Меню

Возбудимость проводимость сократимость типичной сердечной мышцы

Возбудимость и проводимость сердца

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Особенности возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы

Сократительные кардиомиоциты представлены клетками длиной около 100-150 мкм и толщиной около 10-15 мкм (миокард желудочков), 40-70 мкм и 5-6 мкм соответственно (миокард предсердий). Они имеют многие общие черты строения и обладают функциями, присущими другим типам клеток, в частности клеткам скелетных мышц. В то же время кардиомиоциты характеризуются рядом особенностей строения и свойств, обеспечивающих выполнение ими функций возбуждения, проведения возбуждения и сокращения, специфических для миокарда.

Возбудимость сердечной мышцы

Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются:

  • способность возбуждаться в ответ на поступление потенциала действия из проводящей системы сердца;
  • способность более длительно находиться в состоянии возбуждения, по сравнению с волокнами скелетной мышцы;
  • наличие длительного периода абсолютной рефрактерности, почти совпадающего по времени с длительностью одиночного сокращения (систолы).

Возбудимость обусловлена свойствами плазматической мембраны (сарколеммы) сократительного кардиомиоцита, в которой имеются разнообразные ионные каналы. Мембрана состоит из внутреннего слоя толщиной около 10 нм и наружного примембранного слоя гликокаликса. Основой клеточной мембраны кардиомиоцитов является фосфолипидный бислой, в котором каналообразующие белки формируют натриевые, кальциевые, калиевые и другие типы каналов. На внутренней поверхности мембраны имеются области, с которыми связано большое количество ионов кальция. Этот пул кальциевых ионов может быстро высвобождаться внутрь клетки во время возбуждения или обмениваться с внеклеточным пространством.

В состоянии покоя (в диастолу) трансмембранная разность потенциалов кардиомиоцита составляет около 85-90 мВ (фаза 4-го мембранного потенциала). Это обусловлено разностью концентраций ионов но обе стороны мембраны, высокой плотностью в ней Na+ / К+ АТФазы и примерно в 10 раз более высокой проницаемостью мембраны в покос для ионов K + , чем в миоцитах скелетных мышц. Соотношение проницаемостей в мембране сократительного кардиомиоцита Рк+: PNa+: РCI-= = 1 : 0,05: 0,1.

Поступающий из проводящей системы к кардиомиоцитам через каналы щелевых контактов потенциал действия деполяризует их мембрану. Когда величина деполяризации достигает критического уровня (около -60 мВ), изменяют свою пространственную конформацию активационные ворота быстрых потенциалзависимых натриевых каналов и через открывающиеся каналы поток ионов Na + по градиентам электрического поля и концентрации устремляется в миоцит, быстро деполяризует и вскоре перезаряжает мембрану — фаза 0 потенциала действия (рис. 1). Проницаемость мембраны для ионов Na+ за период времени, пока открыты активационные ворота, возрастает в несколько сот раз но сравнению с проницаемостью в состоянии покоя. Смена заряда на мембране, поляризованной до +20 мВ, сопровождается закрытием инактивационных ворот натриевых каналов и прекращением входа ионов Na+ в миоцит. Инактивационные ворота натриевых каналов остаются закрытыми до момента, пока мембрана клетки не будет частично реполяризована в фазу 3 потенциала действия. В течение времени от момента активации — открытия натриевых каналов в фазу 0 до их реактивации в фазу 3 мембрана кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной рефрактерности и, таким образом, никакие воздействия на ее в это время не могут вызвать на мембране новый процесс возбуждения и сокращения миокарда.

Рис. 1. Соотношение во времени процессов возбуждения, возбудимости и сокращения в сократительных миоцитах миокарда: а — исходная возбудимость; б — период абсолютной невозбудимости (рефрактерности); в — период относительной рсфрактсрности; г — период повышенной возбудимости; I — потенциал действия сократительных кардномиоцнтов (0, 1, 2, 3, 4 — фазы потенциала действия); II — сокращение миокарда; III изменение возбудимости миокарда в процессе возбуждения

Во время деполяризации мембраны наряду с активацией натриевых каналов происходит активация и открытие нескольких типов медленных потенциалзависимых калиевых каналов. Выход ионов К+ из клетки через эти каналы по концентрационному градиенту, но против градиента электрического ноля, запаздывает но отношению ко входу в клетку ионов Na + . Суммарный ноток выходящих ионов К+ начинает существенно превышать вход ионов Na+ с момента инактивации проницаемости натриевых каналов. Когда мембрана клетки приобретает изнутри избыток положительных зарядов, ионы К+ выходят из клетки уже не только но градиенту их концентраций, но и по градиенту электрического поля. Выход ионов К+ обусловливает развитие фазы быстрой реполяризации мембраны миоцита (фаза 1 потенциала действия).

