Меню

Во время сокращения мышца становится

Сокращение мышц

Специфиче­ская деятельность мышечной тка­ни — ее сокращение при возбужде­нии. При сокращении мышца укорачивается и развивает силу, которая вызывает растяжение упругого компонента. Последний играет роль буфера при передаче усилий, возникающих в сократительном компоненте, к подвижным звеньям, вследствие этого движения звеньев тела становятся плавными.

Механизм мышечного сокращения обусловлен взаимодействи­ем актина и миозина. Взаимодействие актина и мио­зина тормозится системой мышечных белков. На поверхности актиновых нитей имеется два белка — тропонин и тропомиозин. Поступление импульса к мышце сопровождается выходом из саркоплазматического ретикулума мышечного волокна ионов Са 2+ , которые, взаимодействуя с белком тропонином, образуют комплекс, и он толкает тропомиозин в желобки между двумя це­пями актина. За счет гребковых движений головок (специально­го белка) миозиновых нитей актиновые нити втягиваются на миозиновые, и мышца укорачивается. Кальциевый насос транспор­тирует ионы Са 2+ в систему саркоплазматического ретикулума, происходит отсоединение поперечных мостиков миозина от ак­тина, и мышца расслабляется. Непосредственным источником энергии для сокращения является АТФ. Энергия АТФ обеспечи­вает перемещение поперечных мостиков. Молекула АТФ связы­вается с поперечным мостиком после завершения его гребкового движения. Расщепление АТФ до АДФ и фосфата — обязательное условие для поперечного мостика к актину.

Различают одиночное и тетаническое сокращение мышцы.

Одиночное сокращение мышцы. На однократное кратко­временное раздражение, например электрическим током, мышца отве­чает одиночным сокращением. При записи этого сокращения на кимо­графе отмечают три периода; латент­ный—от раздражения до начала сокращения, период сокращения и период расслабления.

Общая продолжительность оди­ночного сокращения икроножной мышцы лягушки составляет 0,1 с. Из этого времени 0,01 с приходится на латентный период, 0,04 — на со­кращение и 0,05 с — на расслабле­ние. У млекопитающих одиночное сокращение скелетных мыши длится 0,04-0,1 с.

Во время латентного периода в мышце происходят процессы, при ко­торых освобождается энергия для мышечного сокращения. Пик потен­циала действия по времени совпа­дает с латентным периодом и нача­лом сокращения.

Время одиночного сокращения неодинаково в различных мышцах у одного и того же животного. Так, в красных волокнах мышц оно значительно больше, чем в белых. Сила мышечного сокращения в определенной степени зависит от силы раздра­жения. При раздражении током по­роговой силы сокращение мышцы едва заметно. Дальнейшее увеличе­ние силы тока вызывает усиление со­кращения мышцы до некоторой мак­симальной величины. Сила мышеч­ного сокращения зависит от количе­ства возбужденных мышечных воло­кон, которые обладают различной возбудимостью. Слабое раздраже­ние действует на наиболее возбуди­мые волокна, по мере усиления раз­дражения начинают реагировать и другие волокна, наконец наступает момент, когда возбуждаются все мы­шечные волокна — наступает мак­симальное сокращение мышцы.

Тетаническое сокраще­ние мышцы. Если к мышцам по­ступают несколько возбуждающих импульсов, ее одиночные сокраще­ния суммируются, в результате этого происходит сильное и длительное сокращение мышцы. Длительное со­кращение мышцы при ее ритмиче­ском раздражении называется тетаническим сокращением или тетану­сом. Meханизм тетанического сокращения мышцы был выяснен Гельмгольцем в опытах на нервно-мышечном препарате. При нанесении на мышцу одиночных раздражений, следующих друг за другом с различ­ными интервалами времени, наблю­дают сокращения разной формы. В том случае, когда раздражения от­делены друг от друга интервалом вре­мени, превышающим продолжитель­ность одиночного сокращения, воз­никают одиночные сокращения. При более частых раздражениях, если каждый импульс возбуждения дей­ствует на мышцу в тот момент, когда она уже начинает расслабляться, от­мечают неполный, или зубчатый, те­танус.

Гладкий тетанус. Если же раздражения настолько частые, что они воздействуют на мышцу до начала ее расслабления, то получится длительное непрерыв­ное сокращение мышцы — гладкий тетанус. При очень большой частоте раздражений каждое очеред­ное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефракторности и мышца вообще не сократится.

Высота сокращения мышцы при тетанусе больше, чем при одиночном сокращении. Объясняя этот эффект, Гельмгольц рассматривал тетанус как простое геометрическое накла­дывание (суперпозицию) одиночных сокращений. При тетанусе каждое последующее сокращение мышцы в ряду складывающихся одиночных сокращений начинается от той точки, где мышцу застает новое раздраже­ние, и ее сокращение идет от этой точки, как от точки покоя. Дальнейшие исследования показали, что явление суперпозиции при тетанусе нельзя сводить к простому складыванию, то есть суммированию механических эффектов. Эффект от двух следую­щих друг за другом раздражений не совпадает с арифметической суммой одиночных сокращений, он может быть больше или меньше данной суммы. Следовательно, способность к новому сокращению после каждого предшествующего импульса возбуж­дения неодинакова.

Рис. 7. Сокращение скелетной мышцы при различной частоте раздражения:

I – одиночное сокращение; II – зубчатый (неполный) тетанус; III – гладкий (полный) тетанус; М – механограмма; ПД – потенциал действия; 1 – фаза сокращения; 2 – фаза расслабления

Рис. 8. Структура сократительного механизма нормальной скелетной мышцы.

Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе деятельности мышцы. Те­танус наиболее высокий при опти­мальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мыш­цу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие (оптимальные) условия для работы мышцы.

Существуют два вида сокращения мышц: изотоническое и изометрическое.

Когда мышца при раздражении сокращается, не поднимая никакого груза, напряжение ее мышечных волокон не изменяется и равно нулю; такое сокращение называют изотоническим (isos — равный, tonus — напряжение). Если концы мышцы закреплены, то при раздражении она ни укорачивается, а лишь сильно на­прягается.

Сокращение мышцы, при котором ее длина остается постоянной, называется изометрическим (isos — рав­ный. metron — мера, размер). В этом случае сократительный компонент укорачивается за счет растяжения пассивного упругого компонента. Ес­ли у изометрически сокращающей­ся мышцы освободить сухожилие, то мышца станет сокращаться изотонически, а предварительно растянутый упругий компонент очень быстро укорачивается. Упругий компонент при изометрическом сокращении может увеличивать свою длину на 2-6% от длины покоя.

источник

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.
  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Советуем прочитать:  Что означают боли в суставах и мышцах

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

Советуем прочитать:  Физические упражнения при защемлении мышцы

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

источник

Сокращение мышц. Принцип работы мышцы человека.

О том, как устроена мышечная клетка и что представляет из себя мышца, Вы уже имеете понятие. Но, как же осуществляется сокращение мышцы? Что заставляет наши мышцы работать?

Говоря доступным языком, сокращение мышц происходит под воздействием нервных импульсов, которые активируют нервные клетки спинного мозга – мотонейроны, ответвления которых — аксоны подведены к мышце. Если разобраться подробнее, то внутри мышцы аксон разделяется и образует сеть ответвлений, которые, подобно электрическим контактам, «подсоединены» к мышечной клетке. Посредством таких контактов и осуществляется сокращение мышц.

Получается, что каждый мотонейрон управляет группой мышечных клеток. Такие группы получили название – нейромоторные единицы, благодаря которым человек может задействовать в работе часть мышцы. Поэтому, мы можем сознательно контролировать скорость и силу сокращения мышц.

Итак, мы рассмотрели процесс «запуска» сокращения мышц. Теперь давайте детально разберемся, что же происходит непосредственно внутри мышцы во время сокращения. Этот материал несколько сложен для восприятия, но весьма важен. Вам необходимо разобраться в нем, иначе Вы не сможете до конца уяснить, каким образом растут наши мышцы.

Сокращение мышц в грубом приближении

В первую очередь необходимо уяснить, что миофибрилла состоит из многочисленных нитей двух белков: миозина и актина, которые располагаются вдоль миофибриллы. Причем, миозин – толстые нити, а актин – тонкие нити. Этим и объясняется светло-темное полосатое строение миофибриллы (темные полосы – миозин, светлые полосы – актин).

В литературе темные участки миофибриллы получили название А-диск, а светлые участки именуются I-диск. Актиновые нити крепятся к так называемой Z-линии, которая расположена в центре I-диска. Сегмент миофибриллы между Z-линииями, включающий миозиновый А-диск называется саркомером, который можно считать некой сократительной единицей миофибриллы.

Саркомер сокращается следующим образом: при помощи боковых ответвлений (мостиков) толстые нити миозина втягивают вдоль себя тонкие нити актина.

То есть головки мостиков входят в зацепление с актиновой нитью и втягивают ее между нитями миозина. По окончанию движения головки отсоединяются и входят в новое зацепление, продолжая втягивание. Получается, что сокращение мышц – совокупность сокращений множества саркомеров.

Если рассмотреть отдельно тонкую нить актина, то она представляет собой двойную спираль актиновых нитей, между которыми расположена двойная цепь тропомиозина.

Тропомиозин – это также белок, который блокирует зацепления миозиновых мостиков с актином в расслабленном состоянии мышцы. Как только нервный импульс через мотонейрон подается в мышцу, происходит смена полярности заряда мембраны мышечной клетки, в результате чего саркоплазма клетки насыщается ионами кальция (Ca++), которые высвобождаются из специальных хранилищ, находящихся вдоль каждой миофибриллы. Тропомиозиновая нить, в присутствии ионов кальция, мгновенно углубляется между актиновыми нитями, и мостики миозина получают возможность зацепления с актином – сокращение мышц становится возможным.

Однако после поступления Са++ в клетку, он тут же возвращается в свои хранилища и происходит расслабление мышцы. Только при постоянных импульсах, исходящих от нервной системы, мы можем поддерживать длительное сокращение – это состояние получило определение тетаническое сокращение мышц.

Разумеется, сокращение мышц требует энергии. А откуда же она берется, как формируется энергия, поддерживающая движение миозинового мостика? Об этом Вы узнаете в следующей статье Энергетические процессы в мышечной клетке. Энергия сокращения мышц.

Материалы данной статьи охраняются законом о защите авторских прав. Копирование без указания ссылки на первоисточник и уведомления автора ЗАПРЕЩЕНО!

источник

Scisne ?

Как и почему мышцы сокращаются? Новая модель мышечного сокращения «Поворот и замок»

Почти всякая незыблемая общепринятая теория, которую с проклятьями зубрят школьники и которую устало и одинаково рассказывают учителя и даже профессора ВУЗов, при внимательном рассмотрении оказывается отнюдь не однозначной, захватывающей и полной загадок. К теории мышечного сокращения вышесказанное относится в полной мере. В общих чертах она была разработана еще в 50-х годах прошлого века, и классический рисунок (рис. 1) с актиновыми и миозиновыми нитями до сих пор кочует из учебника в учебник. Однако реальная картина сокращения мышцы куда запутаннее, интереснее и непонятнее, со множеством подробностей и неожиданных действующих лиц и со сложными ролями, которые исполняют эти лица. О новой и удивительной отрасли науки, находящейся на стыке физики, математики и биологии и изучающей механизмы мышечного сокращения, рассказали в своих лекциях на проходящей при поддержке РВК, Фонда «Династия» и РФФИ Зимней школе Future Biotech доктор физико-математических наук Андрей Кимович Цатурян и доктор биологических наук, заведующий Лабораторией биологической подвижности Института иммунологии и физиологии УрО РАН Сергей Юрьевич Бершицкий.

Азбучные истины

Начнем с азов — собственно, с классической теории мышечного сокращения. Базовая сократительная единица мышечной ткани называется саркомером. Края саркомера — Z-диски — состоят из переплетающихся нитей различных белков. К одному из этих белков цепляются актиновые микрофиламенты, вдоль которых тянутся регуляторные белки тропонин и тропомиозин (рис. 2). Другой белок — титин, самый большой из известных в настоящее время белков, — крепится к соседнему участку Z-диска и служит длинной-длинной основой, с которой связываются молекулы белка миозина. Таким образом, саркомер состоит из чередующихся тонких (образованных многочисленными молекулами актина и регуляторными белками) и толстых (состоящих из тоже многочисленных молекул миозина и вспомогательных белков) нитей.

И вот начинается кое-что интересное. Импульс, подошедший к нервно-мышечному соединению, вызывает повышение внутриклеточного уровня кальция. Кальций присоединяется к регуляторным белкам, которые обматывали актин и загораживали его от миозина, в результате чего эти белки смещаются, и головка миозина, содержащая продукты гидролиза АТФ, приникает к молекуле актина. В результате различных пертурбаций (которые подробно описаны ниже), миозин крепко сцепляется с актином и меняет свою конформацию, поворачивая хвост относительно головки и выплевывая продукты гидролиза. Это происходит на множестве миозиновых головок и приводит к тому, что актиновая нить чуть-чуть сдвигается относительно миозиновой. Затем крепко сцепленный с актиновой нитью миозин связывается с АТФ, отцепляется от актина и претерпевает обратные конформационные изменения — то есть отворачивает хвост обратно (рис. 3).

