Меню

Возбудимость сердечной мышцы фазы экстрасистола

1. Возбудимость сердечной мышцы: понятие, механизмы. Изменения возбудимости в разные периоды сердечного цикла. Экстрасистола.

Возбудимость сердца, это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.

В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы:

1 Фаза — (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза — (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза — (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза — (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

источник

Вопрос 118. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Реакция сердечной мышцы на дополнительное раздражение. Экстрасистолы.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из синоатриального узла не проходит к атриовентрикулярному. Поэтому предсердия сокращаются в нормальном синусном ритме, а к желудочкам идут импульсы от центра автоматии 2-го порядка, т.е. атриовентрикулярного узла. Вследствие этого желудочки сокращаются в атриовентрикулярном ритме. Происходит рассогласование ритмов предсердий и желудочков. При неполной АВ блокаде уменьшается скорость проведения возбуждения от СА узла до желудочков или до них доходит лишь часть импульсов. Например, из 2-х или 3-х импульсов будет доходить один.

источник

Особенности возбуждения сердечной мышцы

1. Закон «все или ничего«. Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой.

В основе закона лежит особенность строения сердца — функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой.

2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелет­­ной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. «фаза плато», обусловленная входящим током ионов Са ++ . Этот процесс обусловлен открыти­ем «медленных» кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяриза­ции мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.

Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.

Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы.

1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) — полная невозбудимость.

2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) — способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений(60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)

3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению — экстрасистоле.

Проводимость — способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки — единственное место, содержащее возбудимые ткани — а/в узел, т.к. в остальных местах — фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.

Скорость проведения возбуждения: предсердие — 1 м/сек, атриовентрикулярный узел — 0,2 м/сек, пучок Гиса — 4 м/сек, волокна Пуркинье — 3 м/сек, типичный миокард — 0,8 м/сек.

Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффуз­но, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.

Один из вариантов аритмии экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (пост­инфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супер­­­­­нормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.

В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на предсердные и желудочковые.

Советуем прочитать:  Анита луценко упражнения для мышц стабилизаторов

На ЭКГ экстрасистолу можно отличить по определенным признакам:

1. Облигатный признак — укорочение интервала RR перед экстрасистолой.

2. Факультативный признак — наличие «компенсаторной паузы» (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоат­риального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать.

3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол — наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательно­сти элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности).

Экстрасистолыподразделяются на одиночные и групповые.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9537 — | 7473 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Физиологические свойства сердечной мышцы

1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Рис.20.Соотношение кривой одиночного сокращения (А) и фаз возбудимости сердечной мышцы (Б). АРП — фаза абсолютной рефрактерности; ОРП — фаза относительной рефрактерности; СН — фаза экзальтации. Цифрами обозначена длительность фаз сердечного цикла и возбудимости.

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы (рис. 21).

Рис. 21. Потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка: 1 — быстрая деполяризация; 2 — начальная быстрая реполяризация; 3 — медленная реполяризация (плато); 4 — конечная быстрая реполяризация.

Стрелками показаны преобладающие потоки ионов, ответственных за формирование различных фаз потенциала действия.

1 Фаза — (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза — (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза — (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза — (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 22. Экстрасистола и компенсаторная пауза. I — момента поступления имульсов из сино-атриального узла; 1,2,3-моменты нанесения экстрараздражений; 4 — экстрасистола; 5 — компенсаторная пауза; 6 — выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром). II — кардиограмма лягушки с экстрасистолами.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов — нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции — насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий — 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы — 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с — это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

4. Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом — способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная — субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная — сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел — водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма — уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории — эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Советуем прочитать:  Гимнастика лица по мадджио аэробика для кожи и мышц лица

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 23).

Рис. 23. Потенциал действия клеток сино-атриального узла. Стрелками показана МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Как видно из рис. 23, форма потенциала действия пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток сино-атриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД пеисмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пеисмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердкчного цикла. Реакция сердечной мышцы на дополнительное раздражение.

Экстрасистола. Сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца – компенсаторная пауза. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых, полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса.

Тоны сердца и их происхождение.

Тонны сердца – звуковые колебания, возникающие в результате работы сердца с частотой от 4-15 Гц. Выделяют 4 тона: 1 и 2 чётко выслушивается фонендоскопом; 3-й только у детей; 4-й не выслушивается, только ФКГ. ТОНЫ: 1)клапанный в систолу сердца, в результате захлопывания створчатых клапанов (во время систолы желудочков, фаза изометрического сокращения). Выслушивается левый митральный клапан в 5 межреберье слева от левой средино ключичной линии, правый 3х створчатый на конце мечевидного отростка; 2)клапанный – захлопываются полулунные клапаны. В конце протодиастолического периода. Выслушивается во 2м межреберье справа и слева посрединой линии; 3)возникает в рез-те колебаний стенок желудочков в фазу быстрого наполнения; 4)возникает в рез-те колебания стенок предсердий в систолу предсердий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10134 — | 7555 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

7. Изменение возбудимости миокарда в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистола и компенсаторная пауза.