Деполяризация мембраны кардиомиоцита до уровня около -70 мВ сопровождается открытием потенциалзависимых кальциевых каналов Т-типа, через которые в клетку поступает некоторое количество ионов Са 2+ . Однако плотность этих каналов в мембране кардиомиоцитов невелика. При деполяризации мембраны до уровня около -10 мВ активируются медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа. Вскоре после начала реполяризации мембраны миоцита вход положительных зарядов ионов Са 2 + по градиенту концентрации в клетку сравнивается с выходом положительных зарядов ионов К+ из клетки, скорость реполяризации замедляется, а фаза 1 потенциала сменяется фазой 2, или фазой плато потенциала действия.

Входящие в фазу плато в кардиомиоцит ионы Са 2 + имеют значение не только для удерживания мембраны в деполяризованном состоянии в течение длительного промежутка времени, но и в высвобождении дополнительного количества кальция из примембранного пула и саркоплазматического ретикулума, а также в сопряжении процессов возбуждения и сокращения миоцитов.

Постепенно развивающаяся инактивация медленных кальциевых каналов ведет к тому, что выход положительно заряженных ионов К через калиевые каналы вновь начинает доминировать над входом ионов Са 2 + и фаза плато сменяется новым ускорением реполяризации мембраны — фазой 3 потенциала. Вскоре мембрана кардиомиоцита реполяризуется до исходного значения трансмембранной разности потенциалов около 90 мВ, характерной для диастолы миокарда (фаза 4).

Таким образом, общая длительность потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, вследствие наличия в их мембране ионных каналов медленного типа и других особенностей проницаемости, составляет около 300 мс, что почти в 100 раз превышает длительность потенциала в миоцитах скелетных мышц. Особенно важно, что из 300 мс около 200 мс приходится на фазу плато потенциала действия, во время которой в клетку поступают ионы Ca 2 + , участвующие как в процессе возбуждения, так и в процессе сокращения.

Важное физиологическое значение в регуляции электрических и механических процессов миокарда имеет то, что процессы активации и инактивации потенциалзависимых кальциевых и других ионных каналов мембраны кардиомиоцитов могут модулироваться не только величиной трансмембранной разности потенциалов, но и действием различных сигнальных молекул. Известно, что кальциевые каналы не только потенциалзависимы, но и чувствительны к дигидропиридину. Их проницаемость модулируется при фосфорилировании цАМФ зависимой протеинкиназой А. В настоящее время создан ряд лекарственных веществ (в частности, производных дигидропиридина), с помощью которых оказалось возможным управлять потоками ионов Са 2 + и оказывать влияние на частоту, ритм, силу и другие показатели сокращений сердца.

Восстановление нормального распределения ионов Na+, К+ и Са 2 + по обе стороны мембраны, нарушенного в процессе генерации потенциала действия, осуществляется Na+ /K+ — насосом, кальциевым насосом и натрий кальциевым обменным механизмом.

Состояние возбудимости мембраны сократительного кардиомиоцита в процессе возбуждения определяет возможность возникновения нового процесса возбуждения и последующего сокращения кардиомиоцитов в ходе уже начавшегося возбуждения, т.е. в различные фазы потенциала действия.

В течение времени от начала открытия потенциалзависимых натриевых каналов (фаза 0) и примерно до середины периода конечной реполяризации (-50 мВ), когда становится возможной реактивация инактивированных натриевых каналов (фаза 3), мембрана сократительных кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной невозбудимости (рефрактерности). Продолжительность этого периода составляет около 240 мс при общей продолжительности потенциала действия около 300 мс (рис. 1.3). Состояние абсолютной рефрактерности мембраны кардномиоцитов имеет важное физиологическое значение. Оно заключается в том, что воздействие в этот период на сердце каких-либо стимулов, не оказывает влияния на начавшееся сокращение (систолу) миокарда. Благодаря этому сердечная мышца, в отличие от скелетных мышц, не способна к суммации одиночных сокращений и развитию тетанического сокращения, что предотвращает нарушение насосной функции сердца.

Период абсолютной рефрактерности мембраны сменяется переходом мембраны в состояние относительной рефрактерности. В конце фазы 3 потенциала уже возможно открытие натриевых каналов под действием стимула, сила которого превышает пороговую. В это время на мембране кардиомиоцита способен возникнуть потенциал действия меньшей амплитуды, но он может оказаться достаточным для запуска нового внеочередного сокращения. Период относительной рефрактерности длится около 30 мс.

Советуем прочитать:  Тренировка на закисление мышц брин

За несколько десятков миллисекунд до окончания реполяризации мембраны се возбудимость может оказаться более высокой, чем в состоянии покоя. Это объясняется тем, что натриевые каналы к этому времени практически реактивированы, а разность потенциалов близка к уровню Екр. В этот период за короткое мгновение до завершения на мембране предыдущего возбуждения действие даже подпороговых стимулов может вызвать новый процесс возбуждения мембраны (период супернормальной возбудимости).Период повышенной возбудимости кардиологи называют «периодом уязвимости» сердца, так как при поступлении в это время к миокарду внеочередных потенциалов действия возникает повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции, желудочков.

Проводимость сердца

Отличается от проводимости скелетной мышцы тем, что в сердце возбуждение может передаваться от одного кардиомиоцита на другие. Таким образом, возникнув в одном участке миокарда, возбуждение может распространяться на его другие участки.

Кардиомиоциты имеют отростчатую форму и контактируют с соседними клетками через нексусы — область плотных контактов между миоцитами, в мембранах которых имеются общие для контактирующих клеток каналы. Каналы сформированы шестью молекулами белков коннексонов и имеют низ- кос сопротивление электрическому току. Они обеспечивают передачу возбуждения с одного кардиомиоцита на другой за счет перехода между клетками ионов и переноса ими электрических зарядов. В частности, через нексусы кардиомиоциты обмениваются ионами Ca 2 + , принимающими участие в передаче возбуждения и сокращения, и другими биологически активными веществами. После того как возбуждение распространилось с одного кардиомиоцита на другой через область вставочных дисков, оно распространяется далее по мембране кардиомиоцитов, благодаря наличию в них потенциалзависимых натриевых, кальциевых, калиевых и других ионных каналов. Скорость проведения возбуждения по миокарду может достигать 1 м/с.

В составе нексусов имеются десмосомы — области прочного механического прикрепления клеток друг к другу. Благодаря наличию непосредственной электрической и механической связи между кардиомиоцитами их возбуждение и сокращение оказываются синхронизированными, а способность миокарда проводить возбуждение и отвечать на него целостной сократительной реакцией получила название функционального синтиция. Поскольку кардиомиоциты способны проводить возбуждение от клетки к клетке, то нет необходимости проведения потенциала действия к каждой клетке волокнами проводящей системы сердца. Между ними и сократительными кардиомиоцитами отсутствуют синапсы.

Таким образом, потенциал действия поступает ко многим точкам миокарда с ветвящихся волокон Пуркинье, где он вызывает возбуждение сократительных кардиомиоцитов, расположенных субэндокардиально. Возникшие в них потенциалы действия распространяются на соседние участки миокарда в направлении от эндокарда к эпикарду. Возникновение возбуждения во многих точках миокарда и его распространение по сердечной мышце с высокой скоростью являются важнейшими условиями синхронизации возбуждения и сокращения не только на уровне отдельных миоцитов, но и в различных участках миокарда. Нарушение распространения возбуждения по миокарду, десинхронизация его сокращения могут быть одной из причин снижения насосной функции сердца.

источник

Свойства сердечной мышцы: возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия сердца.

Возбудимость – возникновение возбужд. при действии на него электрич., химич., термич. и др. раздражителей. В основе процесса лежит появление отрицательного электрич. потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Степень сокращения серд. мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови. В начальном периоде возбуждения серд. мышца рефрактерна к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длит. периода абсолютной рефракт. серд. мышца не может сокращаться по типу тетануса. С началом расслабления возб. сердца восстанавливается и начинается фаза относит. рефракт. Поступление в этот момент дополнит. импульса вызывает внеочередное сокращ. сердца (экстрасистолу). Период, следующ. за экстрасистолой, длится больше, чем обычно (компенсаторн. пауза). После фазы относит. рефракт. наступает период повыш. возбудим. (импульсы небольш. силы могу вызвать сокращ. сердца).
Проводимость – обеспеч. распр. возбужд. от клеток водителей ритма по всему миокарду. ПД, возникающий в одной мыш. кл., является раздражителем для др. Проводимость в разн. участках сердца неодинакова, зависит о структурных особенностей миокарда и проводящей с-мы, толщины миокарда, температуры, ур-ня гликогена, кислорода, микроэл. в серд. мышце. Сократимость – обуславливает увеличение напряжения или укорочение ее мыш. волокон при возбуждении. Сокращение – ф-ция миофибрилл. Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине мыш. волокон, т.е. степени их растяжения при измен. величины потока венозной крови (чем сильнее сердце растянуто во ремя диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга). Автоматия – способность сердца к ритмич. сокращению без вн. раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в пп (синоатриальный узел – главный водитель ритма). Далее возб. по предсердиям распр. до атриовентрикулярного узла (межпредсердная перегородка пп), затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно провод. к желудочкам. Автоматия обусл. измен. мембр. потенциалов в водителе ритма, что связ. со сдвигом С К и Nа по обе стороны деполяризованных клет. мембран. На хар-р проявления автоматии влияет содерж. Са в миокарде, рН внутр. ср. и Т, некот. гормоны.

6. Электрические явления в сердечной мышце. Электрокарди­ограмма и ее основные показатели. Изменение показателей ЭКГ при мышечной деятельности.

При возб. серд. мышцы возникающ. на ее пов-ти эл. потепнциалы созд. в окр. тканях динамич. эл. поле, кот. может быть зарегистр. с пов-ти тела. Регистрация биоэлектрич. явл., возникающ. при возб. сердца – ЭКГ. В норме на ЭКГ различают 6 зубцов. Зубец Р – процесс возб. в миокарде предсердий. Возб. пп происх. раньше лп. на 0,02-0,03с, поэтому правая половина зубца Р до вершины – возб. пп, вторая – лп. Продолжит-ть – 0,11с, реполяризация п не выражена. Зубец Q – первый зубец желуд. кпл, всегда обращен книзу, отражает процесс распр. возб. из атриавентрикулярного узла на межжелуд. перегородку. Наиб. непост. зубец. Интервал Р-Q – атриовентрикулярная задержка. Продолж-ть завис. от частоты серд. ритма, в норме – 0,12-0,20с. Зубец R – напр. вверх. Отраж. процессы деполяризации стенок лж и пж и верхушки сердца. Зубец S – непост. отрицат. зубец. Отраж. несколько более поздний охват возбужд. отдаленных участков миокарда. Зубец Т – процесс быстрой реполяризации миокарда ж. От 0,1-0,25с. QRST – желуд. кпл., отраж. процесс распр. возб. и прекращения его в миокарде ж. Интервал ST – отраж. сост. уравновешенности потенциалов всех уч. миокарда и период медленной реполяризации. Интервал Т-Р – диастола. Зубец U – после Т чз 0,01-0,04с. Его появл. связ. с эл. потенциалами, возникающими при растяж. желуд. в нач. фазе диастолы или с явл. следовой реполяризации волокон проводящей с-мы сердца. Интервал Q-T – эл. систола ж. ЭКГ регистр. по 3 отведениям – 1 – прав. рука-лев. рука, 2 – прав. рука-лев.нога, 3 – лев.рука-лев.нога. Для нормальной ЭКГ спортсмена характерны наличие умеренной и выраженной синусовой брадикардии и аритмии, удлинение электрической систолы сердца ( интервал О.Т).

7. Систолический, резервный и остаточный объемы крови в желудочках. Минутный объем крови. Изменение этих по­казателей при мышечной деятельности.

СО – накопленная кровь в желудочках во время диастолы, выталкиваемая при каждом сокращ. желуд. в аорту и лег. ствол. В покое СО – 50-70мл, при мыш. раб. – 150-180мл за счет усиления мощности сокращ. серд. мышцы. МОК – кол-во крови, выбрасываемое одним ж. за 1мин. МОК=СО*ЧСС в 1 мин. МОК – 3-5л. При напряж. физ. раб. – 25-30л. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке). Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении.

Советуем прочитать:  Дистальные и проксимальные отделы мышц

8. Частота сердечных сокращений в покое. Методики исследо­вания этого показателя и его изменения при мышечной работе.

ЧСС в покое — 60-80 уд/мин. Менее 60 – брадикардия, более 90 – тахикардия. Измеряют – пальпаторно, сфигмограмма, пульсоксиметрия. При мыш. раб. ЧСС возрастает (до 220).

9. Артериальное давление и факторы, его определяющие. Ме­тодики измерения артериального давления, его изменение при физических нагрузках.

Средн. арт. давл. – та величина давл., кот. могла бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Величина АД зависит от скоратит. силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Давление будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше тонус сосудов. Измеряют прямым (введение иглы в артерию) и косвенным способами (Рива-Роччи).

10. Давление крови и скорость кровотока в разных отделах сосудистой системы. Объемная и линейная скорость крово­тока. Время кругооборота крови.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий в единицу времени. Зависит от просвета сосудов (в аорте самая высокая, в капилляре – низкая), но в одинаковых сосудах одинакова. Высокое сопротивление артериол и капилляров обуславливает то, что на этом участке давление врои падает. Линейная скорость кровотока – расстояние, которое частица крови проходит за ед. времени. Не меняется по ходу сосуд. русла, зависит только от общей поперечной площади сосудов одного калибра (чем больше площадь, тем меньше скорость). Лиин. скор. максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения межу кровью и стенкой сосуда. Время полного кругооборота крови в покое – 21-23с, при тяж. раб. – 8-10с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10507 — | 7939 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Проводимость и сократимость сердечной мышцы

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов,поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбужде­ния от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0м/с. Прохо­дя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со ско­ростью 0,75—4,0м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функ­циональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в от­личие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего». Это означает, что на раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон, т.е. амплитуда сокращений одинакова. Если раздражи­тель подпороговый, то она совсем не реагирует. Однако если раз­дражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оста­вив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздра­жителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен «treppe» — лестницы. Это явление можно объяснить по­паданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са 2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

Сокращение сердца, как и у скелетных мышц, запускается ПД. Однако если у скелетной мышцы ПД составляет всего несколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердеч­ной ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчи­вается только после начала фазы расслабления. Это одна из осо­бенностей электромеханического сопряжения сердечной мыш­цы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимо­связь между внутриклеточным депо Са 2+ и Са 2+ внеклеточной среды. Как упоминалось выше, во время ПД Са 2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефракторного периода, тем самым создаются условия для по­полнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в по­следующих сокращениях сердца.

Электрокардиография

Вокруг возбужденного сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела в виде элек­трокардиограммы. Электрические потенциалы прежде всего воз­никают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок ста­новится электроотрицательным по отношению к невозбужденно­му, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудоч­ков.

Электрокардиограмма отражает процесс возникновения воз­буждения и его проведение по сердцу, но не его сокращение. В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, Т(рис.12). Возникновение зубцаРобусловлено распростране­нием возбуждения в предсердиях —это алгебраическая сумма электрических потенциалов, возникающих в предсердиях. ЗубецQсоответствует возбуждению сосочковых мышц. Зубец R —воз­буждению оснований желудочков, зубец S —верхушки сердца. Зубец Г отражает процесс реполяризации желудочков и состоя­ние метаболизма миокарда. Он очень изменчив и может иска­жаться при различного рода интоксикациях, например, при ин­фекциях (дизентерия и др.), отравлениях химическими ядами, при гипоксии, инфаркте миокарда, диабете.

Итак, различают предсердный комплекс, куда входит зубец Р, исегментPQ,а также желудочковый комплексQRSи сегментST. Интервал PQот начала зубцаРдо начала зубца Qотражает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, в норме он равен 0,12-0,18с.

При нарушении проведения импульсов из предсердий к же­лудочкам, вызванном или органическими изменениями в прово­дящей системе, или отравлением сердечными глюкозидами, уве­личением содержания ионов К + , снижением МП, а также гипо­ксией возникаетнеполная атриовентрикулярная блокада.При этом не все импульсы периодически проводятся к желудочкам или их проведение задерживается, тогда интервалPC? становится больше 0,18с.

При полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками возникает полная атриовентрикулярная блока­да предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердия в синусном ритме, желудочки —в ритме пейсмекера 2-го или 3-го порядка.

Рис. 12. Электрокардиограмма (схема зубцов и интервалов) ЗубецРотражает возбуждение предсердий; интервалPQ распространение возбуждений от предсердий к желудочкам;QT (QRST) желудочковый комплекс; зубец Т —процесс реполяризации желудочков

Длительность комплекса ORSсоставляет 0,06 — 0,1с. Его уши-рение является признаком нарушения внутрижелудочковой про­водимости. ИнтервалQTсоставляет 0,36с и зависит от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота, тем короче интер­вал. Амплитуда зубцов ЭКГ следующая: Р 0,6MB; T=от 1/6до2/3R.

Для регистрации ЭКГ используют 3стандартных биполярных отведения от конечностей (треугольник Эйнтховена), 1-е отведе­ние: правая рука-левая рука; 2-е отведение: правая рука-левая но­га; 3-е отведение: левая рука-левая нога. Кроме того, регистриру­ют 3усиленных униполярных отведения:aVR активный элект­род на правой руке,aVL активный электрод на левой руке,aVF активный электрод на левой ноге и 6униполярных груд­ных отведении по Вильсону —V1V6

При биполярных отведениях по Эйнтховену точки, от кото­рых отводят потенциалы, совпадают с вершинами равносторон­него треугольника, стороны которого и представляют собой оси отведении. С помощью треугольника Эйнтховена можно устано­вить величину электродвижущей силы сердца, а значит, и высоту зубцов ЭКГ. Высота зубца Rво 2-м отведении в нормограмме рав­на сумме зубца Rв 1-ми 3-м отведении, т.е.R2 =R1+R3

источник

Возбудимость, проводимость и сократимость сердечной мышцы

Второй узел расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков и называется атриовентрикулярным узлом.

Автоматизм сердечной мышцы

Автоматизм – это способность сердца к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Советуем прочитать:  Болят мышцы грудной клетки после рвоты

Возникновение импульсов связано с функцией особых мышечных клеток – пейсмекеров, которые образуют три узла сердца. Эти три узла обеспечивают выполнение автоматизма сердечной мышцы.

Первый узел расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он называется синусным узлом.

Третий узелрасположен ниже второго и носит название пучок Гиса. От пучка Гиса отходят две ножки — правая и левая, каждая из которых заканчивается волокнами Пуркинье, которые образуют синапс с клетками миокарда.

Все три узла связаны между собой межузловыми пучками (которые образованы мышечными клетками) и анатомически образуют единую систему. Данная система проходит через все сердце, от его вершины до основания.

Возникшее возбуждение в первом узле передается по межузловым пучкам ко второму узлу, а затем возбуждение передается на третий узел.

Таким образом, возбуждение охватывает все сердце и вызывает его последовательное сокращение, сначала предсердия, потом желудочки.

Самым главным из трех узлов является первый — синусный узел. Он определяет частоту сердечных сокращений в 1 минуту. Сколько импульсов будет образовано в синусном узле, столько раз сердце сократиться за 1 минуту.

Взаимосвязь между узлами обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.

В условиях покоя синусный узел вырабатывает 60 – 80 импульсов в минуту, что соответствует 60 – 80 ударам сердца в минуту. Уменьшение ЧСС называется брадикардией, а увеличение – тахикардией.

Возбудимость– это способность сердца отвечать на различные внешние и внутренние раздражения переходом из состояния покоя к состоянию активной деятельности (к сокращению). Возбуждение связано с появлением в возбужденном участке отрицательного электрического потенциала – потенциала действия, который распространяется по сердечной мышце, начиная предсердиями и заканчивая основаниями желудочков. Таким образом, передача возбуждения по сердечной мышце обеспечивается таким свойством, как проводимость.Проводимость наблюдается и при передачи возбуждения от одного узла автоматизма к другому, и к третьему.

Возбудимость сердечной мышцы может изменяться. Если очередное возбуждение застаёт сердечную мышцу в момент сокращения (систолы), то на него сердце не отвечает — это фаза абсолютной рефрактерности(состояние полной невозбудимости). С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент интенсивного стимула вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. После фазы относительной рефрактерности наступает фаза повышенной возбудимости. Это означает, что в этот момент сокращение сердца могут вызвать даже очень слабые импульсы. Период этот непродолжителен и вскоре наступает восстановление нормального уровня возбудимости.

Возбуждение сердечной мышцы вызывает её сокращение, т.е. увеличение её напряжения или укорочение длины мышечного волокна. Таким образом, сократимость сердца – это способность сердечной мышцы сократиться в ответ на возбуждение

§ 4. Динамика сокращений сердца, фазы сердечного цикла

Безостановочное движение крови по сосудам происходит в результате ритмических сокращений сердца, которые чередуются с его расслаблениями.

Сокращение сердечной мышцы называет систолой, а расслабление – диастолой.

Время, за которое происходит систола предсердий, систола желудочков и общая пауза – называется сердечным циклом.

Во время общей паузы — правое предсердие наполняется кровью из верхней и нижней полой вены, а левое предсердие наполняется кровью из четырех легочных вен. В это время открыты створчатые клапаны и кровь из предсердий течет в желудочки. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии — закрыты.

Перед началом систолы желудочков начинается систола предсердий, во время которой происходит некоторое добавочное наполнение желудочков кровью. Однако, это наполнение не играет большой роли, поскольку большая часть наполняющей желудочки крови уже поступила. Сокращение предсердий сменяется диастолой и расслаблением.

После систолы предсердий начинается систола желудочков. Сокращение желудочков развивается постепенно. Вначале увеличивается напряжение мышечной ткани желудочков, что приводит к увеличению в них давления крови. Для того, чтобы кровь из желудочков не вернулась в предсердия, атриовентрикулярные клапаны закрываются. Полулунные клапаны в это время также закрыты, поскольку давление в желудочках ниже, чем в аорте и легочной артерии. По мере увеличения напряжения мышечной ткани желудочков, увеличивается давление крови в них. Когда величина давления в желудочках превысит давление в аорте и легочной артерии, открываются полулунные клапаны и происходит изгнание крови из желудочков.

После изгнания крови из желудочков наступает их диастола.В опустевших желудочках давление становится ниже, чем в сосудах, и для того чтобы кровь не вернулась в сердце закрываются полулунные клапаны. Расслабление желудочков продолжается, давление в них становится еще ниже, и когда величина давления в желудочках станет меньше величины давления в предсердиях откроются створчатые клапаны.

После того, как открываются створчатые клапаны, наступает общая пауза. Кровь из предсердий начинает наполнять желудочки и всё повторяется вновь.

§ 5. Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма – это метод графической регистрации биотоков, возникающих в сердце при его деятельности. По данным ЭКГ можно судить об автоматизме, возбудимости и проводимости сердца.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения. При первом отведении – электроды накладывают на правую и левую руку, при втором – правую руку и левую ногу, при третьем – на левую руку и левую ногу. Помимо стандартных отведений применяют отведения от разных точек грудной клетки, а также однополюсные отведения от конечностей.

Типичная ЭКГ человека состоит из зубцов. Их обозначают латинскими буквами: Ρ,Q,R,S,T. Три крупных зубца – Р,R,T – обращены вершиной вверх, два мелких – Q, S – направлены вниз. Промежутки между зубцами называют сегментами, совокупность зубца и сегмента – интервалом.

Зубец Р – отражает возбуждение предсердий.

Комплекс Q,R,S – возбуждение желудочков.

Зубец Т – отражает восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т.е. реполяризацию миокарда.

Интервал P-Q отражает время движения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Сегмент S-T – соответствует периоду угасания возбуждения желудочков и началу реполяризации.

Интервал Т-Р отражает состояние покоя всей сердечной мышцы (диастола сердца), рисунок 8.

Интервал R-R – отражает длительность сердечного цикла и зависит от частоты сердечных сокращений. При брадикардии он удлинен, при тахикардии – укорочен.

Рис. 8. Электрокардиограмма

§ 6. Систолический и минутный объемы крови

Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему. Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. В состоянии покоя МОК равен в среднем 4,5-5,0 л.

Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца изгоняют в аорту и легочную артерию около 70-75 мл крови. В состоянии покоя этот объем одинаков как для левого, так и для правого желудочков и называется систолическим объемом крови (СО) или ударным объемом. Его величину можно определить, разделив МОК на число сердечных сокращений в минуту:

СО = .

Величина систолического объема зависит от возраста, пола, уровня физического развития, степени тренированности и положении тела. При ритме сердечных сокращений, равных 70-75 в минуту систолический объем равен 65-70 мл крови. Эта величина непостоянна, поскольку МОК увеличивается при мышечной работе и может достигать 20-30 л. У тренированных людей это увеличение происходит в результате увеличения систолического объема сердца, а у нетренированных – за счет частоты сердечных сокращений.

Систолический объем возрастает во время мышечной работы. У спортсменов он может увеличиться до 170-190 мл, а у не спортсменов систолический объем редко превышает 100-120 мл.

Минутный объем крови можно вычислить путем умножения СОК на частоту сердечных сокращений (пульс):

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1317 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник