Меню

Восковидный некроз прямых мышц живота это

Патология / 1_3_APOPTOZ_NEKROZ_ATROPHIA

НЕКРОЗ — отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

1. действие физических факторов — высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов — действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации — уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

3. биологические факторы — действие инфекционных агентов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови — инфаркт.

5. аллергические факторы — при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы — патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов — образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз. Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра — пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

кариопикноз — сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер — глыбки хроматина.

кариолизис — ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А.Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio). В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae — эритематозная ст. — характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae — булезная — появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica — стадия обугливания — глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) — сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз — некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некрозпричины его — туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание — лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной — участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При микроскопическом исследовании

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры — однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается — мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза — интра- и экстрацеллюлярный — одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз — некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются — тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически мышца напоминает воск — бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена ( от греч. gangraina — пожар) — это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная — с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения — сосудистый некроз — атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов — ожоги, отморожения, кислоты, щелочи — все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене: уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия демаркационное воспаление — полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене — ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome — водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) — омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена — особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание — крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) — ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз — развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга. Причинами его являются нарушение питания — сосудистый некроз — атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения — ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название — серое размягчение мозга. Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста — исход серого размягчения мозга.

1.Организация — замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция — вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) — отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация — отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр — участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция — разновидность секвестрации — отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение — попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза. Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ — это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза — накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза — прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме — цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина — он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей — образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер — апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза: в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

источник

НЕКРОЗ.ОБЩАЯ СМЕРТЬ

НЕКРОЗ- это гибель клеток или тканей в живом организме.

Некроз прохо-дит стадии: 1.Некробиоз 2.Паранекроз 3.Смерть клетки 4.Аутолиз. В яд-ре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонук-леазы происходят: 1.Кариопикноз (сморщивание) 2.Кариорексис (разрыв на глыбки) 3.Кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздейст-вием гидролитических ферментов лизосом происходит: 1.коагуляция и де-натурация белков 2.Плазморексис 3.Плазмолизис (цитолиз).В межуточном веществе: фибринолиз, под воэдействием коллагеназы, эластолиз под воз-действием эластазы, в жировой ткани образуются липогранулемы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА.

По этиологии выделяют: 1.Травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.) 2.Ток-сический- интоксикация чаще токсинами микробов 3.Аллергический (на-пример феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекци-онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях) 4.Трофоневротический (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной сис-тем). 5.Сосудистый- при атеросклерозе, гипертонической болезни, са-харном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д.- это са-мый частый вид некроза.

По патогенезу или механизму действия выделяют: 1.Прямой некроз- возникает непосредственно в связи с действием пато-логического фактора и в месте его приложения (токсический травма-тический) 2.Непрямой некроз- возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы и на отдалении от места воздействия фактор (сосу-дистый, трофоневротический, аллергический).

Клинико-анатомический формы некроза:

1.Коагуляционный (сухой)- воз-никает в тканях богатых белком и бедных жидкость. Примером может быть а)творожистый некроз б)фибриноидный в)восковидный некроз прямых мышц живота.

2.Колликвационный (влажный) возникает в тканях богатых жид-костью и бедных белком- чаще в головном или спинном мозге. После за-живления такого некроза остается киста.

3.Секвестр— участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите.

4. Гангрена— некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выдяляют несколько разно-видностей гангрены: а)сухая-чаще в конечностях б)влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое) в)анаэробная г)пролежни- у тяжелых больных на коже если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз) г)нома-некроз кожи щеки у детей при кори.

5.Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Исходы некроза: а)инкапсуляция б)организация в)петри-фикация г)оссификация д)образование кисты д)гнойное расплавление

ОБЩАЯ СМЕРТЬ-это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине она может быть 1.Естественной (Физиологической)- от старости 2.Насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) 3.От болезней. Если болезнь протекала недолго, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточ-ность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает 1.Клиническая 2.Биологическая. Признаками клинической- а)оста-новка дыхания б)остановка кровообращения в)обратимость процесса. В ее основе лежит гипоксия мозга и период умирания называется агональный период. Биологическая смерть- необратимые изменения, при ней появля-ются трупные изменения. 1.Охлаждение трупа- скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти тем-пература может повышаться (отравление стрихнином, столбняк). 2.Высыхание 3.Перераспределение крови 4.Трупные пятна- появляются в отлогих частях тела 5.Трупное окоченение- это уплотнение мышц из-за рспада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при а)хорошо развитой мускулатуре б)смерть от столбняка в)смерть от холеры (поза гладиатора) г)отравление стрих-нином. Низкая температура замедляет его наступлении, но долгл сохраняет его. 6.Трупное разложение, оно включает в себя а)гниение б)трупная эмфизем (накопление в тканях пузырьков газа) в)трупный аутолиз.

(полнокровие, малокровие, кровотечение, нарушение содержания тканевой жидкости и лимфообращения)

Это большая группа патологических процессов, обусловленная на-рушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Все виды расстрой-ства кровообращения можно разделить на 3 большие групп: а)нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) б)нарушения проницаемости стенки сосудов (кровоизлияния, плазмо- лимфорагии) в)нарушение течения и состояния крови (тромбоз, стаз , эмболия). Значение нарушений кровообращения в развитии таких клинических синдромов как: а)острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б)ДВС-синдром в) тромбо-эмболический синдром г) шок.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- это увеличение кровенаполнения органов вслед-ствие усиленного притока артериальной крови.Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия бывает: а)ра-бочая- при нагрузке органа б)рефлекторная. Патологическое артериальная гиперемия бывает 1.а)ангионевротическая б)коллатеральная в)постане-мическая (при удалении опухоли, асцита) г)вакатная (при уменьшении барометрического давления) д)воспалительная е)на почве артериовеноз-ного свища. Чаще артериальная гиперемия приносит пользу. Иногда осложняется кровоизлияниями (постанемическая) или газовой эмболией (вакатная).

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- увеличение кровенаполнения органов при затруд-ненном оттоке венозной крови, она бывает местной (тромб, сдавление вены) и общей (болезни сердца). При хроическом венозном полнокровии в органах разрастается соединительная ткань, они становятся плотными, цвет зависит от органа. Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке- цианотическая индура-ция. В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (цент-ральная вена и прилегающие капиляры- в центре гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впа-дает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипер-трофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает- акроцианоз.

МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ (ишемия)- это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие недостаточного притока артериальной крови. По причине оно может быть а)ангиоспастическое б)обтурационное (тромб, эмбол, атеро-склеротическая бляшка) в)компрессионная (сдавление сосуда опухолью, лигатурой) г)в результате перераспределения крови (например при удалении асцита, кровь идет в брюшную полость, а в мозгу ишемия). Главная опасность ишемии- некроз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ- выход крови за пределы сосуда или полостей сердца. Кровоизлияния- это кровь в тканях. По локализации кровотечение может быть наружным и внутренним. Наружное кровотечение из разных источников называются: а)кровохарканье- гемоптоэ б)Носовое- эпистаксис в)кровавая рвота- гематомезис г)из матки- метрорагия д)выделение крови с кишечником- мелена. Примеров внутреннего кровотечения является а)гемоторакс б)гемоперикард в)гемоперитонеум. По причине кровотечение может быть а)вследствие разрыва сосуда б)разъедания (аррозии) в) повышенной проницаемости стенки (диапедезное). Аррозивное кровотечение может возникнуть при а)гнойном воспалении б)некрозе в) злокачественные опухоли. Это возникает при: а)при гнойном аппендиците б)при язве же-лудка в) в стенке каверны г)рак желудка, кишки д)при внематочной беременности. Диапедезные геморрагии чаще возникают при таких патологических процессах как: а)повреждения головного мозга б)артери-альной гипертензии в)васкулиты г)инфекционные и инфекционно-аллер-гические д)болезни системы крови. По морфологии кровоизлияние бывает: а)гематома- скопление свернувшейся крови с разрушением тканевых элементов б)геморрагическое пропитывание- скопление крови без раз-рушения ткани в)кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния на коже г) петехии и экхимозы- точечные кровоизлияния. К исходам кровоизлияний относятся: а) рассасывание крови б)образование кисты в)инкапсуляция или организация г)нагноение.

ОТЕКИ- накопление в тканях жидкости. Наиболее частыми отеками по причине являются: а)сердечные б)почечные в)застойные, бывают воспали-тельные, травматические, аллергические и т.д.Название отеков различной локализации: а)гидроперикард- в полости перикарда б)гидроторакс- груд-ной полости в)асцит- в брюшной г)анасарка- подкожной клетчатке д) гидроцеле- оболочках яичка е)гидроцефалия-желудочках мозга.

ЭКСИКОЗ- потеря жидкости организмом, чаще причиной является: а)холера б)длительные поносы в)диспепсия. Для эксикоза характерны уменьшение органов в размере, сморщеная капсула, кровь темная густая, кожа сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. По механизму нарушение лимфообращения может быть: а)динамическим б) механическим в)резорбционным. Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и внутренняя. Примером внутренне лимореи является а)хилезный асцит б)хилеторакс. Застой лимфы может привести к слоновости конечностей.

ПЛАЗМОРРГАГИИ-выход плазмы за пределы сосуда, часто при повышении АД.В исходе плазматического пропитывания возникает: а)фибриноидный некроз б) гиалиноз стенки сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Некроз, как и дистрофия относится к процессам альтерации (повреждения). Некрозом называют, смерть клеток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полностью прекращается.

Стадии некроза:1) паранекроз — изменения подобны некротическим, но еще обратимы; 2) некробиоз — необратимые изменения, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими; 3) смерть клетки — время наступления которой определить достаточно трудно; 4) аутолиз — разложение погибшего субстрата под воздействием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. По своим морфологическим признакам некроз равнозначен аутолизу.

В последние годы выделена особая форма некроза апоптоз (от греческого аро — разделяю и ptoz- опускаю). При ней клетка разделяется на части с образованием фрагментов, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности, которые затем поглощаются другими клетками.

Апоптоз— это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как «активная» или «запрограммированная» клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец фрагментацией всей клетки с образованием апоптозных телец. Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на фактор роста. Особое внимание уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь «стражем генома». Мутированный ген р53 признан сегодня наиболее популярным опухолевым маркером. Некроз и апоптоз происходят в организме постоянно и являются проявлением нормальной жизнедеятельности организма. На смену погибшим клеткам в результате регенерации появляются новые.

Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной кинетики клеточной популяции тканей взрослого организма, при изменениях гормонального гомеостаза, при различных патологических процессах. В патологии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки так и орган в целом. Как патологическое состояние некроз может быть основой изменения организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в каком-то заболевании (инфаркт миокарда), гангрена легкого и т.д. Кроме того, некроз может являться составной частью (патогенетическим звеном) другого процесса воспаление, аллергия или болезни (вирусный гепатит, дифтерия).

Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках — проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм (например, при уремии), поскольку дистрофия это тоже альтерация.

Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластичных волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза. Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз. В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы — детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление. Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга.

В зависимости от того как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему.

В зависимости от причины некроза различают:

1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора — ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация.

2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) — при отравлениях, инфекционных заболеваниях — туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета — творожистый или казеозный некроз), дифтерия.

3.Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к развитию некроза). Например — пролежни, у больных с поражением ЦНС.

4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного.

5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения органа его функциональной нагрузке.

Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:

1. Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается при обезвоживании тканей и коагуляции белка. Встречается в тканях, содержащих мало жидкости и много белка: восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

2. Колликвационный (влажный) некроз. При нем наблюдается расплавление мертвой ткани. Развивается в тканях с высоким содержанием жидкости: головной мозг.

3. Гангрена— некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под действием гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содержанием влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью гангрены являются пролежни — омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

4. Секвестр— участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже в мягких тканях (легкие).

5. Инфаркт— некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа.

Исход некроза может быть различен. Может развиваться демаркационное воспаление, окружающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс и образованию соединительнотканного рубца (организация некроза) или обрастанию некротических масс соединительно-тканной капсулой (инкапсуляция некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли кальция (петрификация по дистрофическому типу) и образовываться кость (оссификация). При рассасывании некротических масс может образоваться осумкованная полость — киста (характерно для головного мозга).

Может наступить нагноение некротических масс.

Смерть — это необратимая остановка жизнедеятельности организма. В зависимости от причин различают естественную (у лиц старческого возраста), насильственную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро — скоропостижная смерть).

Различают смерть клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор пока живы нейроны коры головного мозга (5 минут) и биологическую — необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга.

1. Охлаждение трупа.Развивается в связи с прекращением обмена веществ.

2. Трупное окоченение.Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры.

3. Трупное высыхание.Развивается в результате испарения воды с поверхности тела.

4.Перераспределение крови.Кровь скапливается в венах с образованием посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они необразуются при смерти от асфиксии.

5. Трупные пятна.Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.

6. Трупное разложение.Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10134 — | 7555 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник