Меню

Возбудимость проводимость и автоматия атипичной сердечной мышцы

Свойства сердечной мышцы: возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия сердца.

Возбудимость – возникновение возбужд. при действии на него электрич., химич., термич. и др. раздражителей. В основе процесса лежит появление отрицательного электрич. потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Степень сокращения серд. мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови. В начальном периоде возбуждения серд. мышца рефрактерна к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длит. периода абсолютной рефракт. серд. мышца не может сокращаться по типу тетануса. С началом расслабления возб. сердца восстанавливается и начинается фаза относит. рефракт. Поступление в этот момент дополнит. импульса вызывает внеочередное сокращ. сердца (экстрасистолу). Период, следующ. за экстрасистолой, длится больше, чем обычно (компенсаторн. пауза). После фазы относит. рефракт. наступает период повыш. возбудим. (импульсы небольш. силы могу вызвать сокращ. сердца).
Проводимость – обеспеч. распр. возбужд. от клеток водителей ритма по всему миокарду. ПД, возникающий в одной мыш. кл., является раздражителем для др. Проводимость в разн. участках сердца неодинакова, зависит о структурных особенностей миокарда и проводящей с-мы, толщины миокарда, температуры, ур-ня гликогена, кислорода, микроэл. в серд. мышце. Сократимость – обуславливает увеличение напряжения или укорочение ее мыш. волокон при возбуждении. Сокращение – ф-ция миофибрилл. Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине мыш. волокон, т.е. степени их растяжения при измен. величины потока венозной крови (чем сильнее сердце растянуто во ремя диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга). Автоматия – способность сердца к ритмич. сокращению без вн. раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в пп (синоатриальный узел – главный водитель ритма). Далее возб. по предсердиям распр. до атриовентрикулярного узла (межпредсердная перегородка пп), затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно провод. к желудочкам. Автоматия обусл. измен. мембр. потенциалов в водителе ритма, что связ. со сдвигом С К и Nа по обе стороны деполяризованных клет. мембран. На хар-р проявления автоматии влияет содерж. Са в миокарде, рН внутр. ср. и Т, некот. гормоны.

6. Электрические явления в сердечной мышце. Электрокарди­ограмма и ее основные показатели. Изменение показателей ЭКГ при мышечной деятельности.

При возб. серд. мышцы возникающ. на ее пов-ти эл. потепнциалы созд. в окр. тканях динамич. эл. поле, кот. может быть зарегистр. с пов-ти тела. Регистрация биоэлектрич. явл., возникающ. при возб. сердца – ЭКГ. В норме на ЭКГ различают 6 зубцов. Зубец Р – процесс возб. в миокарде предсердий. Возб. пп происх. раньше лп. на 0,02-0,03с, поэтому правая половина зубца Р до вершины – возб. пп, вторая – лп. Продолжит-ть – 0,11с, реполяризация п не выражена. Зубец Q – первый зубец желуд. кпл, всегда обращен книзу, отражает процесс распр. возб. из атриавентрикулярного узла на межжелуд. перегородку. Наиб. непост. зубец. Интервал Р-Q – атриовентрикулярная задержка. Продолж-ть завис. от частоты серд. ритма, в норме – 0,12-0,20с. Зубец R – напр. вверх. Отраж. процессы деполяризации стенок лж и пж и верхушки сердца. Зубец S – непост. отрицат. зубец. Отраж. несколько более поздний охват возбужд. отдаленных участков миокарда. Зубец Т – процесс быстрой реполяризации миокарда ж. От 0,1-0,25с. QRST – желуд. кпл., отраж. процесс распр. возб. и прекращения его в миокарде ж. Интервал ST – отраж. сост. уравновешенности потенциалов всех уч. миокарда и период медленной реполяризации. Интервал Т-Р – диастола. Зубец U – после Т чз 0,01-0,04с. Его появл. связ. с эл. потенциалами, возникающими при растяж. желуд. в нач. фазе диастолы или с явл. следовой реполяризации волокон проводящей с-мы сердца. Интервал Q-T – эл. систола ж. ЭКГ регистр. по 3 отведениям – 1 – прав. рука-лев. рука, 2 – прав. рука-лев.нога, 3 – лев.рука-лев.нога. Для нормальной ЭКГ спортсмена характерны наличие умеренной и выраженной синусовой брадикардии и аритмии, удлинение электрической систолы сердца ( интервал О.Т).

7. Систолический, резервный и остаточный объемы крови в желудочках. Минутный объем крови. Изменение этих по­казателей при мышечной деятельности.

СО – накопленная кровь в желудочках во время диастолы, выталкиваемая при каждом сокращ. желуд. в аорту и лег. ствол. В покое СО – 50-70мл, при мыш. раб. – 150-180мл за счет усиления мощности сокращ. серд. мышцы. МОК – кол-во крови, выбрасываемое одним ж. за 1мин. МОК=СО*ЧСС в 1 мин. МОК – 3-5л. При напряж. физ. раб. – 25-30л. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке). Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении.

8. Частота сердечных сокращений в покое. Методики исследо­вания этого показателя и его изменения при мышечной работе.

ЧСС в покое — 60-80 уд/мин. Менее 60 – брадикардия, более 90 – тахикардия. Измеряют – пальпаторно, сфигмограмма, пульсоксиметрия. При мыш. раб. ЧСС возрастает (до 220).

9. Артериальное давление и факторы, его определяющие. Ме­тодики измерения артериального давления, его изменение при физических нагрузках.

Средн. арт. давл. – та величина давл., кот. могла бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Величина АД зависит от скоратит. силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Давление будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше тонус сосудов. Измеряют прямым (введение иглы в артерию) и косвенным способами (Рива-Роччи).

10. Давление крови и скорость кровотока в разных отделах сосудистой системы. Объемная и линейная скорость крово­тока. Время кругооборота крови.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий в единицу времени. Зависит от просвета сосудов (в аорте самая высокая, в капилляре – низкая), но в одинаковых сосудах одинакова. Высокое сопротивление артериол и капилляров обуславливает то, что на этом участке давление врои падает. Линейная скорость кровотока – расстояние, которое частица крови проходит за ед. времени. Не меняется по ходу сосуд. русла, зависит только от общей поперечной площади сосудов одного калибра (чем больше площадь, тем меньше скорость). Лиин. скор. максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения межу кровью и стенкой сосуда. Время полного кругооборота крови в покое – 21-23с, при тяж. раб. – 8-10с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8448 — | 8054 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Возбудимость проводимость и автоматия атипичной сердечной мышцы

Основные функции миокарда — функции автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Функция автоматизма заключается в способности сердца ритмически возбуждаться и сокращаться без всякой стимуляции извне, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Эта функция осуществляется автоматическими волокнами, составляющими узлы автоматизма. Синусно-предсердный узел является автоматическим центром первого порядка, который вырабатывает 60—80 импульсов в минуту. Ниже находятся автоматические центры второго порядка.

Это предсердные и предсердно-желудочковые соединения (нижняя часть предсердно-желудочкового узла и верхний отдел ствола предсердно-желудочкового пучка) — частота импульсов центров автоматизма второго порядка 40—50 в минуту. Остальная часть системы Гиса и сердечные проводящие миоциты являются центрами автоматизма третьего порядка. Автоматическая способность этих волокон еще более слабая — 20—40 импульсов в минуту.

Функция проводимости — способность сердца проводить импульсы от места его возникновения к другим отделам миокарда. В здоровом сердце возбуждение идет в следующем направлении: возникнув в синусно-предсердном узле, волна возбуждения распространяется медленно (0,3—0,5 м/с) по сократительным мышечным волокнам обоих предсердий (правое начинает и оканчивает возбуждаться на 0,02 с раньше левого) и быстрее по межузловым путям к предсердно-желудочковому узлу.

На уровне этого узла происходит резкое замедление скорости распространения импульса. Затем она нарастает в стволе и ветвях предсердно-желудочкового пучка и в сердечных проводящих митоцнтах доходит до 3—4 м/с. Распространение возбуждения по миокарду и субэпикарднальным слоям желудочков происходит медленнее — соответственно 0,9 и 0,3—0,5 м/с.

Функция возбудимости — свойство миокарда отвечать на различные внешние и внутренние раздражения переходом из состояния покоя к состоянию активной деятельности. В рефрактерном периоде различают две фазы — абсолютную рефрактерную, когда сердце не отвечает даже на самое сильное раздражение, и относительную, когда сокращение можно вызвать раздражением повышенной силы. Абсолютный рефрактерный период длится не более 0,1 с и совпадает по времени с комплексом QRS ЭКГ.
Продолжительность абсолютного и относительного рефрактерных периодов составляет около 0,4 с (в зависимости от частоты ритма) — соответствует длительности электрической систолы.

При распространении в миокарде процесса возбуждения возбужденный участок волокна становится электроотрицательным по отношению к невозбужденной (электроположительной) его части, находящейся в покое. В результате возникает разность потенциалов между возбужденным и еще не возбудившимся участками. Она является источником образования электродвижущей систолы, которая может быть зарегистрирована с помощью электрокардиографа.

источник

Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость — проводить возбуждение сократимость — укорачиваться при возбуждении. Особое свойстве — автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраусу (рис). В 1902 г. применив такую методику, Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов я больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клеткамн (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки -правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками

сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрикулярный 2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье 3-го. Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма — синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скорость 0,9-1,0 м/сек, распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 .м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие, сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно, охватывает межжелудочковую перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/сек.

Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.

как и в других возбудимых клетках — возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

2. Фаза быстрой начальной реполяризации

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактиваиией натриевых, а замедленной кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ноны калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис.). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клеткн проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клерках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смешенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Нов. сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функции проводящей системы сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что

если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того. что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного

длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае

нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении; злоупотреблении алкоголем. Но чаше это проявление патологических изменений в проводящей системе. В

тяжелых случаях возникают множественные очаги возрождения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков

наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы — блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоатривикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек, тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Лекции / Лекции по Физиологии / Лекция5

Лекция 5. СВОЙСТВА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Основные вопросы: Основные свойства сердечной мышцы: раздражимость, возбудимость, сократимость, проводимость, лабильность, автоматия. Морфо-функциональные особенности сердечной мышцы. Автоматия сердца. Проводящая система сердца, ее функциональные особенности. Градиент автоматии сердца. ПД рабочих кардиомиоцитов. Соотношение возбуждения и возбудимости рабочих кардиомиоцитов.

Выделяют шесть основных физиологических свойств сердечной мышцы:

Раздражимость — это общее свойство всех живых тканей (растительных и животных) отвечать на раздражение изменением обмена веществ и энергии, а также изменением процессов размножения, роста и дифференцировки тканей.

Некоторые из живых тканей обладают способностью генерировать электрические потенциалы. Такие высокоспециализированные живые ткани называют возбудимыми. В процессе эволюции сформировалось три вида высокоспециализированных возбудимых тканей — нервная, железистая и мышечная.

Возбудимая ткань может находиться в двух состояниях — покоя и деятельности. В том случае, когда на клетку не действуют раздражители, она находится в состоянии покоя.

В состоянии покоя живая клетка поляризована, ее цитоплазма заряжена отрицательно относительно межклеточной жидкости. Такую, существующую в покое относительную разность потенциалов между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны, называют мембранным потенциалом покоя (МПП). МПП большинства высокоспециализированных клеток составляет от –60 до –90 мВ.

Под влиянием раздражителей высокоспециализированные клетки из состояния покоя переходят в состояние деятельности, которое проявляется в виде местного или распространяющегося возбуждения.

Возбуждение — это процесс, возникающий в живой возбудимой ткани в результате действия раздражителя и характеризующийся деполяризацией клеточной мембраны в виде генерации распространяющегося потенциала действия (ПД) или местного (локального), нераспространяющегося ответа (ЛО).

Вид возбуждения (ЛО или ПД) зависит от силы раздражителя.

Раздражитель — это фактор внешней или внутренней среды, действующий на ткань и обладающий достаточной для возбуждения ткани силой, длительностью и крутизной нарастания силы во времени.

Специфическое свойство мышечной ткани отвечать на раздражение процессом сокращения, называют сократимостью.

Сократимость сердечной мышцы (миокарда) определяется ее структурно-функциональными особенностями: миокард является функциональным синцитием – объединением мышечных волокон, каждое из которых соединено с другими при помощи нексусов – контактов, обладающих низким электрическим сопротивлением.

В сердечной мышце различают два вида клеток: типичные (рабочие) кардиомиоциты и атипичные кардиомиоциты.

Основная задача атипичных клеток — спонтанная (самопроизвольная) генерация возбуждения и его проведение к клеткам рабочего миокарда. Способность возбудимой ткани проводить возбуждение с определенной скоростью называют проводимостью.

Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, которая обеспечивает :

ритмическую самопроизвольную генерацию возбуждения,

последовательность сокращений предсердий и желудочков,

синхронное вовлечение миокарда желудочков в процесс возбуждения и сокращения.

Основной функциональной особенностью проводящей системы сердца является способность составляющих ее клеток самостоятельно генерировать распространяющееся возбуждение. Это является специфическим свойством миокарда и лежит в основе способности сердца к автоматии.

Потенциал действия, который может самопроизвольно генерироваться атипическими клетками, называется пейсмекерным. Клетки проводящей системы сердца, которые способны самопроизвольно генерировать ПД, называют пейсмекерными (Р-клетками).

Пейсмекерные клетки проводящей системы сердца человека формируют три основных узла автоматии:

1) синоатриальный узел (синусно-предсердный узел Кис-Флека),

2) атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый узел Ашоф-Товара),

Синоатриальный узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он является главным, ведущим центром автоматии сердца — пейсмекером (водителем ритма) первого порядка. Именно синоатриальный узел задает темп возбуждений, а значит и сокращений другим отделам сердца у здорового человека.

От синоатриального узла возбуждение со скоростью около 1 м/с распространяется по рабочим клеткам миокарда правого предсердия, а также по переднему пучку проводящей системы предсердий (Бахмана) — к левому предсердию, а по среднему пучку (Венкебаха) и заднему пучку (Торреля) — к атриовентрикулярному узлу.

Атриовентрикулярный узел — это узел автоматии второго порядка, который расположен в сердечной перегородке на границе предсердий и желудочков. У здорового человека он возбуждается в ритме синоатриального узла. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении — к желудочкам. При этом наблюдается атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения на 0,02-0,06 с, что обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

От атриовентрикулярного узла возбуждение со скоростью 4-5 м/с распространяется по пучку и ножкам Гиса к верхушке сердца, а оттуда по волокнам Пуркинье возвращается к его основанию. Значительно медленнее, со скоростью около 1 м/с, возбуждение диффузно распространяется через нексусы по волокнам рабочего миокарда желудочков.

Способность различных узлов проводящей системы к автоматии выражена неодинаково и характеризуется градиентом автоматии.

Градиент автоматии — это уменьшение способности различных участков проводящей системы сердца от основания к верхушке спонтанно генерировать ПД.

В синусо-предсердном узле частота генерации ПД составляет 60-80 имп/мин, в предсердно-желудочковом — 40-50, в клетках пучка Гиса — 30-40, а в волокнах Пуркинье — около 20 имп/мин.