Возбуд миокарда развив циклич, что выража з-ном периодическ невозбудимости сердца: в систоле отсутст возбуд миокарда, а в диастоле сердеч возбуд достиг самых высок уровней.С момента возник ПД, кот = 0,3 с и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мем-на кардиомиоцитов становит невосприимчивой к действию др раздражителей, т.е. наход в абсолют рефрактерности. Период относит рефрактерности, во время кот сердеч мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения и соответ фазе быстрой реполяризации; и период супернормальной возбудимости, когда сердеч мышца может отвечать сокращением на подпороговые.Сокращение миокарда = 0,3с по времени совпад с длительн общей рефрактерности и представл собой сумму абсолют и относит реф-ти. Следоват, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители

Экстрасистола — внеочередн сокращ сердца. Если внеочередн возбужд возник в синусно-предсердном узле, когда рефрактерн период закончился, но очередной автоматиче­ский импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Экстрасистола, вызван возбужд, возник в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжит компенсаторной паузе желудочков при неизмен ритме работы предсердий.

8.Электрокардиограмма, механизм формирования, методы регистрации.

ЭКГ — метод, позвол оценить динамику распростран возбужд в сердце и судить о наруш серд деят-сти. Для регистрац ЭКГ использ 3 стандартных отведения от конечн: I отвед: прав рука — лев рука; II отвед: прав рука — левнога; III отвед: лев рука — лев нога. Кроме того, регистрир 3 униполярн усилен отвед по Гольдбергеру: aVR- на прав руку, aVL — на лев руку, при aVF — на лев ногу. Вильсоном предлож- регистр- 6 груд отвед. ЭКГ отража последов охват возбужд сократ миокарда предсерд и желудочк. Зубец Р- охват возбужд предсердий (предсердный). Сегмент PQ — оба предсердия полностью возбуждены. Комплекса QRS — охват возбужд желудочков. Зубец Q — верхуш сердца, прав сосоч мышцы, зубец R — основания сердца, зубец S – охват возбужд желудочк. Зубец Т отраж. процессы реполяризации.

9.Нагнетательная способность сердца. Наполнение сердца кровью.

Сердце нагнет кровь в сосуд с-му благод перио­д синхрон сокращен мыш клеток, составля­ющ миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызыв повыш давления крови и изгнание ее из камер сердца Вслед налич общих слоев миокарда у обоих предсердии и у обоих желудочков и одноврем прихода возбужд к клеткам миокарда по сердеч проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуще­ствляется одновременно. При сокращ. предсердий кровь направляется в желудочки, сокрщ желудоч приводит к устремлен крови обратно, тем самым закрывая предсердно-желудочков клапаны. В слевствии этого повыш давление в желудочках и кровь изгоняется в аорту и легочн артерию(диастола). при ситоле желудочков кровь снова устрем обратно, закрыв клапаны аоты и легочн ствола. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия. Наполн сердца кровью обу­слов причин:1) остаток движущей силы, вызван предыдущ сокращен сердца;2) сокращ скелет мышц и в следств этого сдавливание вен конечн и туловища;3) присасыв ее грудн клеткой, особенно во время вдоха.

источник

Теоретические вопросы

1. Функции кровообращения. Большой и малый круги кровообращения.

2. Анатомо-физиологические особенности сердечной мышцы.

3. Проводящая система сердца. Современные представления о субстрате и механизмах автоматии сердца.

4. Распространение возбуждения по сердцу, атриовентрикулярная задержка. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистола.

5. Гемодинамическая функция сердца. Фазы кардиоцикла.

6. Динамика давления, объема крови в полостях сердца и положения клапанов в различные фазы сердечного цикла.

Советуем прочитать:  Что происходит при защемлении мышц

7. Основные показатели гемодинамики. Систолический и минутный объем крови, методы их определения.

Работа 8.1 Графическая регистрация сокращений сердца лягушки

Традиционный объект исследования — лягушка, трехкамерное сердце которой состоит из венозного синуса, правого и левого предсердий и одного желудочка. На кардиограмме (рис. 1.2) хорошо видны сокращения предсердий, желудочка и общая пауза.

Цель работы. Освоить методику регистрации сердечной деятельности лягушки, научиться выделять фазы сердечного цикла.

Оснащение. Препаровальный набор, лупа, тарелка, препаровальная дощечка, сердечный зажим (серфин), регистрирующий рычажок, укрепленный на универсальном штативе, кимограф, нитки, 0,6 % водный раствор хлорида натрия, пипетка, вата, бинт, бумага для записи кимограммы, канцелярские булавки, чернила. Опыт проводят на лягушке.

Содержание работы. Соберите установку для регистрации сокращений сердца лягушки (рис. 1.1). Наркотизируйте эфиром и обездвижьте лягушку, фиксируйте ее на препаровальном столике брюшком вверх. Приподнимите пинцетом нижний (свободный) край грудины, надрежьте под ним кожу и продолжите круговой разрез с двух сторон грудины. Захватив край грудины пинцетом, приподнимите ее и отрежьте; пересеките ключицы слева и справа и удалите грудину. Старайтесь сделать небольшой аккуратный разрез так, чтобы не вскрыть брюшную полость и не обнажить ее внутренние органы.

Тонким пинцетом приподнимите плёночку перикарда, надсеките ее и освободите сердце. На вентральной стороне найдите предсердия, желудочек, луковицу аорты и две дуги аорты. Приподняв сердце за лигатуру, переверните его и рассмотрите, лучше в лупу, с дорсальной стороны. Найдите венозный синус (отделен от предсердий беловатой полоской), предсердия и желудочек. Пронаблюдайте последовательность сокращений различных отделов сердца: вначале венозного синуса, затем обоих предсердий, после чего сокращаются желудочек и затем луковица аорты. Вслед за сокращениями наступает расслабление каждого из отделов сердца. После сокращения луковицы аорты отмечают общую паузу, или диастолу, всего сердца.

Рис. 1.1 Установка для регистрации сокращений сердца лягушки.

1 — препаровальный столик; 2 — серфин, фиксирующий сердце к рычажку; 3 рычажок Энгельмана; 4 — барабан кимографа.

Рис. 1.2. Сокращения сердца лягушки, записанные при малой (А) и большой (Б) скорости вращения барабана.

1 — систола предсердий; 2 — систола желудочков; 3 — диастола желудочка; 4 — пресистолический период.

Препаровальную дощечку вместе с лягушкой закрепите в универсальном штативе под регистрирующим рычажком. Пересеките тонкую уздечку сердца. Верхушку сердца в момент ее расслабления захватите серфином с ниткой, которую маленьким кусочком пластилина или скотчем (липкая лента) фиксируйте к регистрирующему плечу рычажка. У самой оси рычажка в качестве противовеса подвесьте грузик 5 г. Перо пишущего рычажка поставьте по касательной (почти параллельно) к окружности барабана кимографа, на котором закреплен лист бумаги. Пустите в ход часовой механизм кимографа. Запись лучше вести на средней или большой скорости движения барабана кимографа. Сопоставьте движения рычажка с фазами сокращения желудочка: систоле соответствует его поднятие, а диастоле — опускание. На кардиограмме видны большие и малые зубцы: первые отражают работу желудочка, а вторые — работу предсердий (рис. 1.2).

2. Вклейте полученную кимограмму в тетрадь и сделайте на ней обозначения в соответствии с эталоном.

3. Сделайте вывод, указав из каких фаз состоит сердечный цикл.

Работа 8.2 Автоматизм сердца лягушки. Лигатуры Станниуса

Ритмическая деятельность сердца обусловлена наличием в области венозного синуса (у лягушки) и ушка правого предсердия в месте впадения полых вен (у человека) основного центра автоматизма — синусного узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, где происходит некоторая задержка проведения возбуждения, необходимая для согласованной работы желудочков и предсердий. Затем возбуждение по проводящим кардиомиоцитам пучка Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье распространяется на миокард (сократительные кардиомиоциты) обоих желудочков, вызывая их синхронное сокращение (рис. 2).

В норме водителем ритма сердца является синусный (номотопный) узел. При нарушении автоматизма этого узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле, однако частота и сила сокращений будут примерно вдвое меньше. В принципе все отделы проводящей системы миокарда способны к автоматизму. Убывание способности автоматизма от основания сердца к его верхушке носит название градиента автоматизма.

Рис. 2 Проводящая система сердца человека.

Цель работы: Изучить степень автоматии различных отделов сердца.

Оснащение: то же, что и для задачи 1.

Содержание работы. Подготовьте сердце для графической регистрации сердечных сокращений. Запишите исходную кардиограмму (4-5 сокращений). Подсчитайте частоту сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин. Остановите кимограф и приступите к наложению лигатур. Для наложенияпервой, изолирующей, лигатуры нитку длиной 7-10 см подведите под обе дуги аорты и сделайте петлювниз вокруг синуса полых вен так, чтобы она прошла по беловатой линии, отделяющей синус от предсердий. Хорошо затяните петлю, чтобы нарушить проведение возбуждения от синусного узла. Если перевязка сделана удачно, то наступает остановка сердца.

Иногда через некоторое время после остановки сердце вновь начинает сокращаться, но в более медленном ритме вследствие проявления собственного автоматизма атриовентрикулярного узла, который в норме был подавлен автоматизмом синусного узла. Если после наложения первой лигатуры сокращения не восстанавливаются самостоятельно, то накладываютвторую, раздражающую, лигатуру по предсердно-желудочковой борозде. Механически раздражая атриовентрикулярное соединение, она ускоряет проявление его автоматизма. Вторую лигатуру туго не затягивайте, но подберите определенную силу прижатия, вызывающую проявление автоматизма. После наложения второй лигатуры вновь запишите кардиограмму и подсчитайте число сокращений работающих отделов сердца. Обычно частота сокращений после отключения синусного узла и наложения второй лигатуры в два раза меньше исходной (рис. 3). В завершение опыта наложите третью лигатуру на верхушку сердца.

2. Зарисуйте схему проводящей системы сердца, проставьте на ней обозначения.

3. Зарисуйте схему наложения лигатур.

4. Вклейте полученные кардиограммы, сделайте обозначения в соответствии с эталоном (см. рис. 3).

5. Сделайте выводы, в которых: а) укажите локализацию водителя ритма сердечной деятельности; б) объясните природу автоматизма, значение градиента автоматизма сердца.

Рис. 3. Опыт Станниуса. А — наложение лигатур: 1 — первая (изолирующая); 2 — вторая (раздражающая); 3 — синусно-предсердный узел; 4 — предсердно-желудочковый узел.

Б- кардиограмма лягушки: I — исходная; II — после наложения первой лигатуры; III — после наложения второй лигатуры.

Работа 8.3 Возбудимость сердечной мышцы лягушки в различные периоды сердечного цикла

Важной особенностью сердечной мышцы является наличие длительного периода абсолютной рефрактерности (0,27 с), занимающего почти все время систолы желудочков (0,33 с) (рис. 4). Длительная рефрактерность сердечной мышцы — существенное функциональное приспособление, обеспечивающее прерывистый характер возникновения возбуждения, а, следовательно, и сокращения, в ответ на непрерывное раздражение. Большая продолжительность рефракторного периода делает невозможным возникновение тетануса в сердечной мышце и гарантирует режим одиночных ритмических сокращений. Сердечная мышца может ответить внеочередным сокращением — экстрасистолой, лишь на то раздражение, которое возникает во время диастолы или протодиастолы, т. е. после окончания рефрактерного периода.

Цель работы: Изучить изменение возбудимости сердечной мышцы во время одиночного сердечного цикла.

Оснащение: то же, что и для задачи 8.1

Содержание работы. Обычным способом подготовьте сердце для записи кардиограммы. Подведите электроды от стимулятора под основание желудочка сердца, закрепите их на дощечке и наладьте запись кардиограммы.

Рис. 4 Соотношение механических (А), электрических (Б), функциональных (В) и электрокардиографических (Г) процессов в миокарде. 1 — быстрая деполяризация; 2 — начальная быстрая реполяризация; 3 — медленная реполяризация (фаза плато); 4 — конечная быстрая реполяризация; 5 — следовый потенциал.

Рис.5 Желудочковые экстрасистолы (1), компенсаторные паузы (2).

Рис. 6 Наджелудочковая (предсердная) экстрасистола (отмечена стрелкой).

Подберите оптимальное напряжение тока, на которое сердце отвечает сокращением. Для выяснения динамики возбудимости сердечной мышцы раздражайте сердце током одинаковой силы в различные фазы сердечного цикла и, наблюдая за кардиограммой, убедитесь в том, что на одиночное раздражение, нанесенное во время систолы, сердце не реагирует, а во время диастолы отвечает экстрасистолой, за которой следует удлиненная (компенсаторная) пауза.

После получения 2-3 желудочковых экстрасистол (рис. 5) остановите кимограф, электроды с основания желудочка перенесите на предсердия. Запустите кимограф, запишите несколько нормальных сокращений сердца и дайте 2-3 одиночных раздражения. Последующая систола сердца возникает через обычный, как и после естественного возбуждения, интервал, так как внеочередное раздражение предсердия не влияет на возникновение последующих импульсов в синусном узле (рис. 6). Полученные кардиограммы вклейте в тетрадь.

2. Нарисуйте график, показывающий соотношение электрических (ПД мышцы желудочка) и механических явлений (систола и диастола); под этим графиком нарисуйте график изменения возбудимости. Проставьте цифровые обозначения (см. рис. 4).

3. Вклейте полученные кардиограммы и обозначьте на них желудочковые экстрасистолы и компенсаторные паузы в соответствии с эталоном (см. рис. 5). Обозначьте на графике наджелудочковые экстрасистолы (см. рис 6).

4. Сделайте выводы, в которых объясните значение длительной рефракторной фазы для функций сердца; раскройте механизм удлиненной паузы после желудочковой экстрасистолы. Объясните, почему после наджелудочковой экстрасистолы отсутствует компенсаторная пауза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник