Меню

Восковидные некрозы прямых мышц живота

Патология / 1_3_APOPTOZ_NEKROZ_ATROPHIA

НЕКРОЗ — отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

1. действие физических факторов — высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов — действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации — уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

3. биологические факторы — действие инфекционных агентов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, паразиты).

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови — инфаркт.

5. аллергические факторы — при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы — патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов — образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз. Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра — пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

кариопикноз — сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер — глыбки хроматина.

кариолизис — ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А.Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio). В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae — эритематозная ст. — характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae — булезная — появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica — стадия обугливания — глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) — сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз — некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некрозпричины его — туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание — лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной — участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При микроскопическом исследовании

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры — однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается — мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза — интра- и экстрацеллюлярный — одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз — некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются — тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически мышца напоминает воск — бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена ( от греч. gangraina — пожар) — это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная — с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения — сосудистый некроз — атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов — ожоги, отморожения, кислоты, щелочи — все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене: уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия демаркационное воспаление — полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене — ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome — водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) — омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена — особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание — крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) — ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз — развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга. Причинами его являются нарушение питания — сосудистый некроз — атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения — ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название — серое размягчение мозга. Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста — исход серого размягчения мозга.

1.Организация — замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция — вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) — отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация — отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр — участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция — разновидность секвестрации — отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение — попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза. Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ — это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза — накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза — прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Советуем прочитать:  Головка и хвост мышцы это

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме — цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина — он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей — образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер — апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза: в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

источник

Клинико-морфологические виды некроза: характеристика , примеры, значения, исходы.

Коагуляционный некроз – возникает при низкой активности гидролитических ферментовв тканях с высоким содержанием белков с низким содержанием жидкости.

Восковидный некроз. Встречается при тяжелом течении кишечной инфекции, сепсисе, сепном и брюшном тифе. Возникает преимущественно в прямых мышцах живота и приводящих мышцах бедра. Макро: серо- желтые плотные узелки, напоминают воск. Микро: внутри клеточный некроз – гибель саркоплазмы при сахронении сарколемы. Осложнения: возможно образование грыж

Фибриноидный некроз – в исходе фибринозное набухание. Встречается при ревматизме, язвенной болезни, гипертонии. Исход: склероз, гиалиноз.

Казеозный склероз. Макро: творожистые, мелко-зернистые, серо-желтые, крошащиеся массы. Встречаются при туберкулезе, лимфогранулемотозе, лепре. Исходы типичные.

Коликвационный некроз. Встречается в тканях бедными белками и богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов.

Встречается в головном мозге – энцефаломаляция, в эпителиях почечных канальцев. Дряблая ткань, легко смывается водой, возможна вторичная колликвация. Неблагоприятный исход – коагуляционный некроз. Исход: киста.

Гангрена – некроз тканей, сопровождающиеся с окружающей средой.

Ткань имеет черную окраску, вследствие образуещегося ульфида железа. Встречается на коже, в легуих, ЖКТ, матке, мочевом пузыре, пульпе зуба.

Разновидности гангрены:

Сухая гангрена – ткани мумифицируются, изменяются в объеме, становятся сухими, плотными, граница с живой тканью обозначена четко, общая интоксикация относительно слабая. Всстречается при атеросклерозе, вибрационной болезни

Влажная гангрена – возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Во внутренних органах гангрена всегда влажная. Возникает чаще у лиц с сахарным диабетом. Ткани набухают, становятся отечными, дряблыми, издают зловонный запах, зона с живой тканью плохо определятся. В клинике сильная интоксикация.

Пролежень – гангрена, по происхождения трофоневротическая, по морфологии влажная. Возникает у ослабленных больных, на участках тела,подверженных наибольшему давлению.

Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, локализуется в костях. Исход: образование свища, через который отторгается некротические ткани.

Стеатонекроз – встречается в жировой ткани, поджелудочной железе и брюшной полости, при панкреатите. Макро: замазковидные серо-желтые массы. Исходы: типовые.

Инфаркт – сосудистый некроз.

Причины: тромбоз, эмболия,длительный спазм сосудов, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии.

Макро: по форме делятся на (зависит от ангиоархитектоники органа):

— клиновидный (правильный) , встречается в органах с магистральным типом кровоснабжения (селезенка, почки, легкие)

— неправильный возникает в органах с рассыпным кровоснабжением (головной мозг, сердце, кишечник)

По цвету ( зависит от анастамоза): белый (в селезенке, головном мозге), красный (легкие, кишечник), белый с геморагическим венчиком ( сердце,почки)

Типовые исходы:

1.благоприятные: ассептический аутолиз, организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, рассасывание с образованием кисты;

Неблагоприятные: гнойное расплавление, вторичная колликвация.

Инфаркт головного мозга и кишечника:причины, морфология, исходы.

Г.М.Причины: тромбоз церебральной артерии, на фоне атеросклероза и гипертонии; тромбоэболия из левых отделов сердца; ангиоспазм; резкое понижение АД ; стенозирующий атеросклероз. Морфология: Макро: виден через 6-12 часав, белый, реже красный или смешанный очаг, неправильной формы , дряблый. Граница белого и серого вещества стерта , каликвационный некроз, энцефаломаляция (разжижение мозга). Микро: гибель нейронов. Осложнение: набухание головного мозга. Блогоприяный исход: в случаях мелких очагов-пролиферация нейроглии, в других – киста. Кишечник.Причины: тромбоз брыжейчной артерии, на фоне атеросклероза; тромбоэмболия из левого отдела сердца и аорты; ангиоспазм; венозный тромбоз; компрессионная ишемия. Морфология: начинается некроз со слизистой оболочки. С увеличением тяжести ишемии в боле глубоких слоях кишки происходит лизис миоцитов. В результате возможна гангрена и процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжейчные сосуды. Исход: при небольших по размерам инфарктов исход бывает настолько полной что невозможно увидеть следов ранее перенесенной катастрофы. При интрамуральных инфарктах слизистая оболочки сменяется соед.тканью – образование сужения. У трансмурального инфаркта исход всегда неблагоприятный-влажная гангрена.

Кровотечение: определение, виды, примеры, механизмы, исходы, значение.

Кровотечение-это выход крови за пределы сосудистого русла или сердца. Виды: гематома-крупное кровоизлияние с нарушением целостности ткани, с образованием полости заполненной кровью; геморрагическое пропитывание- кроизлияние с сохранением структур ткани; кровоподтёк- синяк- плоское кровоизлияние в коже, слиз. и серозных оболочках до 2 см- экхимоз; петехии- точечные кровоизлияния слиз., сероз. оболочек, коже и внутр. органов. Примеры наруж: маточная- метрагия(не совпадает с циклом) менорагия(с циклом) ; кровохарканье – туберкулез, абсцесс, опухоль; кровь в моче- опухоль, травмы мочевыделительных путей; носовые кровотечения- травмы , пов. АД. Внутр: гемоперикард, гемоторакс, гемоперетанации, гемартроз, кровоизлияние-частый вид кровотечения, при котором кровь пропитывает ткань. Механизмы: разрыв сосуда возникает при травме, некрозе сосуда или сердца, наличие врожденных или приобретенных аневризмы или ГБ; разъедание – кровотечение развивающееся при разрушении всей целостности сосудистой стенки в результате действия ферментов или химических веществ. Встречается при туберкулезе, гнойном воспалении, злокачественных опухолях, некрозах, внемат. беременности; просачивание- выход крови из сосуда, при повышении проницаемости стенки сосуда. Встречается при тяжелой гипоксии, интоксикации, сепсисе, лейкозах, геморагических диатезах. Исходы: благоприят- рассасывание крови; неблагоприят- нагноение. Значение: кровоизлияние в мозг, разрыв сердца, анемия острая и хроническая.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8486 — | 7362 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

НЕКРОЗ.ОБЩАЯ СМЕРТЬ

НЕКРОЗ- это гибель клеток или тканей в живом организме.

Некроз прохо-дит стадии: 1.Некробиоз 2.Паранекроз 3.Смерть клетки 4.Аутолиз. В яд-ре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонук-леазы происходят: 1.Кариопикноз (сморщивание) 2.Кариорексис (разрыв на глыбки) 3.Кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздейст-вием гидролитических ферментов лизосом происходит: 1.коагуляция и де-натурация белков 2.Плазморексис 3.Плазмолизис (цитолиз).В межуточном веществе: фибринолиз, под воэдействием коллагеназы, эластолиз под воз-действием эластазы, в жировой ткани образуются липогранулемы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА.

По этиологии выделяют: 1.Травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.) 2.Ток-сический- интоксикация чаще токсинами микробов 3.Аллергический (на-пример феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекци-онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях) 4.Трофоневротический (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной сис-тем). 5.Сосудистый- при атеросклерозе, гипертонической болезни, са-харном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д.- это са-мый частый вид некроза.

По патогенезу или механизму действия выделяют: 1.Прямой некроз- возникает непосредственно в связи с действием пато-логического фактора и в месте его приложения (токсический травма-тический) 2.Непрямой некроз- возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы и на отдалении от места воздействия фактор (сосу-дистый, трофоневротический, аллергический).

Клинико-анатомический формы некроза:

Советуем прочитать:  Чем лечить растяжение мышц предплечья

1.Коагуляционный (сухой)- воз-никает в тканях богатых белком и бедных жидкость. Примером может быть а)творожистый некроз б)фибриноидный в)восковидный некроз прямых мышц живота.

2.Колликвационный (влажный) возникает в тканях богатых жид-костью и бедных белком- чаще в головном или спинном мозге. После за-живления такого некроза остается киста.

3.Секвестр— участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите.

4. Гангрена— некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выдяляют несколько разно-видностей гангрены: а)сухая-чаще в конечностях б)влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое) в)анаэробная г)пролежни- у тяжелых больных на коже если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз) г)нома-некроз кожи щеки у детей при кори.

5.Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Исходы некроза: а)инкапсуляция б)организация в)петри-фикация г)оссификация д)образование кисты д)гнойное расплавление

ОБЩАЯ СМЕРТЬ-это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине она может быть 1.Естественной (Физиологической)- от старости 2.Насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) 3.От болезней. Если болезнь протекала недолго, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточ-ность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает 1.Клиническая 2.Биологическая. Признаками клинической- а)оста-новка дыхания б)остановка кровообращения в)обратимость процесса. В ее основе лежит гипоксия мозга и период умирания называется агональный период. Биологическая смерть- необратимые изменения, при ней появля-ются трупные изменения. 1.Охлаждение трупа- скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти тем-пература может повышаться (отравление стрихнином, столбняк). 2.Высыхание 3.Перераспределение крови 4.Трупные пятна- появляются в отлогих частях тела 5.Трупное окоченение- это уплотнение мышц из-за рспада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при а)хорошо развитой мускулатуре б)смерть от столбняка в)смерть от холеры (поза гладиатора) г)отравление стрих-нином. Низкая температура замедляет его наступлении, но долгл сохраняет его. 6.Трупное разложение, оно включает в себя а)гниение б)трупная эмфизем (накопление в тканях пузырьков газа) в)трупный аутолиз.

(полнокровие, малокровие, кровотечение, нарушение содержания тканевой жидкости и лимфообращения)

Это большая группа патологических процессов, обусловленная на-рушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Все виды расстрой-ства кровообращения можно разделить на 3 большие групп: а)нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) б)нарушения проницаемости стенки сосудов (кровоизлияния, плазмо- лимфорагии) в)нарушение течения и состояния крови (тромбоз, стаз , эмболия). Значение нарушений кровообращения в развитии таких клинических синдромов как: а)острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б)ДВС-синдром в) тромбо-эмболический синдром г) шок.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- это увеличение кровенаполнения органов вслед-ствие усиленного притока артериальной крови.Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия бывает: а)ра-бочая- при нагрузке органа б)рефлекторная. Патологическое артериальная гиперемия бывает 1.а)ангионевротическая б)коллатеральная в)постане-мическая (при удалении опухоли, асцита) г)вакатная (при уменьшении барометрического давления) д)воспалительная е)на почве артериовеноз-ного свища. Чаще артериальная гиперемия приносит пользу. Иногда осложняется кровоизлияниями (постанемическая) или газовой эмболией (вакатная).

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- увеличение кровенаполнения органов при затруд-ненном оттоке венозной крови, она бывает местной (тромб, сдавление вены) и общей (болезни сердца). При хроическом венозном полнокровии в органах разрастается соединительная ткань, они становятся плотными, цвет зависит от органа. Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке- цианотическая индура-ция. В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (цент-ральная вена и прилегающие капиляры- в центре гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впа-дает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипер-трофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает- акроцианоз.

МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ (ишемия)- это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие недостаточного притока артериальной крови. По причине оно может быть а)ангиоспастическое б)обтурационное (тромб, эмбол, атеро-склеротическая бляшка) в)компрессионная (сдавление сосуда опухолью, лигатурой) г)в результате перераспределения крови (например при удалении асцита, кровь идет в брюшную полость, а в мозгу ишемия). Главная опасность ишемии- некроз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ- выход крови за пределы сосуда или полостей сердца. Кровоизлияния- это кровь в тканях. По локализации кровотечение может быть наружным и внутренним. Наружное кровотечение из разных источников называются: а)кровохарканье- гемоптоэ б)Носовое- эпистаксис в)кровавая рвота- гематомезис г)из матки- метрорагия д)выделение крови с кишечником- мелена. Примеров внутреннего кровотечения является а)гемоторакс б)гемоперикард в)гемоперитонеум. По причине кровотечение может быть а)вследствие разрыва сосуда б)разъедания (аррозии) в) повышенной проницаемости стенки (диапедезное). Аррозивное кровотечение может возникнуть при а)гнойном воспалении б)некрозе в) злокачественные опухоли. Это возникает при: а)при гнойном аппендиците б)при язве же-лудка в) в стенке каверны г)рак желудка, кишки д)при внематочной беременности. Диапедезные геморрагии чаще возникают при таких патологических процессах как: а)повреждения головного мозга б)артери-альной гипертензии в)васкулиты г)инфекционные и инфекционно-аллер-гические д)болезни системы крови. По морфологии кровоизлияние бывает: а)гематома- скопление свернувшейся крови с разрушением тканевых элементов б)геморрагическое пропитывание- скопление крови без раз-рушения ткани в)кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния на коже г) петехии и экхимозы- точечные кровоизлияния. К исходам кровоизлияний относятся: а) рассасывание крови б)образование кисты в)инкапсуляция или организация г)нагноение.

ОТЕКИ- накопление в тканях жидкости. Наиболее частыми отеками по причине являются: а)сердечные б)почечные в)застойные, бывают воспали-тельные, травматические, аллергические и т.д.Название отеков различной локализации: а)гидроперикард- в полости перикарда б)гидроторакс- груд-ной полости в)асцит- в брюшной г)анасарка- подкожной клетчатке д) гидроцеле- оболочках яичка е)гидроцефалия-желудочках мозга.

ЭКСИКОЗ- потеря жидкости организмом, чаще причиной является: а)холера б)длительные поносы в)диспепсия. Для эксикоза характерны уменьшение органов в размере, сморщеная капсула, кровь темная густая, кожа сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. По механизму нарушение лимфообращения может быть: а)динамическим б) механическим в)резорбционным. Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и внутренняя. Примером внутренне лимореи является а)хилезный асцит б)хилеторакс. Застой лимфы может привести к слоновости конечностей.

ПЛАЗМОРРГАГИИ-выход плазмы за пределы сосуда, часто при повышении АД.В исходе плазматического пропитывания возникает: а)фибриноидный некроз б) гиалиноз стенки сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Восковидные некрозы прямых мышц живота

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
    Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
    Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:


    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:


  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.


НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник