Меню

Возбудимость сердечной мышцы в конце диастолы

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.

· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.

Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.

· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.

· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).

Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б

Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.

Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.

· Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким–либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.

Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно–гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.

Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.

В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).

Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел.

Рис. 10. Проводящая система сердца:

а — синоатриальный узел; б — предсердно-желудочковый узел; в — пучок Гиса; г — волокна Пуркинье.

Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.

Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.

Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел – ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.

В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.

Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.

Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Физиологические свойства сердечной мышцы

1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Рис.20.Соотношение кривой одиночного сокращения (А) и фаз возбудимости сердечной мышцы (Б). АРП — фаза абсолютной рефрактерности; ОРП — фаза относительной рефрактерности; СН — фаза экзальтации. Цифрами обозначена длительность фаз сердечного цикла и возбудимости.

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы (рис. 21).

Рис. 21. Потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка: 1 — быстрая деполяризация; 2 — начальная быстрая реполяризация; 3 — медленная реполяризация (плато); 4 — конечная быстрая реполяризация.

Стрелками показаны преобладающие потоки ионов, ответственных за формирование различных фаз потенциала действия.

1 Фаза — (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза — (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза — (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

Советуем прочитать:  Что сделать чтобы расслабить мышцы ног

4 фаза — (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 22. Экстрасистола и компенсаторная пауза. I — момента поступления имульсов из сино-атриального узла; 1,2,3-моменты нанесения экстрараздражений; 4 — экстрасистола; 5 — компенсаторная пауза; 6 — выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром). II — кардиограмма лягушки с экстрасистолами.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов — нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции — насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий — 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы — 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с — это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

4. Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом — способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная — субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная — сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел — водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма — уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории — эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 23).

Рис. 23. Потенциал действия клеток сино-атриального узла. Стрелками показана МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Как видно из рис. 23, форма потенциала действия пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток сино-атриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД пеисмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пеисмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. Возбудимость сердечной мышцы: понятие, механизмы. Изменения возбудимости в разные периоды сердечного цикла. Экстрасистола.

Возбудимость сердца, это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.

В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы:

1 Фаза — (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза — (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза — (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза — (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

источник

Сердечный цикл. Систола и диастола предсердий

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Сердечный цикл и его анализ

Сердечный цикл — это систола и диастола сердца, периодически повторяющиеся в строгой последовательности, т.е. период времени, включающий одно сокращение и одно расслабление предсердий и желудочков.

В цикличном функционировании сердца различают две фазы: систолу (сокращение) и диастолу (расслабление). Во время систолы полости сердца освобождаются от крови, а во время диастолы заполняются кровью. Период, включающий одну систолу и одну диастолу предсердий и желудочков и следующую за ними общую паузу, называется циклом сердечной деятельности.

Систола предсердий у животных длится 0,1-0,16 с, а систола желудочков — 0,5-0,56 с. Общая пауза сердца (одновременная диастола предсердий и желудочков) длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается в течение 0,8- 0,86 с.

Работа предсердий менее сложная, чем работа желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки и длится 0,1 с. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение 0,7 с. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы, особенно диастолы, уменьшается.

Фазы сердечного цикла

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систолу и одно расслабление — диастолу предсердий и желудочков — общая пауза. Общая длительность сердечного цикла при частоте сердечных сокращений 75 уд/мин равна 0,8 с.

Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм рт. ст. Систола предсердий сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз (рис. 1).

Рис. 1. Фазы сердечного цикла

Период напряжения длится 0,08 с и состоит из двух фаз:

  • фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков — длится 0,05 с. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.
  • фаза изометрического сокращения (0,03 с) — начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70-80 мм рт. ст. в левом и до 15-20 мм рт. ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.

К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120-130 мм рт. ст., а в правом до 25 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и «захлопывает» полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до «захлопывания» полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшийся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

Колебание стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.

При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.

У человека количество сердечных сокращений в минуту может значительно колебаться и зависит от различных внешних воздействий. При выполнении физической работы или спортивной нагрузке сердце может сокращаться до 200 раз в минуту. При этом длительность одного сердечного цикла составит 0,3 с. Увеличение числа сердечных сокращений называют тахикардией, при этом сердечный цикл уменьшается. Во время сна число сердечных сокращений уменьшается до 60-40 ударов в минуту. В этом случае продолжительность одного цикла составляет 1,5 с. Уменьшение числа сердечных сокращений называют брадикардией, при этом сердечный цикл увеличивается.

Структура сердечного цикла

Сердечные циклы следуют с частотой, задаваемой водителем ритма. Продолжительность одиночного сердечного цикла зависит от частоты сокращений сердца и, например, при частоте 75 уд/мин она составляет 0,8 с. Общую структуру сердечного цикла можно представить в виде схемы (рис. 2).

Как видно из рис. 1, при длительности сердечного цикла 0,8 с (частоте сокращений 75 уд/мин) предсердия находятся в состоянии систолы 0,1 с и в состоянии диастолы 0,7 с.

Систола — фаза сердечного цикла, включающая сокращение миокарда и изгнание крови из сердца в сосудистую систему.

Диастола — фаза сердечного цикла, включающая расслабление миокарда и наполнение полостей сердца кровью.

Рис. 2. Схема общей структуры сердечного цикла. Темными квадратами показана систола предсердий и желудочков, светлыми — их диастола

Желудочки находятся в состоянии систолы около 0,3 с и в состоянии диастолы около 0,5 с. Одновременно в состоянии диастолы предсердия и желудочки находятся около 0,4 с (общая диастола сердца). Систолу и диастолу желудочков подразделяют на периоды и фазы сердечного цикла (табл. 1).

Таблица 1. Периоды и фазы сердечного цикла

Фаза асинхронного сокращения — 0,05 с

Фаза изометрического сокращения — 0.03 с

Фаза быстрого изгнания — 0,12 с

Фаза медленного изгнания — 0,13 с

Диастола желудочков 0,47 с

Период расслабления — 0,12 с

Протодиастолический интервал — 0.04 с

Фаза изометрического расслабления — 0.08 с

Фаза быстрого наполнения — 0,08 с

Фаза медленного наполнения — 0.17 с

Фаза асинхронного сокращения — начальный этап систолы, при котором волна возбуждения распространяется по миокарду желудочков, но одновременное сокращение кардиомиоцитов отсутствует и давление в желудочках — от 6-8 до 9- 10 мм рт. ст.

Фаза изометрического сокращения — этап систолы, при котором происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов и давление в желудочках быстро нарастает до 10-15 мм рт. ст. в правом и до 70-80 мм рт. ст. в левом.

Фаза быстрого изгнания — этап систолы, при котором наблюдается увеличение давления в желудочках до максимальных значений — 20-25 мм рт. ст. в правом и 120-130 мм рт. ст. в левом и кровь (около 70 % систолического выброса) поступает в сосудистую систему.

Фаза медленного изгнания — этап систолы, при котором кровь (оставшиеся 30 % систолического выброса) продолжает поступать в сосудистую систему с более медленной скоростью. Давление постепенно снижается в левом желудочке со 120-130 до 80-90 мм рт. ст., в правом — с 20-25 до 15- 20 мм рт. ст.

Протодиастолический период — переходный период от систолы к диастоле, при котором желудочки начинают расслабляться. Давление снижается в левом желудочке до 60- 70 мм рт. ст., в нравом — до 5-10 мм рт. ст. В силу большего давления в аорте и легочной артерии полулунные клапаны закрываются.

Период изометрического расслабления — этап диастолы, при котором полости желудочков изолированы закрытыми атриовентрикулярными и полулунными клапанами, они изометрически расслабляются, давление приближается к 0 мм рт. ст.

Фаза быстрого наполнения — этап диастолы, при котором происходит открытие атриовентрикулярных клапанов и кровь с большой скоростью устремляется в желудочки.

Фаза медленного наполнения — этап диастолы, при котором кровь медленно по полым венам поступает в предсердия и через открытые атриовентрикулярные клапаны в желудочки. В конце данной фазы желудочки на 75 % наполнены кровью.

Пресистолический период — этап диастолы, совпадающий с систолой предсердий.

Систола предсердии — сокращение мускулатуры предсердий, при котором давление в правом предсердии повышается до 3-8 мм рт. ст., в левом — до 8-15 мм рт. ст. и в каждый из желудочков поступает около 25 % диастолического объема крови (по 15-20 мл).

Таблица 2. Характеристика фаз сердечного цикла

Сокращение миокарда предсердий и желудочков начинается вслед за их возбуждением и поскольку водитель ритма располагается в правом предсердии, его потенциал действия первоначально распространяется на миокард правого и затем левого предсердий. Следовательно, миокард правого предсердия отвечает возбуждением и сокращением несколько раньше, чем миокард левого предсердия. В нормальных условиях сердечный цикл начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 с. Неодновременность охвата возбуждением миокарда правого и левого предсердий отражается формированием зубца Р на ЭКГ (рис. 3).

Еще до систолы предсердий АВ-клапаны находятся в открытом состоянии и полости предсердий и желудочков уже в значительной степени наполнены кровью. Степень растяжения тонких стенок миокарда предсердий кровью имеет значение для раздражения механорецепторов и выработки атриального натрийуретического пептида.

Рис. 3. Изменения показателей работы сердца в различные периоды и фазы сердечного цикла

Во время систолы предсердий давление в левом предсердии может достигать 10-12 мм рт. ст., а в правом — до 4-8 мм рт. ст., предсердия дополнительно заполняют желудочки объемом крови, составляющим в покое около 5-15% от объема, находящегося к этому времени в желудочках. Объем крови, поступающий в желудочки в систолу предсердий, при физической нагрузке может возрастать и составлять 25-40%. Объем дополнительного заполнения способен возрастать до 40% и более у людей старше 50 лет.

Поступление крови под давлением из предсердий способствует растяжению миокарда желудочков и создает условия для их более эффективного последующего сокращения. Поэтому предсердия играют роль своеобразного усилителя сократительных возможностей желудочков. При нарушении этой функции предсердий (например, при мерцательной аритмии) эффективность работы желудочков уменьшается, развивается снижение их функциональных резервов и ускоряется переход к недостаточности сократительной функции миокарда.

В момент систолы предсердий регистрируется а-волна на кривой венного пульса, у некоторых людей при записи фонокардиограммы может регистрироваться 4-й тон сердца.

Объем крови, находящийся после систолы предсердий в полости желудочков (в конце их диастолы), называют конечно-диастолическим.Он складывается из объема крови, оставшейся в желудочке после предыдущей систолы (конечно-систолический объем), объема крови, наполнявшего полость желудочка во время его диастолы до систолы предсердий, и дополнительного объема крови, поступившего в желудочек в систолу предсердий. Величина конечно-диастолического объема крови зависит от размеров сердца, объема крови притекшего из вен и ряда других факторов. У здорового молодого человека в состоянии покоя она может составлять около 130- 150 мл (в зависимости от возраста, пола и массы тела способна колебаться от 90 до 150 мл). Этот объем крови несколько повышает давление в полости желудочков, которое во время систолы предсердий становится равным давлению в них и может колебаться в левом желудочке в пределах 10-12 мм рт. ст., а в правом — 4-8 мм рт. ст.

За промежуток времени 0,12-0,2 с, соответствующий интервалу PQ на ЭКГ, потенциал действия из СА-узла распространяется к верхушечной области желудочков, в миокарде которых начинается процесс возбуждения, быстро распространяющийся в направлениях от верхушки к основанию сердца и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной. Вслед за возбуждением начинается сокращение миокарда или систола желудочков, продолжительность которой также зависит от частоты сокращений сердца. В условиях покоя она составляет около 0,3 с. Систола желудочков состоит из периодов напряжения (0,08 с) и изгнания (0,25 с) крови.

Систола и диастола обоих желудочков осуществляются почти одновременно, но протекают в различных гемодинамических условиях. Дальнейшее, более подробное описание событий, протекающих во время систолы, будет рассматриваться на примере левого желудочка. Для сравнения приводятся некоторые данные для правого желудочка.

Период напряжения желудочков подразделяют на фазы асинхронного (0,05 с) и изометрического (0,03 с) сокращения. Кратковременная фаза асинхронного сокращения в начале систолы миокарда желудочков является следствием неодновременности охвата возбуждением и сокращением различных отделов миокарда. Возбуждение (соответствует зубцу Q на ЭКГ) и сокращение миокарда возникает первоначально в области сосочковых мышц, верхушечной части межжелудочковой перегородки и верхушки желудочков и за время около 0,03 с распространяется на оставшийся миокард. Это совпадает по времени с регистрацией на ЭКГ зубца Q и восходящей части зубца R до его вершины (см. рис. 3).

Верхушка сердца сокращается раньше его основания, поэтому верхушечная часть желудочков подтягивается в направлении основания и подталкивает кровь в том же направлении. Неохваченные возбуждением участки миокарда желудочков в это время могут незначительно растягиваться, поэтому объем сердца практически не изменяется, давление крови в желудочках еще существенно не изменяется и остается более низким, чем давление крови в крупных сосудах над трехстворчатыми клапанами. Давление крови в аорте и других артериальных сосудах продолжает падать, приближаясь к значению минимального, диастолического, давления. Однако трехстворчатые сосудистые клапаны остаются пока закрытыми.

Предсердия в это время расслабляются и давление крови в них уменьшается: для левого предсердия в среднем с 10 мм рт. ст. (пресистолическое) до 4 мм рт. ст. К концу фазы асинхронного сокращения левого желудочка давление крови в нем повышается до 9-10 мм рт. ст. Кровь, испытывающая давление со стороны сокращающейся верхушечной части миокарда, подхватывает створки АВ-клапанов, они смыкаются, приняв положение, близкое к горизонтальному. В этом положении створки удерживаются сухожильными нитями сосочковых мышц. Укорочение размеров сердца от его верхушки к основанию, которое в силу неизменности размеров сухожильных нитей могло бы привести к выворачиванию створок клапанов в предсердия, компенсируется сокращением сосочковых мышц сердца.

В момент закрытия атриовентрикулярных клапанов прослушивается 1-й систолический тон сердца, заканчивается фаза асинхронного и начинается фаза изометрического сокращения, которую называют также фазой изоволюметрического (изоволюмического) сокращения. Продолжительность этой фазы около 0,03 с, ее осуществление совпадает с промежутком времени, в который регистрируется нисходящая часть зубца R и начало зубца S на ЭКГ (см. рис. 3).

С момента закрытия АВ-клапанов в нормальных условиях полость обоих желудочков становится герметичной. Кровь, подобно любой другой жидкости, является несжимаемой, поэтому сокращение волокон миокарда происходит при их неизменной длине или в изометрическом режиме. Объем полостей желудочков остается постоянным и сокращение миокарда происходит в изоволюмическом режиме. Увеличение напряжения и силы сокращения миокарда в таких условиях преобразуется в быстро нарастающее давление крови в полостях желудочков. Под влиянием давления крови на область АВ — перегородки происходит се кратковременное смещение в сторону предсердий, передается на притекающую венозную кровь и отражается появлением на кривой венного пульса с-волны. В течение короткого промежутка времени — около 0,04 с давление крови в полости левого желудочка достигает величины, сравнимой с его значением в этот момент в аорте, которое снизилось до минимального уровня — 70-80 мм рт. ст. Давление крови в правом желудочке достигает 15-20 мм рт. ст.

Превышение давления крови в левом желудочке над величиной диастолического давления крови в аорте сопровождается открытием аортальных клапанов и сменой периода напряжения миокарда периодом изгнания крови. Причиной открытия полулунных клапанов сосудов является градиент давления крови и карманообразная особенность их строения. Створки клапанов прижимаются к стенкам сосудов потоком крови, изгоняемой в них желудочками.

Период изгнания крови длится около 0,25 с и делится на фазы быстрого изгнания (0,12 с) и медленного изгнания крови (0,13 с). В этот период АВ-клапаны остаются закрытыми, полулунные — открытыми. Быстрое изгнание крови в начале периода обусловлено рядом причин. От начала возбуждения кардиомиоцитов прошло около 0,1 с и потенциал действия находится в фазе плато. В клетку через открытые медленные кальциевые каналы продолжает поступать кальций. Таким образом, уже бывшее к началу изгнания высоким напряжение волокон миокарда продолжает увеличиваться. Миокард с большей силой продолжает сжимать уменьшающийся объем крови, что сопровождается дальнейшим увеличением се давления в полости желудочков. Градиент давлений крови между полостью желудочка и аортой увеличивается и кровь с большой скоростью начинает изгоняться в аорту. В фазу быстрого изгнания в аорту выбрасывается более половины ударного объема крови, изгоняемого из желудочка за весь период изгнания (около 70 мл). К концу фазы быстрого изгнания крови давление в левом желудочке и в аорте достигает своего максимума — около 120 мм рт. ст. у молодых людей в состоянии покоя, а в легочном стволе и правом желудочке — около 30 мм рт. ст. Это давление названо систолическим. Фаза быстрого изгнания крови осуществляется в промежуток времени, когда на ЭКГ регистрируется окончание зубца S и изоэлектрическая часть интервала ST до начала зубца T (см. рис. 3).

При условии быстрого изгнания даже 50% ударного объема скорость притока крови в аорту за короткое время составит около 300 мл/с (35 мл/0,12 с). Средняя скорость оттока крови из артериальной части сосудистой системы составляет около около 90 мл/с (70 мл/0,8 с). Таким образом, в аорту за 0,12 с поступает более 35 мл крови, а за это же время из нее оттекает в артерии около 11 мл крови. Очевидно, что для размещения на короткое время притекающего большего объема крови по сравнению с оттекающим необходимо увеличить емкость сосудов, принимающих этот «избыточный» объем крови. Часть кинетической энергии сокращающегося миокарда будет тратиться не только на изгнание крови, но и на растяжение эластических волокон стенки аорты и крупных артерий для увеличения их емкости.

В начале фазы быстрого изгнания крови растяжение стенок сосудов осуществляется относительно легко, но по мере изгнания большего количества крови и все большего растяжения сосудов сопротивление растяжению нарастает. Исчерпывается предел растяжения эластических волокон и растяжению начинают подвергаться жесткие коллагеновые волокна стенок сосудов. Опоку крови препятствует сопротивление периферических сосудов и самой крови. Миокарду необходимо тратить на преодоление этих сопротивлений большое количество энергии. Накопленная в фазу изометрического напряжения потенциальная энергия мышечной ткани и эластических структур самого миокарда исчерпывается и сила его сокращения уменьшается.

Скорость изгнания крови начинает уменьшаться и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания крови, которую называют также фазой редуцированного изгнания. Ее продолжительность составляет около 0,13 с. Скорость уменьшения объема желудочков понижается. Давление крови в желудочке и в аорте в начале этой фазы уменьшается почти с одинаковой скоростью. К этому времени происходит закрытие медленных кальциевых каналов, заканчивается фаза плато потенциала действия. Вход кальция в кардиомиоциты уменьшается и мембрана миоцитов вступает в фазу 3 — конечной реполяризации. Завершается систола, период изгнания крови и начинается диастола желудочков (соответствует по времени фазе 4 потенциала действия). Осуществление редуцированного изгнания происходит в промежуток времени, когда на ЭКГ регистрируется зубец Т, а завершение систолы и начало диастолы приходится на момент окончания зубца Т.

В систолу желудочков сердца из них изгоняется более половины конечно-диастолического объема крови (около 70 мл). Этот объем получил название ударного объема крови.Ударный объем крови может возрастать при увеличении сократимости миокарда и, наоборот, уменьшаться при его недостаточной сократимости (смотри далее показатели насосной функции сердца и сократимости миокарда).

Давление крови в желудочках в начале диастолы становится ниже давления крови в артериальных сосудах, отходящих от сердца. Кровь в этих сосудах испытывает действие сил растянутых эластических волокон стенок сосудов. Просвет сосудов восстанавливается и некоторый объем крови из них вытесняется. Часть крови при этом оттекает на периферию. Другая часть крови вытесняется в направлении желудочков сердца, заполняет при ее обратном движении кармашки трехстворчатых сосудистых клапанов, края которых смыкаются и удерживаются в этом состоянии возникшим перепадом давлений крови.

Промежуток времени (около 0,04 с) от начала диастолы до захлопывания сосудистых клапанов назван протодиастолическим интервалом.В конце этого интервала регистрируется и прослушивается 2-й диастолический гон сердца. При синхронной записи ЭКГ и фонокардиограммы начало 2-го тона регистрируется по окончании зубца Т на ЭКГ.

Диастола миокарда желудочков (около 0,47 с) также делится на периоды расслабления и наполнения, которые, в свою очередь, делятся на фазы. С момента закрытия полулунных сосудистых клапанов полости желудочков становятся на 0,08 с закрытыми, поскольку АВ-клапаны к этому времени еще остаются закрытыми. Расслабление миокарда, обусловленное главным образом свойствами эластических структур его внутри- и внеклеточного матрикса, осуществляется в изометрических условиях. В полостях желудочков сердца остается после систолы менее 50% крови от конечно-диастолического объема. Объем полостей желудочков за это время не изменяется, давление крови в желудочках начинает быстро уменьшаться и стремится к 0 мм рт. ст. Вспомним, что к этому времени в предсердия продолжала возвращаться кровь уже около 0,3 с и се давление в предсердиях постепенно повышается. В момент времени, когда давление крови в предсердиях превысит давление в желудочках, происходит открытие АВ-клапанов, заканчивается фаза изометрического расслабления и начинается период наполнения кровью желудочков.

Период наполнения длится около 0,25 с и делится на фазы быстрого и медленного наполнения. Непосредственно после открытия АВ-клапанов кровь по градиенту давлений быстро поступает из предсердий в полость желудочков. Этому способствует некоторое присасывающее действие расслабляющихся желудочков, связанное с их расправлением под действием упругих сил, возникших при сжатии миокарда и его соединительнотканного каркаса. В начале фазы быстрого наполнения могут быть зарегистрированы на фонокардиограмме звуковые колебания в виде 3-го диастолического тона сердца, причиной которых являются открытие АВ-клапанов и быстрый переход крови в желудочки.

По мере наполнения желудочков перепад давлений крови между предсердиями и желудочками уменьшается и примерно через 0,08 с фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков кровью, которая продолжается около 0,17 с. Наполнение желудочков кровью в эту фазу осуществляется преимущественно за счет сохранения в движущейся по сосудам крови остаточной кинетической энергии, приданной ей предыдущим сокращением сердца.

За 0,1 с до окончания фазы медленного наполнения кровью желудочков завершается сердечный цикл, возникает новый потенциал действия в водителе ритма, осуществляется очередная систола предсердий и желудочки оказываются заполненными конечно-диастолическими объемами крови. Этот промежуток времени в 0,1 с, завершающий сердечный цикл, иногда называют еще периодом дополнительного наполнения желудочков во время систолы предсердий.

Интегральным показателем, характеризующим механическую насосную функцию сердца, является объем крови, перекачиваемый сердцем за минуту, или минутный объем крови (МОК):

МОК = ЧСС • УО,

где ЧСС — частота сокращений сердца за минуту; УО — ударный объем сердца. В норме, в состоянии покоя, МОК для молодого мужчины составляет около 5 л. Регуляция МОК осуществляется различными механизмами через изменение ЧСС и (или) УО.

Влияние на ЧСС может быть оказано через изменение свойств клеток водителя ритма сердца. Влияние на УО достигается через воздействие на сократимость кардиомиоцитов миокарда и синхронизацию его сокращения.

источник