Так, перебирая головками, миозиновые молекулы и обеспечивают работу мышцы. Расслабление же мышц происходит тогда, когда к мышечной клетке перестал подходить импульс и в нее перестал поступать кальций. Тогда отцепившиеся друг от друга актиновые и миозиновые нити постепенно возвращаются в свое первоначальное положение (отчасти благодаря эластичным свойствам молекул титина), и мышца расслабляется.

Вообще, способность миозина двигаться вдоль актиновой нити — это слишком удобное свойство, чтобы использовать его только для мышечного сокращения. Поэтому множество различных видов миозина (их еще называют «миозиновыми моторами», их филогенетическое дерево показано на рис. 4) применяется разными видами клеток для множества разнообразных функций — помимо собственно сокращения мышц они могут обеспечивать внутриклеточный транспорт, двигать трансмембранные белки и так далее (рис. 5).

Различные миозины сильно отличаются друг от друга по строению (рис. 6): они могут быть одноголовыми или двухголовыми, с длинными или короткими хвостами; однако главная функциональная часть — головка — имеет практически одинаковое строение у всех видов миозина. То есть принцип работы миозина одинаков во всех случаях, а детали (например, размер хвоста) обеспечивают ту или иную специализацию.

Советуем прочитать:  Значение труда в развитии мышц

Миозины — это не единственные моторные белки. Помимо них существует еще два класса моторов — динеины и кинезины. В отличие от миозинов, которые двигаются по актиновой нити, динеины и кинезины бегают по микротрубочкам, причем динеины — только в одну сторону, а кинезины — только в противоположную.

Гипотеза рычага

Теперь пришло время подробней разобраться, что же происходит с миозином при мышечном сокращении. Начнем с общепринятой в настоящее время теории, известной под названием «Гипотеза рычага».

Посмотрим внимательнее на молекулу миозина (а конкретнее — самого удобного для исследований миозина II, рис. 7). Понятно, что в головке миозина должно быть как минимум два важных места — одно, хватающееся за актин, и второе, в которое залезает АТФ. Исследователи, работающие с миозином, остроумно назвали «актиновый» участок головки «пастью», а «АТФный» — «карманом». И пертурбации, происходящие с миозином, можно описать довольно грубым выражением: «закрой пасть и держи карман шире».

Дело в том, что, чтобы АТФный карман открылся и в него мог попасть АТФ, актиновая пасть должна быть закрыта (то есть миозин должен сидеть на актине): закрытая верхняя челюсть пасти оттягивает створку кармана, и тот открывается. АТФ влезает в широко раскрытый карман.

И вот тут начинается самое интересное. Гидролиз АТФ может происходить только в закрытом кармане, а для того, чтобы карман закрылся, должна открыться пасть — то есть миозин должен отвалиться от актина. Но это еще не всё. Чтобы обеспечить гидролиз, окрестности кармана должны немного перестроиться, сдвинуться. Сдвигаясь, околокарманные участки вызывают небольшие изменения соседних областей, которые, в свою очередь, приводят к тому, что жесткий домен миозина под названием «конвертер» перебрасывается из одного устойчивого положения в другое и тянет за собой миозиновый хвост, отклоняя его на целых 60°. Курок взводится.

Теперь начинается следующий акт. Миозин с карманом, набитым АДФ и фосфатом, должен обязательно прильнуть к актину и закрыть пасть, потому что иначе выплюнуть фосфат он не в состоянии (то есть чисто теоретически он его когда-нибудь выплюнет, но очень нескоро; поэтому миозин — это, по сути, актин-зависимая АТФаза). Миозин сначала слабо связывается с актином при помощи электростатических взаимодействий, а затем запускается процесс закрытия пасти. Происходит это так. В результате конформационных изменений миозиновая головка разворачивается к актиновой нити таким образом, что, во-первых, образует контакт, очень большой по площади (больше 18 нм 2 !), а во-вторых, миозин сцепляется сразу с двумя актиновыми молекулами с помощью гидрофобных и электростатических взаимодействий, в результате чего сродство миозина к актину оказывается в тысячу раз выше, чем при первом соединении.

Итак, миозин выплевывает фосфат и, крепко-накрепко вцепившись в актин, претерпевает обратные конформационные изменения — хвост его «выстреливает», сдвигается относительно головки. Это происходит сразу на множестве молекул миозина и потому приводит к движению актиновой нити относительно миозиновой, а следовательно — и к сокращению мышцы. После этого АДФ выбрасывается из кармана. Миозин остается сцеплен с актином; пасть его закрыта — даже заперта! — крепко-накрепко, и если клетка мертва и все АТФ в ней уже закончились, то на этом грустном моменте история заканчивается, миозин и актин так и остаются в навсегда сцепившемся, застывшем состоянии, а у организма начинается трупное окоченение. Более оптимистичный сценарий, характерный для живой клетки с солидным запасом АТФ, предполагает, что в карман (который, как мы помним, головка с закрытой пастью держит шире) влезает новая молекула АТФ, пасть открывается, миозин отлипает от актина и цикл повторяется заново.

Roll and lock: поворачиваем и запираем

По гипотезе рычага, в мышечном сокращении существует только один момент генерации силы — когда поворачивается миозиновый хвост (рычаг). Однако некоторые данные рентгенографии и томографии мышц не то чтобы не согласуются с этой теорией, а свидетельствуют о том, что существует еще какой-то непонятный момент в сокращении мышцы, который гипотеза рычага не объясняет. Поэтому группа исследователей под руководством А. К. Цатуряна предложила теорию мышечного сокращения под названием «Roll and lock» — «Поворачиваем и запираем» (см.: Michael A. Ferenczi et al., 2005. The «Roll and Lock» Mechanism of Force Generation in Muscle). По этой теории, миозиновые головки садятся на актин еще до гидролиза АТФ, причем садятся не стройно и организованно, а как попало. На головке миозина есть длинный выступающий домен — «щуп», — который «нащупывает» подходящую себе (кислую и отрицательно заряженную) часть актиновой нити и прилипает к ней — как придется, под первым попавшимся углом. Однако стоит произойти гидролизу АТФ, как миозин меняет свою конформацию, головки поворачиваются под нужным углом и крепко и четко, как ключ с замком, сцепляются с актиновой нитью, а из миозинового кармана выбрасывается фосфат. И вот только после этого происходит поворот рычага. Иными словами, модель получается двухстадийной — на первом этапе головка миозина крепко и четко вцепляется в актин и при этом немного поворачивается, а на втором — поворачивается рычаг, причем сила, которая потом приведет к движению мышцы, генерируется на обоих этих этапах.

Помимо рентгеноструктурных и томографических данных, которые очень хорошо согласуются с теорией «Roll and lock», существует и несколько косвенных, но очень красивых доказательств ее правоты. Например, известно, что во время мышечного сокращения, в том случае, если мышца не меняет свою длину, всего чуть более 40% миозиновых головок сидит на актине, а остальные болтаются ни к чему не присоединенными. Однако когда сжатую мышцу насильно растягивают (например, такое бывает при беге, когда человек приземляется на напряженную мышцу), то жесткость мышцы резко увеличивается из-за того, что почти все свободные миозиновые головки резко сцепляются с актиновой нитью. Однако, судя по рентгеноструктурным данным, сцепляются они отнюдь не «намертво», как ключ с замком, а просто как попало. Объяснить это можно как раз с помощью теории «Roll and lock». Гидролиз АТФ при растяжении мышцы прекращается (оно и понятно: какой смысл тратить АТФ, если работа совершается не мышцей, а над мышцей), и все миозиновые головки переходят в состояние «активного актинового поиска» — их торчащий щуп ищет актиновую нить, нащупывает на ней подходящее место и сцепляется с ним — не крепко-накрепко, не как ключ с замком, а как попало. Однако для того, чтобы увеличить жесткость мышцы (и этим защитить кости от перелома) этого оказывается достаточно.

Гипотеза «Roll and lock» уточняет гипотезу рычага. Она лучше согласуется с экспериментальными данными и описывает мышечное сокращение более подробно. Но совершенно точно можно сказать, что и эта теория может быть уточнена и расширена — однако каким именно образом, мы пока еще не знаем. Мышечное сокращение, которое интенсивно и кропотливо исследуется уже многие годы, во многом по-прежнему остается неразгаданной загадкой.

Видеоиллюстрации:

Видеоиллюстрация гипотезы рычага

Видеоиллюстрация гипотезы «Roll and lock»

Источники:

1) Лекции А. К. Цатуряна и С. Ю. Бершицкого на Зимней школе FutureBiotech.

2) Н. А. Кубасова, А. К. Цатурян. Молекулярный механизм работы актин-миозинового мотора в мышце // Успехи биологической химии. 2011. Т. 51. С. 233–282 — относительно свежий, очень подробный и хорошо написанный русскоязычный обзор по теме, находится в свободном доступе.

3) К. Бэгшоу. Мышечное сокращение // М.: Мир. 1985.

4) Н. Б. Гусев. Молекулярные механизмы мышечного сокращения // Соросовский образовательный журнал, т. 6, №8, 2000. С. 24–32.

источник