные афферентные импульсы (первичные – те, которые вызвали данный рефлекторный акт), которые подают непрерывный сигнал нервным центрам о состоянии двигательных систем, внутренней среды и т. д., а в ответ из ЦНС идут новые сигналы к исполнительным органам. Вторичная афферентация осуществляют функцию «обратной связи», благодаря которой интенсивность и последовательность возбуждения различных групп нейронов в нервном центре строго согласовано с рабочим эффектом. Как уже отмечалось, обратная связь может быть положительной, которая усиливает влияние ЦНС на исполнительные органы, и отрицательной, уменьшающая эти влияния. Принцип обратной связи играет главную роль в саморегуляции функций.

Принцип доминанты был сформулирован отечественным физиологом . Это один из фундаментальных принципов функционирования ЦНС. Доминанта – это господствующий в ЦНС в течение определенного времени очаг повышенной возбудимости и длительного возбуждения, который координирует и подчиняет себе работу нервных центров и рефлекторную активность в целом. Это совокупность нейронов, обладающих низким критическим уровнем деполяризации и длительным стойким состоянием повышенной возбудимости. Эти нейроны способны к пространственной суммации и усиливают свою деятельность за счет возбуждений, поступающих к другим нервным центрам. Доминантный очаг «притягивает» импульсы от дополнительных источников, поддерживая мощный длительный тонус., при этом недоминирующие центры полностью затормаживаются ( явление одновременной отрицательной индукции). Доминантный очаг может сформироваться под влиянием длительно действующих подпороговых стимулов или, напротив, при действии сильного раздражителя. Доминантный очаг имеет свойства местного возбуждения, но при достижении критического уровня деполяризации нейронов возбуждение становится распространяющимся, и возникает ответная реакция – «разрешение доминанты».

Свойства доминанты : 1- повышенная возбудимость ;

4-инерция возбуждения — длительное удержание возбуждения после окончания действия стимула (пример-так называемые «фантомные боли», сохраняющиеся после удаления вызвавшего их патологического очага.). Примером проявления свойств доминанты могут служить невыносимые жгучие боли («каузалгии»), возникающие при ранении нервных стволов, которые усиливаются при действии различных посторонних раздражителей: звука, яркого света, прикосновения к другим частям тела и т. д.

Физиологическое значение доминанты : по принципу доминанты регулируется очередность физиологических процессов. Этот принцип лежит в основе формирования потребностей и мотиваций, определяющих целенаправленное поведение. Доминанта является физиологической основой акта внимания и предметного мышления. Свойство доминанты вызывать торможение в других нервных центрах используют для снятия патологического очага возбуждения (создание конкурирующего доминантного очага). Этот принцип объясняет эффективность активного отдыха: появление другого доминантного центра тормозит и обеспечивает восстановление раннее работающих и утомленных нервных центров.

Тема Рефлекторная регуляция двигательных функций

Мотивационно-воспитательная характеристика темы: Движение — это основная форма активности человека и животных, форма их взаимодействия с внешней средой. Активные движения невозможны без поддержания определенной позы, которое обеспечивается мышечным тонусом. Знание механизмов регуляции двигательной активности в целом и поддержания и перераспределения мышечного тонуса, в частности, необходимы при изучении клинических дисциплин (хирургии, травматологии, нервных болезней, ЛФК) для выявления нормы и патологии опорно-двигательного аппарата; в спортивной медицине и практической деятельности врача – для определения функциональных возможностей двигательных систем при различных физических нагрузках.

Учебная цель: Изучить рефлекторный механизм поддержания и перераспределения мышечного тонуса, усвоить роль спинного мозга и стволовых структур в управлении движениями.

источник