Меню

Влияние работы мышц на днк

Как физические упражнения влияют на ДНК

Систематические физические упражнения меняют эпигенетическую регуляцию генов, так что картина генетической активности в клетках мышц меняется в более здоровую сторону.

Мы настолько привыкли говорить, что занятия спортом укрепляют мышцы, защищают от сердечно-сосудистых болезней и диабета и вообще продлевают жизнь, что даже не задумываемся, что здесь происходит с точки зрения физиологии, биохимии, клеточной биологии и т. д. Конечно, можно предположить, что увеличение мышечной массы при постоянных упражнениях есть следствие изменившейся активности каких-то генов – но что там за гены и, главное, как именно регулируется их активность? Между тем до самого последнего времени никто на этот вопрос более-менее конкретного ответа дать не мог.

Отчасти проблему решает последняя работа Карла Йохана Сундберга и его коллег из Каролинского института (Швеция). Они решили проверить, не меняются ли под действием физического напряжения эпигенетические маркеры на человеческой ДНК. Эпигенетические механизмы регуляции генетической активности – они из самых универсальных и действенных (и одни из самых изучаемых), так что было бы странно пройти мимо них.

Известно, что занятия спортом выключают одни гены и включают другие; с другой стороны, также давно известно, что эпигенетика человеческих клеток зависит от образа жизни и экологических условий. Например, некоторые загрязняющие вещества стимулируют перераспределение метильных групп, прикрепляемых к ДНК специальными ферментами; в свою очередь, активность генов зависит от того, есть ли на них метильные группы или нет. Также есть сведения, что на метильный рисунок на ДНК влияет диета. (Сама последовательность ДНК при этом не меняется, порядок азотистых оснований – генетических букв – в гене остаётся прежний, почему такие механизмы и называются эпигенетическими, то есть работающими не внутри генов, а поверх них.)

В то же время почти ничего не известно о том, как на метилирование ДНК влияет физическая нагрузка. В некоторых работах говорится, что кратковременная сильная нагрузка немедленно приводит к эпигенетическим последствиям. А если, не подвергая себя откровенному стрессу, просто регулярно тренироваться – скажутся ли такие тренировки на метильной регуляции активности генов?
В эксперименте шведских исследователей участвовали чуть более двух десятков молодых мужчин и женщин, которые должны были три месяца заниматься на велотренажёре. Однако крутить педали они должны были только одной ногой. Дело в том, что эпигенетические механизмы весьма чувствительны ко всему, что с нами происходит, и было бы довольно сложно сказать, действительно ли наблюдаемые изменения произошли из-за тренировки, или обусловлены какими-то предыдущими жизненными обстоятельствами конкретного человека. И ведь с кем-то другим его не сравнишь. А вот одну ногу с другой сравнить можно, прошлые эпигенетические модификации у них будут одинаковы.

До и после трёхмесячных занятий добровольцы выполняли разные тесты, до и после у них брали биопсию мышц ноги. Разумеется, к концу эксперимента одна нога стала явно сильнее другой. Но при этом примерно в 5 000 точек на ДНК тренированной ноги изменился метильный рисунок; где-то метилирование усилилось, где-то ослабело. Соответственно, изменилась и активность ряда генов, большинство из них регулировало энергетику клетки, воспалительные процессы и клеточную реакцию на инсулин. В нетренированных ногах ничего подобного найти не удалось. Результаты работы опубликованы в журнале Epigenetics.

Значит, можно без преувеличения сказать, что занятия спортом влияют на ДНК, и в результате в нашей физиологии и в нашем самочувствии происходят определённые перемены. Хотя, конечно, сразу возникает вопрос: а если перестать заниматься спортом, как долго сохранится изменённая картина генетической активности, как долго метильные группы будут оставаться на своих местах на ДНК? Впрочем, физиология клетки зависит не только от эпигенетических механизмов, и «физкультурное» состояние может поддерживаться за счёт других молекулярно-клеточных процессов, запускаемых физическими упражнениями.

источник

Новости здоровья, медицины и долголетия

Интересная, полезная и необходимая информация для Вашего здоровья

Всем отлично известно, что физические упражнения способны изменить внешний вид нашего тела. Результаты нового исследования показали, что они также оказывают влияние на внутренние процессы нашего организма, причем на самом глубоком уровне. Занятия спортом действительно меняют нашу ДНК, сообщает A2news.ru.

Данные, полученные в ходе проведения эксперимента, показали, что всего 20 минут энергичных занятий физическими упражнениями способствуют заметному изменению ДНК человека в лучшую сторону. Результаты преобразований ДНК приводят к улучшению мышечной деятельности для проведения дальнейших тренировок. Кроме того, измененная ДНК активирует гены, участвующие в метаболизме сахара и жиров, а также в регуляции глюкозы. Одним из наиболее важных открытий этого исследования является то, что физические упражнения могут помочь задержать или предотвратить развитие сахарного диабета. О других методах снижения уровня риска возникновения этого заболевания мы рассказывали вам ранее.

Ученые установили точный механизм, посредством которого происходят такие изменения. Не меняя свой генетический код, преобразования затрагивают естественный процесс организма, известный как метилирование, влияющий на расположение химических веществ, называемых метильными группами, в самой ДНК. Наличие или отсутствие этих веществ определяет запуск механизма инактивации или активации генов.

Когда вы занимаетесь спортом, сокращение мышц способствует перемещению метильных групп с разных позиций на ДНК. Эти вещества служат барьерами, которые препятствуют способности клеток активировать гены, вовлеченные в процесс метаболизма, окисления мышц и регулирования уровня глюкозы. Таким образом, когда препятствия удаляются, выполнение организмом этих функций заметно улучшается. Компания http://komffort-mebel.ru/ всегда отличалась хорошим качеством мебели. Подробнее прочитать о компании вы можете на данной станице.

Ранее мы уже писали о пользе физических упражнений для вас. Что касается влияния упражнений на работу мышц, ученые считают, что физическая нагрузка способствует их укреплению и улучшению состояния здоровья всего организма в целом.

Ученые проанализировали показатели состояния здоровья участников эксперимента, которые вели сидячий образ жизни и, в ходе исследования, проводили ежедневные тренировки на велотренажере. После того, как участники завершили тренировки, ученые извлекли частицы мышечных нитей, которые они использовали для анализа ДНК. При этом исследователи обнаружили большие количества метильных групп, находящихся в определенных позициях на ДНК до тренировки и меньшее их число после физических упражнений. Однако ученые заметили, что, несмотря на положительные изменения, произошедшие после 20 минут тренировки, для получения необходимого эффекта, деятельность должна быть энергичной, а не спокойной.

Данные, полученные в результате исследования, подтвердили предположения ученых о том, что регулярные физические упражнения необходимы для здорового выполнения организмом метаболических функций и профилактики развития хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа.

источник

Влияние работы мышц на днк

Систематические физические упражнения меняют эпигенетическую регуляцию генов, так что картина генетической активности в клетках мышц меняется в более здоровую сторону.

Мы настолько привыкли говорить, что занятия спортом укрепляют мышцы, защищают от сердечно-сосудистых болезней и диабета и вообще продлевают жизнь, что даже не задумываемся, что здесь происходит с точки зрения физиологии, биохимии, клеточной биологии и т. д. Конечно, можно предположить, что увеличение мышечной массы при постоянных упражнениях есть следствие изменившейся активности каких-то генов – но что там за гены и, главное, как именно регулируется их активность? Между тем до самого последнего времени никто на этот вопрос более-менее конкретного ответа дать не мог.

Отчасти проблему решает последняя работа Карла Йохана Сундберга (Carl Johan Sundberg) и его коллег из Каролинского института (Швеция). Они решили проверить, не меняются ли под действием физического напряжения эпигенетические маркеры на человеческой ДНК. Эпигенетические механизмы регуляции генетической активности – они из самых универсальных и действенных (и одни из самых изучаемых), так что было бы странно пройти мимо них.

Известно, что занятия спортом выключают одни гены и включают другие; с другой стороны, также давно известно, что эпигенетика человеческих клеток зависит от образа жизни и экологических условий. Например, некоторые загрязняющие вещества стимулируют перераспределение метильных групп, прикрепляемых к ДНК специальными ферментами; в свою очередь, активность генов зависит от того, есть ли на них метильные группы или нет. Также есть сведения, что на метильный рисунок на ДНК влияет диета. (Сама последовательность ДНК при этом не меняется, порядок азотистых оснований – генетических букв – в гене остаётся прежний, почему такие механизмы и называются эпигенетическими, то есть работающими не внутри генов, а поверх них.)

Советуем прочитать:  Сначала сгорает жир потом мышцы

В то же время почти ничего не известно о том, как на метилирование ДНК влияет физическая нагрузка. В некоторых работах говорится, что кратковременная сильная нагрузка немедленно приводит к эпигенетическим последствиям. А если, не подвергая себя откровенному стрессу, просто регулярно тренироваться – скажутся ли такие тренировки на метильной регуляции активности генов?

В эксперименте шведских исследователей участвовали чуть более двух десятков молодых мужчин и женщин, которые должны были три месяца заниматься на велотренажёре. Однако крутить педали они должны были только одной ногой. Дело в том, что эпигенетические механизмы весьма чувствительны ко всему, что с нами происходит, и было бы довольно сложно сказать, действительно ли наблюдаемые изменения произошли из-за тренировки, или обусловлены какими-то предыдущими жизненными обстоятельствами конкретного человека. И ведь с кем-то другим его не сравнишь. А вот одну ногу с другой сравнить можно, прошлые эпигенетические модификации у них будут одинаковы.

До и после трёхмесячных занятий добровольцы выполняли разные тесты, до и после у них брали биопсию мышц ноги. Разумеется, к концу эксперимента одна нога стала явно сильнее другой. Но при этом примерно в 5 000 точек на ДНК тренированной ноги изменился метильный рисунок; где-то метилирование усилилось, где-то ослабело. Соответственно, изменилась и активность ряда генов, большинство из них регулировало энергетику клетки, воспалительные процессы и клеточную реакцию на инсулин. В нетренированных ногах ничего подобного найти не удалось. Результаты работы опубликованы в журнале Epigenetics.

Значит, можно без преувеличения сказать, что занятия спортом влияют на ДНК, и в результате в нашей физиологии и в нашем самочувствии происходят определённые перемены. Хотя, конечно, сразу возникает вопрос: а если перестать заниматься спортом, как долго сохранится изменённая картина генетической активности, как долго метильные группы будут оставаться на своих местах на ДНК? Впрочем, физиология клетки зависит не только от эпигенетических механизмов, и «физкультурное» состояние может поддерживаться за счёт других молекулярно-клеточных процессов, запускаемых физическими упражнениями.

Читайте также:

Почему дети и внуки голодавших родителей болеют диабетом

Негативный эффект от стресса, передающийся от родителей к детям, можно объяснить работой эпигенетических механизмов – однако передачу того же эффекта внукам эпигенетические гипотезы уже не объясняют.

источник

ТЕМА 4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И СРЕДОВЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ И ИЗМЕНЧИВОСТИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ КАЧЕСТВ

Любая физиологическая функция и каждый процесс в организме че­ловека являются по происхождению генетическими — они запрограммирова­ны в генетической системе, в совокупности генов — генотипе. Развитие двига­тельных функций и качеств каждого индивидуума также осуществляется в соответствии с генетической программой, которая реализуется стабильным набором генов.

Гены контролируют формирование качественных и количественных признаков — фенов, характеризующих индивидуальные черты структуры, метаболизма и функций клеток, тканей, органов, отдельных систем и целого ор­ганизма. Следовательно, формирование моторики, качественные свойства двигательного аппарата и количественные параметры развития силы, скоро­сти, выносливости и пространственно-временной координации движений генетически детерминированы.

Изменчивость признаков, относящихся к отдельным двигательным качествам, зависит от реактивности соответствующих генов на действие разнообразных факторов и условий динамичной внутренней и внешней среды, включая физические нагрузки.

Границы индивидуальной фенотипической изменчивости отдельных признаков, физических качеств и пределы проявления моторных способно­стей в целом контролирует генотип — совокупность унаследованных генов.

Различают онтогенетическую и адаптивную изменчивость двигатель­ных функций, а также их качественных и количественных признаков в про­цессе естественной мышечной деятельности и под влиянием спортивной тре­нировки.

Онтогенетическая изменчивость моторной системы — фундаменталь­ный, необратимый процесс последовательного морфофункционального со­зревания высших корковых и подкорковых структур, осуществляющих про­граммирование, сенсорный контроль и управление развивающимся перифе­рическим нервно-мышечным аппаратом. Этот процесс обеспечивает услож­няющиеся формы двигательной активности, речедвигательную функцию, письмо, множество мануальных функций, обусловленных возрастным разви­тием психики.

Адаптивная изменчивость системы движений и отдельных ее качеств — обратимый, переходящий процесс развития специфических структурных, метаболических и функциональных признаков, характеризующих реакцию индивидуального генотипа в ответ на систематическое воздействие на орга­низм физических нагрузок или особых факторов среды.

Адаптивная фенотипическая изменчивость моторики варьирует на разных этапах онтогенеза, поскольку изменяется норма реакции генотипа по мере биологического созревания и развития личности, способной сознательно использовать психическую энергию как фактор, оптимизирующий адаптацию организма к спортивной деятельности.

Наследуемый человеком генотип определяет допустимые для данной конституции типичные ответы в соответствующих условиях жизнедеятельности и норму реакции в отношении отдельных признаков.

Такие качественные признаки, как структурная организация мозга, ассоциативные связи нервных центров, нейрохимическая активность и фиксация следов памяти и обучаемости, типологические свойства основных ней-родинамических процессов и высших психических функций, межполушарная доминантность мозга в организации сенсомоторных функций и поведения, а также соматическая конституция: пропорции тела, строение опорно-двигательного аппарата, объем мышечной массы и типология волокон — ста­билизируются генетическими механизмами как индивидуальный фенотип, независимо от широкого спектра вариаций условий среды. Поэтому их межиндивидуальная вариабельность в популяции людей ограничивается несколькими типологическими группами. В отношении качественных призна­ков генотипы разных людей имеют узкую норму реакции.

Количественные признаки моторики: параметры интенсивности и частоты генерации ритмических разрядов функциональными центрами большого мозга, возбудимость спинальных мотонейронов и пулов двигательных единиц, дифференциальная чувствительность мышечных рецепторов, мощ­ность мышечного метаболизма и скорость восстановительных реакций и дру­гие физические характеристики — отличаются значительной изменчивостью и широкой нормой реакции индивидуумов. Поэтому границы межиндивидуальных различий популяции людей по количественным признакам моторной способности и выраженности двигательных качеств будут более широкими.

Индивидуальное развитие двигательных функций и проявление мо­торных способностей контролируется множеством взаимодействующих ген­ных комплексов, т.е. полигенными механизмами. В свою очередь, активность генных комплексов, передающих и реализующих генетическую информацию в структуре и свойствах пептидов — первичных признаков, модулируется гормонами. Гормоны, координирующие метаболическую активность всех органов и тканей в процессах роста и развития организма, осуществляют коррекцию активности генов в связи с воздействиями на организм факторов внутренней и внешней среды. Поэтому среди причин, влияющих на степень выраженности и изменчивости признаков в фенотипе проявления силовых, скоростных, координационных способностей и выносливости, необходимо обратить внимание на совокупность факторов генотипической, онтогенетической и внешней среды, усиливающих или, наоборот, тормозящих экспрессию генов и развитие признаков. Если генотипическая среда, в которой протекают интимные полигенные процессы, недосягаема для вмешательства извне, то онтогенетическая среда: условия жизни в семье, социокультурные влияния, рациональное питание, объем, характер и смысловое значение психомотор­ной активности — может быть оптимизирована в соответствии со склонностя­ми индивидуума для полноценного раскрытия его способностей.

Установлена четкая упорядоченность функционирования генных комплексов в клетках отдельных органов и тканей в связи со стадиями индивиду­ального развития. Каждая полигенная система, контролирующая формирова­ние отдельных признаков, периодически усиливает (ускоряет) или снижает (замедляет) свою протеин-синтезирующую активность или полностью вы­ключается.

В результате такой хроногенетической регуляции развитие моторной системы двигательных качеств и признаков проходит ряд критических периодов. К каждому «переломному» моменту развития достигается новый, более совершенный, уровень взаимоотношений структурных элементов, энерге­тических процессов и функций нервно-мышечного аппарата, осуществляется перестройка центральных систем координации движений, повышается адап­тивная способность как моторной системы, так и других систем, обеспечи­вающих повышение физической работоспособности по сравнению с преды­дущим циклом онтогенеза. На этих коротких переходных этапах генетиче­ские механизмы избирательно ограничивают и снижают реактивность орга­низма на определенные внешние стимулы, сохраняя либо повышая воспри­имчивость к воздействиям, наиболее значимым для психомоторного развития индивидуума.

Советуем прочитать:  Эффективные тренажеры для грудных мышц

В течение последующих, более продолжительных, сенситивных периодов, когда отдельные генные комплексы временно изменяют свою норму реакции, становятся более «чувствительными» к нейрогормональным и метаболическим модуляторомих активности, возрастает восприимчивость орга­низма к нагрузкам определенной физической направленности. Повышается эффективность специальной тренировки, формируются морфофункциональные «следы» специфической нервной, гормональной и мышечной адаптации, организм приобретает способность к освоению более сложных координации, к проявлению выносливости в отношении скоростно-силовых нагрузок, достигает устойчивости к специфическим стресс-факторам спортивной деятель­ности.

Критические и сенситивные периоды в развитии каждого двигатель­ного качества повторяются неоднократно. Однако если эти благоприятные периоды не используются для усиления тренировки соответствующего каче­ства, то каждый последующий сенситивный период не компенсирует упу­щенных возможностей совершенствования моторики, так как без генетиче­ской регуляции невозможно увеличить структурные и метаболические резер­вы физических качеств. Развитие специфических форм гипертрофии мышц, изменения ультраструктуры мотонейронов, расширение зон синаптических контактов в нервных центрах и нервно-мышечном аппарате, ускорение син­теза ферментов и структурных мышечных белков находится под генетиче­ским контролем и стимулируется нагрузками, адекватными степени физиче­ской зрелости организма на каждом этапе онтогенеза.

Чрезмерные нагрузки, которые истощают пластические и энергетиче­ские ресурсы растущего организма, могут привести к задержке биологиче­ского созревания, снижению адаптивной способности организма, к его перенапряжению и травматизации, нарушению генетической программы индиви­дуального развития.

Различия генетической конституции индивидуумов одного хронологического возраста могут проявляться в разновременности наступления кри­тических периодов в индивидуальном развитии силовых, скоростных, координационных качеств и выносливости, в зависимости от индивидуальных темпов биологического созревания.

Поэтому в планировании и индивидуализации тренировочных нагру­зок необходимо принимать во внимание хроногенетические особенности онтогенеза, темпы биологического созревания организма, проявления акселера­ции или ретардации развития по отношению к календарному возрасту, сте­пень наследственной обусловленности моторных способностей по наиболее выраженным признакам, особенности генетической конституции в целом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Выявлено влияние физических упражнений на гены

Учёные сделали новый шаг на пути к пониманию влияния образа жизни человека на его гены. Благодаря новому открытию удалось установить связь между ДНК человека и физической нагрузкой, которую он испытывает.

Поясним. Хотя генетический код одинаков для всего организма, каждая клетка обладает своей собственной экспрессией генов. В ходе этого процесса наследственная информация от гена, преобразуется в продукт — РНК или белок, которые выполняют в организме определённые функции. Так как разные ткани выполняют разные функции, экспрессия генов в их клетках разная. Ненужные гены «выключаются», нужные «работают».

Включение и выключение генов регулируется метилированием ДНК — метильная группа, состоящая из одного атома углерода и трёх атомов водорода, присоединяется в нужном месте последовательности. При этом происходит модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности. Соответственно, если ген «выключаются», белок или РНК не появляются.Учёные задались вопросом: что происходит с генами, когда ткани мышцы, например, испытывают физическую нагрузку? Ведь мышечные сокращения, происходящие во время тренировок, вызывают ускорение обмена веществ. Исследователи предположили, что упражнения также должны влиять на экспрессию генов.

Чтобы определить, как физическая нагрузка влияет на метилирование ДНК, был проанализирован код латеральной широкой мышцы бедра до и после двадцатиминутных физических нагрузок. В экспериментах, результаты которых опубликованы в журнале Cell Metabolism, принимали участие четырнадцать мужчин и женщин в возрасте 25 лет.

Биологи выяснили, что после упражнений в тех отрезках ДНК, которые отвечают за включение генов, определяющих адаптацию мышц к физическим упражнениям, было меньше метильных групп.

Получается, несмотря на то, что образ жизни не может изменить содержание генетической информации, такие факторы, как диета или физические упражнения, могут «включать» или «выключать» определённые гены.

«Наши мышцы очень податливые, – рассказывает ведущий исследователь Юлеен Зиэрат (Juleen Zierath), из Каролинского института. — Мы часто говорим «мы то, что мы едим». Подобным образом мышцы подстраиваются под то, что мы делаем. Если вы их не используете — вы их теряете».

Подобный эффект наблюдался и в том случае, когда мышцы подвергались воздействию кофеина (это показал эксперимент с грызунами). Зиэрат пояснила, что в данном случае действие кофеина имитировало мышечные сокращения, которые люди совершают при тренировках.

Безусловно, это не означает, что пора бросать какие бы то ни было занятия и переходить на кофейную диету. В таком случае эффект будет, скорее всего, плачевный. Тем не менее, по мнению специалистов, небольшое количество кофеина в рационе вместе с тренировками может усилить ожидаемый эффект. Но, как принято писать на упаковках лекарств, прежде чем выстраивать себе подобную программу, необходимо проконсультироваться со специалистом, желательно лечащим врачом или другим медицинским работником.

Добавим, что исследователи планируют использовать новые знания для борьбы с раком. Клетки злокачественных опухолей работают неправильно, однако их функции также можно скорректировать.

источник

Молекулярные механизмы физической тренировки

Мышечные волокна — перемена участи

Физические упражнения влияют на мышцы человека, делая их более крупными, сильными или выносливыми. Причем эти изменения происходят даже у взрослых людей, чьи мышечные клетки уже сформированы. Они возможны благодаря тому, что электрические сигналы, поступающие в мышечные волокна, влияют на работу их генов.

Между внешним сигналом и его результатом протянулись длинные цепочки молекулярных взаимодействий, которые исследователи, несмотря на большие методические сложности, пытаются изучать. Имеющиеся данные обобщил профессор университета Осло Кристиан Гундерсен (Kristian Gundersen). У него получилась довольно сложная схема, в которой множество белков и генов соединены вертикальными и горизонтальными связями — молекулярное подобие Шуховской башни. Мы в ее подробности вникать не будем, а разберем лишь основные принципы построения этой иерархии.

Внешние воздействия на мышцу

Итак, скелетная поперечно-полосатая мышца. Она состоит из множества миофибрилл — длинных многоядерных мышечных волокон. Их сокращение происходит в результате смещения нитей миозина относительно актина. Различают два основных типа волокон: быстрые и медленные. Быстрые получают энергию в ходе анаэробного гликолиза. Они способны к стремительным сокращениям, однако в процессе гликолиза в них накапливается молочная кислота, а молекул АТФ образуется мало, поэтому быстрые волокна быстро устают. Медленные волокна хорошо снабжаются кровью и кислородом и получают энергию в процессе окислительного фосфорилирования, более эффективного, чем гликолиз. Однако для доставки кислорода требуется время, поэтому ответа медленных мышц на возбуждение приходится подождать. Зато они дольше работают без признаков утомления. У человека скелетные мышцы содержат оба типа волокон, соотношение которых зависит от роли данной мышцы в организме. Мышцы спины, например, ответственные за поддержание позы, содержат главным образом медленные волокна, а мышцы, которые движут глазные яблоки, — быстрые.

Белок миозин состоит из тяжелых и легких цепей. Тяжелые цепи быстрых и медленных волокон (MyHC) отличаются составом и АТФазной активностью (скоростью расщепления АТФ). Кроме того, быстрые и медленные волокна по-разному снабжаются кровью (рис. 1).

Рисунок 1. Свойства разных типов мышечных волокон млекопитающих

Казалось бы, судьба мышечного волокна у взрослой особи уже определена, однако внешние сигналы могут ее изменить. Это свойство называется мышечной пластичностью. Самый известный из таких сигналов — нервный импульс. Если перерезать аксоны, ведущие от двигательных нервов к быстрой и медленной мышцам, и поменять местами, исходно медленная мышца, получавшая сигнал от быстрого нерва, будет сокращаться быстро, а исходно быстрая — медленно. Одно время исследователи предполагали, что быстрые и медленные нервы выделяют разные трофические факторы, но эта гипотеза не подтвердилась. Скорее, дело в том, что по нерву на медленные или быстрые волокна приходят различные электрические сигналы. Есть данные о том, что тип сокращения мышечного волокна зависит от количества сигналов, поступивших за определенное время, и их частоты. Организм чаще использует мышцы, работа которых более энергетически эффективна, то есть медленные.

Советуем прочитать:  Тест по теме мышцы окружающий мир

На мышцу действует не только электрический сигнал, она испытывает механическую нагрузку. Правда, действия двух этих факторов трудно разделить, поскольку электрический импульс вызывает сокращение мышцы и ее механическое напряжение. Тем не менее, воздействие силы само по себе влияет на состояние мышечных волокон. Доказательства копились десятилетиями. Известно, что мышцы ног атрофируются, если конечность долгое время находится в гипсе. Однако, если ногу зафиксировать в вытянутом состоянии, мышцы испытывают механическую нагрузку и атрофируются меньше. Несколько экспериментов показали, что иммобилизация в растянутом положении противодействует атрофии даже в отсутствие нерва.

По некоторым данным, на скорость сокращения влияет длина волокна, так что иммобилизация быстрых мышц в вытянутой, удлиненной позиции, увеличивает долю медленных волокон в ней.

Чтобы внешние сигналы могли изменить тип мышечного волокна, они должны влиять на синтез генов MyHC. В активированном мышечном волокне меняются концентрации сигнальных молекул: ионов кальция (Са 2+ ), кислорода, жирных кислот и аденозинмонофосфата (АМР). Эти изменения запускают каскад внутриклеточных процессов. Начинается синтез различных ферментов и факторов транскрипции, которые стимулируют или подавляют работу множества генов, работающих либо в ядрах мышечных волокон, либо в их митохондриях, регулируя энергообмен. Некоторые ферменты влияют на структуру хроматина. Многочисленные белки взаимодействуют друг с другом, а результатом этого молекулярного квеста оказывается синтез факторов транскрипции, которые избирательно регулируют работу специфических «быстрых» или «медленных» генов мышечных волокон. Если определенное внешнее воздействие будет достаточно регулярным и длительным, судьба мышечных волокон переменится: быстрые станут медленными или медленные — быстрыми.

Концентрация сигнальных молекул зависит от характеристик внешнего сигнала, а концентрация определяет их эффект. Следовательно, в клетке должны быть сенсоры, способные эту концентрацию измерить. И такие сенсоры есть (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние внешних сигналов на работу генов мышечных волокон (крайне упрощенная схема). Быстрые и медленные сигналы по-разному влияют на концентрацию Са 2+ и клеточных метаболитов в мышечных волокнах, молекулы-сенсоры фиксируют эти изменения и запускают каскад межгенных взаимодействий. В результате этих взаимодействий происходит синтез и активизация факторов транскрипции, которые регулируют работу генов, кодирующих быстрые и медленные формы миозина.

Обозначения: АМР — аденозинмонофосфат; АМРК — АМР-активируемая киназа; CaMKII — Ca 2+ -кальмодулин-зависимая протеинкиназа-II; НРН — пролилгидроксилаза HIF-1α; РКС — протеинкиназа С; PPARδ —фактор транскрипции.

Ca 2+ — основной посредник, определяющий влияние нервного импульса на тип мышечного волокна. Быстрый сигнал вызывает в мышцах краткий, но значительный всплеск концентрации кальция, а медленный — более продолжительное повышение концентрации, но в целом весьма умеренное. Ca 2+ связывается с белком кальмодулином. При высокой концентрации ионов кальция комплекс «Ca 2+ -кальмодулин» активирует фермент Ca 2+ -кальмодулинзависимую протеинкиназу II (CaMKII). Этот фермент активируется и во время физических упражнений. При низкой концентрации Ca 2+ кальмодулин взаимодействует с другим ферментом, кальцинейрином, к которому имеет большее сродство. Этот выбор определяет дальнейший путь активации работы генов. Кальцинейрин поддерживает нормальную работу зрелых медленных волокон, он также может быть вовлечен в трансформацию быстрых волокон в медленные. CaMKII, напротив, открывает путь, который активирует быстрые гены и подавляет работу медленных. Изменения в медленном направлении сопровождаются повышенной активностью окислительных ферментов митохондрий. Уровень ферментов гликолиза при этом снижается на 30—60%. Сокращается и размер волокон. Сходные изменения происходят при тренировках на выносливость.

Другой фермент, с которым взаимодействуют ионы кальция, — протеинкиназа С (РКС). Взаимодействие происходит после быстрого сигнала, активация РСК приводит к подавлению синтеза медленного миозина. Есть еще несколько белков, с которыми взаимодействует Ca 2+ , они прямо или косвенно поддерживают свойства медленных волокон.

Метаболические факторы судьбы

Повышение концентрации Ca 2+ вызывает сокращение мышечного волокна. В ходе работы мышцы меняется ее метаболизм. В активных мышцах повышается соотношение АМР/АТР, что стимулирует активность фермента АМР-активируемой киназы (АМРК). Ее активность возрастает во время упражнений. Это фермент медленных волокон.

В работающих мышцах возрастает концентрация свободных жирных кислот, и они активируют фактор транскрипции PPARδ.Он преобладает в медленных волокнах с активным окислением. Его уровень возрастает при медленной активности и снижается при быстрой.

Работа мышечных волокон зависит от содержания кислорода. При хронической гипоксии волокна животных изменяются от медленных к быстрым, однако эти изменения могут быть частично обусловлены упражнениями. Есть такой фермент — пролилгидроксилаза HIF-1α (НРН). Он использует молекулярный кислород и, следовательно, может выступать как его сенсор. Фермент взаимодействуют с генами, обеспечивающими устойчивость к гипоксии. При недостатке кислорода фактор HIF-1α изменяет работу генов, контролирующих транспорт глюкозы и гликолиз, и обеспечивает адаптацию клеток к условиям гипоксии. НРН стимулирует трансформацию волокон от медленного типа к быстрому. Если этот белок не синтезируется, клетка переходит к кислородному метаболизму.

Большинство видов упражнений сокращают содержание кислорода в мышцах.

Однако быстрые гликолитические волокна при этом испытывают более сильную гипоксию, чем медленные / окислительные. Когда мышцы, страдающие от гипоксии, переходят от окисления к бескислородному гликолизу, это полезно.

Помимо типа мышечных волокон, у них есть еще такие характеристики, как размер и сила. Размер — результат баланса между синтезом и деградацией белков мышечных волокон. Белковый синтез происходит в ядре. Единственное ядро не может обеспечить потребности огромного мышечного волокна, поэтому ядер много. Изменения размера волокна зависят, таким образом, от количества ядер, скорости белкового синтеза в каждом ядре и скорости деградации белков. При росте мышц клетки-спутники сливаются с мышечными волокнами, отдавая им свои ядра. При атрофии эти ядра остаются в волокне, но белковый синтез в них прекращается или заметно снижается (об этом см. статью «Мышечная память»)

И белковый синтез, и присоединения новых ядер зависит от механической нагрузки и электрической стимуляции мышц. Размер мышц регулируют, в том числе, два вещества, действующие как мышечные гормоны. Одно из них миостатин. Как следует из названия, он подавляет рост мышц. При силовых тренировках уровень миостатина падает, и мышцы растут, потому что в них увеличивается количество мышечных волокон и их размер. Однако миостатин не регулирует синтез сократительных белков и влияет только на размеры мышечного волокна, но не на его силу.

Второй фактор, инсулиноподобный фактор роста I (IFG-1), вызывает увеличение размера мышечных волокон. Его синтез стимулируют упражнения с нагрузкой. При избытке IFG-1 мышечная масса возрастает. Это может происходить в результате влияния на белковый синтез или потому, что фактор активирует сателлитные клетки, и они сливаются с мышечными волокнами, но влияние на сателлитные клетки еще надо доказать.

Регулировать необходимо не только белковый синтез, но и атрофию мышц. В неактивных волокнах возрастает концентрация миостатина, который подавляет синтез белков и рост мышечного волокна. Кроме того, в мышцах идет активный протеолиз, при котором значительная часть мышечных белков растворяется. Основную роль в этом процессе играет убиквитин-протеасомный путь. Короткий пептид убиквитин «помечает» обреченные белки, присоединяясь к ним, и затем эти белки разлагаются в большом белковом комплексе — протеасоме.

Итак, механическое воздействие или нервное возбуждение запускает сложные молекулярные механизмы приводящие, в конечном итоге, к регуляции работы быстрых и медленных генов. Судя по всему, и быстрый, и медленный путь развития требуют специфического воздействия, нет такого пути, по которому клетка шла бы «по умолчанию».

Спортсменам прекрасно известно, какие упражнения нужно делать, чтобы получить желаемый результат. Будем надеяться, что знание молекулярных механизмов поможет им в их нелегком труде.

Gundersen K., «Excitation-transcription coupling in skeletal muscle: the molecular pathways of exercise», Biol. Rev. (2011), 86, 564–600, doi: 10.1111/j.1469-185X.2010.00161.x

источник