Типичные рабочие кардиомиоциты — не обладают автоматией. Однако они способны возбуждаться и сокращаться под влиянием электрических импульсов, поступающих к ним от Р-клеток проводящей системы сердца. Таким образом, основная функция типичных кардиомиоцитов — обеспечение процесса сокращения и нагнетательной функции сердца.

Потенциал действия типичных кардиомиоцитов характеризуется:

1) стабильным уровнем МПП, по сравнению с атипичными кардиомиоцитами,

2) наличием фазы плато и большей длительностью, по сравнению с ПД скелетной мускулатуры.

Мембранный потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет -90 мВ. В результате раздражения типичных кардиомиоцитов очередным электрическим импульсом от Р-клеток происходит их медленная деполяризация – уменьшение трансмембранной разности потенциалов. При достижении критического уровня (около -70 мВ) скорость деполяризации резко возрастает — медленная деполяризация переходит в быструю деполяризацию.

После полной деполяризации, когда разность потенциалов по обе стороны от клеточной мембраны равна нулю, происходит реверсия — перезарядка типичного кардиомиоцита, который внутри заряжается положительно, а снаружи — отрицательно.

После достижения пика ПД (+30 мВ) реверсия сменяется начальной быстрой реполяризацией – восстановлением мембранного потенциала, который стремится вернуться к состоянию покоя. Однако вскоре после начала быстрой реполяризации ее скорость замедляется и она переходит в фазу плато, которая характеризуется относительно стабильным уровнем мембранного потенциала (около нуля). Затем скорость реполяризации вновь существенно возрастает — плато переходит в фазу быстрой реполяризации, которая заканчивается достижением исходного уровня поляризации клеточной мембраны в состоянии покоя (-90 мв).

Во время генерации ПД изменяется возбудимость сердечной мышцы.

Возбудимость — это способность живой возбудимой ткани реагировать на раздражение процессом возбуждения.

Мерой возбудимости является порог возбудимости – минимальная сила раздражителя, вызывающего при действии на ткань генерацию ПД. Между порогом возбудимости и возбудимостью существует обратная зависимость: чем меньше порог, тем выше возбудимость и наоборот. Возбудимость рабочего миокарда меньше, чем у скелетной, но больше, чем у гладкой мускулатуры.

Определенным периодам цикла ПД в клетках рабочего миокарда, соответствуют фазные изменения возбудимости. В исходном состоянии покоя (во время диастолы сердца) возбудимость типичных кардиомиоцитов равна 100%. Медленной деполяризации соответствует период первичной супернормальной (повышенной) возбудимости, которая продолжается около 0,01 с. Быстрая деполяризация, реверсия и плато соответствуют фазе абсолютной рефрактерности (невозбудимости), которая длится примерно 0,27 с (270 мс). В это время сердечная мышца не реагирует ни на пороговые, ни на надпороговые раздражители. Начальная часть быстрой реполяризации (до критического уровня) соответствуют периоду относительной рефрактерности (около 0,03 с), во время которого миокард способен отвечать возбуждением и сокращением только на надпороговые раздражители. Конечной части быстрой реполяризации соответствует относительно короткий период (0,03 с) вторичной супернормальной возбудимости (экзальтации), во время которого рабочие кардиомиоциты способны отвечать возбуждением и сокращением даже на подпороговые раздражители.

В связи с длительным периодом абсолютной рефрактерности рабочий миокард характеризуется низкой лабильностью.

Лабильность — это скорость, с которой ткань, отреагировав на раздражение возбуждением, становится вновь способной генерировать новый ПД в ответ на очередное раздражение.

Лабильность измеряется максимальным количеством ПД в 1 секунду (1 с = 1000 мс), которое ткань может воспроизвести без искажения ритма раздражения. Она зависит от продолжительности фазы абсолютной рефрактерности живой ткани во время генерации ПД. Чем больше период абсолютной рефрактерности, тем ниже лабильность. Для подсчета лабильности необходимо 1000 мс разделить на продолжительность абсолютной рефрактерности. Лабильность миокарда составляет 1000 мс:270 мс=3,7 ПД/с (лабильность скелетной мышцы — 200 ПД/с, нервной ткани — 1000 ПД/с). Низкая лабильность, как и длительная рефрактерность, обеспечивает сокращение миокарда в режиме одиночного мышечного сокращения, что необходимо для осуществления нагнетательной функции сердца.

источник

Возбудимость, проводимость и сократимость сердечной мышцы

Второй узел расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков и называется атриовентрикулярным узлом.

Автоматизм сердечной мышцы

Автоматизм – это способность сердца к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Возникновение импульсов связано с функцией особых мышечных клеток – пейсмекеров, которые образуют три узла сердца. Эти три узла обеспечивают выполнение автоматизма сердечной мышцы.

Первый узел расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он называется синусным узлом.

Третий узелрасположен ниже второго и носит название пучок Гиса. От пучка Гиса отходят две ножки — правая и левая, каждая из которых заканчивается волокнами Пуркинье, которые образуют синапс с клетками миокарда.

Все три узла связаны между собой межузловыми пучками (которые образованы мышечными клетками) и анатомически образуют единую систему. Данная система проходит через все сердце, от его вершины до основания.

Возникшее возбуждение в первом узле передается по межузловым пучкам ко второму узлу, а затем возбуждение передается на третий узел.

Таким образом, возбуждение охватывает все сердце и вызывает его последовательное сокращение, сначала предсердия, потом желудочки.

Самым главным из трех узлов является первый — синусный узел. Он определяет частоту сердечных сокращений в 1 минуту. Сколько импульсов будет образовано в синусном узле, столько раз сердце сократиться за 1 минуту.

Взаимосвязь между узлами обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.

В условиях покоя синусный узел вырабатывает 60 – 80 импульсов в минуту, что соответствует 60 – 80 ударам сердца в минуту. Уменьшение ЧСС называется брадикардией, а увеличение – тахикардией.

Возбудимость– это способность сердца отвечать на различные внешние и внутренние раздражения переходом из состояния покоя к состоянию активной деятельности (к сокращению). Возбуждение связано с появлением в возбужденном участке отрицательного электрического потенциала – потенциала действия, который распространяется по сердечной мышце, начиная предсердиями и заканчивая основаниями желудочков. Таким образом, передача возбуждения по сердечной мышце обеспечивается таким свойством, как проводимость.Проводимость наблюдается и при передачи возбуждения от одного узла автоматизма к другому, и к третьему.

Возбудимость сердечной мышцы может изменяться. Если очередное возбуждение застаёт сердечную мышцу в момент сокращения (систолы), то на него сердце не отвечает — это фаза абсолютной рефрактерности(состояние полной невозбудимости). С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент интенсивного стимула вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. После фазы относительной рефрактерности наступает фаза повышенной возбудимости. Это означает, что в этот момент сокращение сердца могут вызвать даже очень слабые импульсы. Период этот непродолжителен и вскоре наступает восстановление нормального уровня возбудимости.

Возбуждение сердечной мышцы вызывает её сокращение, т.е. увеличение её напряжения или укорочение длины мышечного волокна. Таким образом, сократимость сердца – это способность сердечной мышцы сократиться в ответ на возбуждение

§ 4. Динамика сокращений сердца, фазы сердечного цикла

Безостановочное движение крови по сосудам происходит в результате ритмических сокращений сердца, которые чередуются с его расслаблениями.

Сокращение сердечной мышцы называет систолой, а расслабление – диастолой.

Время, за которое происходит систола предсердий, систола желудочков и общая пауза – называется сердечным циклом.

Во время общей паузы — правое предсердие наполняется кровью из верхней и нижней полой вены, а левое предсердие наполняется кровью из четырех легочных вен. В это время открыты створчатые клапаны и кровь из предсердий течет в желудочки. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии — закрыты.

Перед началом систолы желудочков начинается систола предсердий, во время которой происходит некоторое добавочное наполнение желудочков кровью. Однако, это наполнение не играет большой роли, поскольку большая часть наполняющей желудочки крови уже поступила. Сокращение предсердий сменяется диастолой и расслаблением.

После систолы предсердий начинается систола желудочков. Сокращение желудочков развивается постепенно. Вначале увеличивается напряжение мышечной ткани желудочков, что приводит к увеличению в них давления крови. Для того, чтобы кровь из желудочков не вернулась в предсердия, атриовентрикулярные клапаны закрываются. Полулунные клапаны в это время также закрыты, поскольку давление в желудочках ниже, чем в аорте и легочной артерии. По мере увеличения напряжения мышечной ткани желудочков, увеличивается давление крови в них. Когда величина давления в желудочках превысит давление в аорте и легочной артерии, открываются полулунные клапаны и происходит изгнание крови из желудочков.

После изгнания крови из желудочков наступает их диастола.В опустевших желудочках давление становится ниже, чем в сосудах, и для того чтобы кровь не вернулась в сердце закрываются полулунные клапаны. Расслабление желудочков продолжается, давление в них становится еще ниже, и когда величина давления в желудочках станет меньше величины давления в предсердиях откроются створчатые клапаны.

После того, как открываются створчатые клапаны, наступает общая пауза. Кровь из предсердий начинает наполнять желудочки и всё повторяется вновь.

§ 5. Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма – это метод графической регистрации биотоков, возникающих в сердце при его деятельности. По данным ЭКГ можно судить об автоматизме, возбудимости и проводимости сердца.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения. При первом отведении – электроды накладывают на правую и левую руку, при втором – правую руку и левую ногу, при третьем – на левую руку и левую ногу. Помимо стандартных отведений применяют отведения от разных точек грудной клетки, а также однополюсные отведения от конечностей.

Типичная ЭКГ человека состоит из зубцов. Их обозначают латинскими буквами: Ρ,Q,R,S,T. Три крупных зубца – Р,R,T – обращены вершиной вверх, два мелких – Q, S – направлены вниз. Промежутки между зубцами называют сегментами, совокупность зубца и сегмента – интервалом.

Зубец Р – отражает возбуждение предсердий.

Комплекс Q,R,S – возбуждение желудочков.

Зубец Т – отражает восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т.е. реполяризацию миокарда.

Интервал P-Q отражает время движения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Сегмент S-T – соответствует периоду угасания возбуждения желудочков и началу реполяризации.

Интервал Т-Р отражает состояние покоя всей сердечной мышцы (диастола сердца), рисунок 8.

Интервал R-R – отражает длительность сердечного цикла и зависит от частоты сердечных сокращений. При брадикардии он удлинен, при тахикардии – укорочен.

Рис. 8. Электрокардиограмма

§ 6. Систолический и минутный объемы крови

Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему. Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. В состоянии покоя МОК равен в среднем 4,5-5,0 л.

Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца изгоняют в аорту и легочную артерию около 70-75 мл крови. В состоянии покоя этот объем одинаков как для левого, так и для правого желудочков и называется систолическим объемом крови (СО) или ударным объемом. Его величину можно определить, разделив МОК на число сердечных сокращений в минуту:

СО = .

Величина систолического объема зависит от возраста, пола, уровня физического развития, степени тренированности и положении тела. При ритме сердечных сокращений, равных 70-75 в минуту систолический объем равен 65-70 мл крови. Эта величина непостоянна, поскольку МОК увеличивается при мышечной работе и может достигать 20-30 л. У тренированных людей это увеличение происходит в результате увеличения систолического объема сердца, а у нетренированных – за счет частоты сердечных сокращений.

Систолический объем возрастает во время мышечной работы. У спортсменов он может увеличиться до 170-190 мл, а у не спортсменов систолический объем редко превышает 100-120 мл.

Минутный объем крови можно вычислить путем умножения СОК на частоту сердечных сокращений (пульс):

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1316 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник