Меню

Влияние блуждающего нерва на сердечную мышцу

Мир психологии

психология для всех и каждого

Сердечно-сосудистая система. Часть 8.

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца: об эфферентной иннервации сердца, о влиянии блуждающего и симпатического нервов на сердце, о механизме влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце, о тонусе центров сердечных нервов, о рефлекторной регуляции деятельности сердца, о гуморальной регуляции деятельности сердца.

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей. Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны. Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.

Эфферентная иннервация сердца.

Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим.

Блуждающий и симпатический нервы образованы двумя нейронами — преганглионарным и постганглионарным. Ядро блуждающего нерва расположено в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка. Отсюда начинается его преганглионарный путь: блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце (интрамуральным). Волокна правого блуждающего нерва в основном подходят к области синусного узла, здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва и начинается постганглионарный путь. Последний представлен особыми длинноаксонными нейронами — нейроцитами (клетки Догеля I типа), отростки которых идут к мышечным волокнам предсердий и к атриовентрикулярному узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят главным образом к области атриовентрикулярного узла.

Центральные нейроны симпатической нервной системы, регулирующие деятельность сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов. Отсюда преганглионарные волокна идут к шейным и верхним грудным узлам симпатической цепочки. Здесь же располагаются тела постганглионарных нейронов — длинноаксонные нейроциты — клетки Догеля I типа, отростки которых образуют симпатические нервы, идущие к сердцу. Большая часть волокон направляется к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков. Окончания эффекторных нервов представляют собой тонкие безмиелиновые веточки с большими концевыми утолщениями.

В сердце имеются и рецепторные образования. Они представлены свободными древовидными окончаниями или инкапсулированными в виде клубочков и луковицеобразных телец. Они располагаются в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов. Тела чувствительных нейронов лежат в нижнем шейном ганглии и в спинномозговых узлах (от 7-го шейного до 6-го грудного). Их миелинизированные аксоны идут в продолговатый мозг к ядру блуждающего нерва, откуда могут переключаться на другие нейроны, достигающие коры больших полушарий.

Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце.

В 1845 году браться Веберы наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва останову сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Была показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов, вследствие снятия их тормозящего влияния, наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Влияние блуждающего нерва на сердце зависит от интенсивности раздражения. При слабой силе раздражения прежде всего уменьшается частота сердечных сокращений, что было названо отрицательным хоронотропным эффектом. Вместе с этим уменьшается амплитуда сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный эффект). При раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный эффект), т.е. блуждающий нерв тормозит все стороны деятельности сердца. При сильном его раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования влияний симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежат братьям Цион (1867 г.), а затем И.П.Павлову (1887 г.).

Браться Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П.Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает увеличение силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту сердечных сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, и поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающиеся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце.

В 1921 году исследованиями О.Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносилось сильное раздражение на блуждающий нерв и наблюдалась остановка сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного, при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты говорят о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического — норадреналин (симпатин).

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы.

При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. В основе гиперполяризации сердечной мышцы лежит увеличение проницаемости мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны по натрию.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, а симпатический деполяризует ее, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, то требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это говорит об уменьшении возбудимости (это отрицательный батмотропный эффект).

Советуем прочитать:  Верны ли следующие суждения о мышечной ткани человека волокна мышц

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, то время спонтанно деполяризации, необходимое для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечный нервов.

Нейроны центральной нервной системы, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. определенной степени деятельности. Поэтому от них постоянно поступают импульсы к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать в опыте с перерезкой нервов. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиений. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов говорят и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент отсутствия раздражения. Следовательно, в естественных условиях по блуждающим нервам из центральной нервной системы поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что говорит о постоянном стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имею импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нервов, идущих от этих зон в центральную нервную систему, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов, особенно с рецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника) и др.

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус центров блуждающих нервов. Таким же действием обладают ионы кальция.

При введении ионов калия в продолговатый мозг наблюдается учащение сердечных сокращений.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы центральной нервной системы.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды. К ним относятся выполнение физической нагрузки, передвижение тела в пространстве, влияние температуры, изменение состояния внутренних органов и др.

В основе приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различных внешние воздействия лежат рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различных отделам центральной нервной системы, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагальных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон — аортальной и синокаротидной. Расположенные в них рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах (прессорецепторы) или под влиянием изменяющегося химического состава крови (хеморецепторы). При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются прессорецепторы. Возникшее в них возбуждение приходит в центральную нервную систему и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений. А поэтому уменьшается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, и давление.

К вагальным рефлексам относится глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Ашнера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе по животу. Эта же реакция возникает и в тот момент, когда человек опускается в холодную воду (вагальный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической работе. При этом улучшение сердечной деятельности может наступить не только вследствие усиления влияния симпатических нервов, но и в результате понижения тонуса центров блуждающих нервов.

Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон может быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.

источник

Влияние блуждающего нерва на сердце

При раздражении перифферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).

2. Отрицательный инотропный эффект — уменьшение амплитуды сокращений.

3. Отрицательный батмотропный эффект — понижение возбудимости миокарда.

4. Отрицательный дромотропный эффект — снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияния симпатического нерва. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Вторые нейроны от шейных и верхних грудных симпатических узлов идут в основном к миокарду желудочков и проводящей системе. Влияние их на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов, У. Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:

1. Положительный хронотропный эффект (учащение сокращений сердца).

Советуем прочитать:  Таблетки для укрепления мышцы мочевого пузыря

2. Положительный инотропный эффект (увеличение амплитуды сокращений).

3. Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда).

4. Положительный дромотропный эффект (увеличение скорости проведения возбуждения).

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.

Передача возбуждения с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина. Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин. Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие. При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм АВ-узла. Следовательно, его собственный ритм значительно выше, чем под влиянием нервной системы.

Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa 2+ , СО2. Влияет дыхание: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется (дыхательная аритмия).

Регуляция сердечной деятельности осуществляется гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.

Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.

Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД.

источник

Влияние блуждающего нерва на сердце

При раздражении перифферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).

2. Отрицательный инотропный эффект — уменьшение амплитуды сокращений.

3. Отрицательный батмотропный эффект — понижение возбудимости миокарда.

4. Отрицательный дромотропный эффект — снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияния симпатического нерва. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Вторые нейроны от шейных и верхних грудных симпатических узлов идут в основном к миокарду желудочков и проводящей системе. Влияние их на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов, У. Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:

1. Положительный хронотропный эффект (учащение сокращений сердца).

2. Положительный инотропный эффект (увеличение амплитуды сокращений).

3. Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда).

4. Положительный дромотропный эффект (увеличение скорости проведения возбуждения).

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.

Передача возбуждения с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина. Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин. Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие. При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм АВ-узла. Следовательно, его собственный ритм значительно выше, чем под влиянием нервной системы.

Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa 2+ , СО2. Влияет дыхание: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется (дыхательная аритмия).

Регуляция сердечной деятельности осуществляется гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.

Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.

Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД.

источник

Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца

Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца

Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:

1. инотропное – на силу сердечных сокращений (инос-сила);

2. хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос-время);

3. батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;

4. дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце.

Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т. е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений – отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости – отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва выделение в его окончаниях ацетилхолина взаимодействие с М-холинорецепторами увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ замедление МДД увеличение мембранного потенциала отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца.

При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный.

Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т. е. в ночное время («ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na + и Са 2+ уменьшение МП ускорение МДД положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.

Советуем прочитать:  Тендинит сухожилия четырехглавой мышцы бедра лечение народными средствами

И. П. Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.

В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

источник

Влияние блуждающего нерва на сердечную мышцу

Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний блуждающего нерва, увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. Ионы калия диффундируют из проводящих волокон во внеклеточную жидкость, что приводит к увеличению отрицательного заряда на внутренней поверхности клеточных мембран, т.е. к гиперполяризации. В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается.

В клетках синусного узла гиперполяризация приводит к изменению мембранного потенциала покоя с -55-60 мВ до более отрицательной величины, а именно до -65-75 мВ. Следовательно, требуется гораздо больше времени, чтобы мембранный потенциал от этого нового исходного уровня достиг пороговой величины за счет входа в клетку ионов натрия и кальция. Это резко уменьшает частоту генерации импульсов в клетках синусного узла. При достаточно сильной стимуляции блуждающих нервов автоматия синусного узла полностью подавляется.

В А-В проводящей системе гиперполяризация затрудняет генерацию потенциалов действия в мелких клетках предсердной переходной зоны, а также замедляет их передачу на узловые волокна. Следовательно, фактор надежности проведения импульсов от клеток переходной зоны непосредственно к А-В узлу уменьшается. Это приводит к задержке проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, а при значительном снижении фактора надежности развивается полная А-В блокада.

Влияния симпатических нервов на сердечный ритм и проведение. Симпатическая стимуляция вызывает противоположное влияние на сердце по сравнению с влиянием блуждающих нервов: (1) происходит увеличение частоты генерации импульсов в клетках синусного узла; (2) увеличивается скорость проведения импульсов во всех отделах сердца, что связано с общим увеличением возбудимости клеток; (3) значительно увеличивается сила сокращения миокарда предсердий и желудочков. Таким образом симпатические нервы стимулируют сердечную деятельность. Максимальная их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений в 3 раза и увеличению силы сердечных сокращений более чем в 2 раза.

Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Из симпатических нервных окончаний при их стимуляции выделяется медиатор норадреналин. Механизм действия этого медиатора на сердечную мышцу в настоящее время не совсем ясен, однако полагают, что он увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В синусном узле увеличение натрий-кальциевой проницаемости приводит к сдвигу потенциала покоя к менее отрицательным значениям. В связи с этим скорость диастолической деполяризации, необходимой для достижения порогового уровня, увеличивается; способность клеток синусного узла к автоматии возрастает, что и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

В А-В проводящей системе увеличение натрий-кальциевой проницаемости облегчает генерацию потенциала действия и последовательное проведение импульса по проводящим волокнам. Это приводит к уменьшению времени проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Увеличение проницаемости клеточных мембран для кальция и увеличение притока ионов кальция в кардиомиоциты способствует усилению сердечных сокращений, т.к. ионы кальция играют важнейшую роль в развитии сократительного процесса.

источник

Влияние блуждающего нерва на сердечную мышцу

Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца. Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

источник