Спазм мышц компрессия седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
синдром грушевидной мышцы;
поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
синдром седалищного нерва;
синдром большеберцового нерва;
синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
синдром верхнего ягодичного нерва;
синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
Затруднение при наружной ротации бедра.
Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

поражение ствола самого седалищного нерва;
синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
Положительный симптом Ласега.
Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L_V–S_II (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

источник

Ишиас (люмбоишиалгический синдром) седалищного нерва. «Синдром грушевидной мышцы». Ложный артроз тазобедренного и коленного сустава: причины, лечение

5. Ишиас или люмбоишиалгический синдром как компрессионная невропатия седалищного нерва – воспаление седалищного нерва, которое проявляется сильными болями в ягодице и во всей задней части ноги и, как правило, протекает с одновременной болью в пояснице (с люмбалгией). Радикулит поясничного отдела позвоночника в 65% случаев протекает с компрессией и воспалением седалищного нерва (с ишиасом).

ИШИАС или ишалгия – это осложнение пояснично-крестцового радикулита в виде воспаления и отека седалищного нерва (nervus ishiadicus) длиной в десять сантиметров или по всей его длине, от позвоночника до пальцев ноги. Возникает только при наличии заболевания типа «радикулита поясничного отдела». Чаще всего наблюдается у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. Длительность заболевания колеблется от нескольких месяцев до 15 лет. Синдром может проявляться в мышечно-тонической, нейродистрофической и нейрососудистой формах. Кстати, остеохондроз никогда не дает симптомов воспаления седалищного нерва (ишиаса). Ишиас – это туннельная компрессия корешков нерва, следовательно, по определению ишиас является чисто радикулитной патологией. Диагностируется ишиас следующими методами:

Симптом болезненности при глубокой пальпации седалищного нерва, на бедре и на голени, особенно сильная боль в месте выхода нерва из малого таза на бедро (в области центра ягодицы). Седалищный нерв располагается по задней поверхности ноги. Нерв начинается от спинного мозга, и сразу пронизывает 4 мышечных фасции, где может быть компрессирован. При компрессии седалищного нерва в паравертебральных мышцах он воспаляется на протяжении около 30 сантиметров по направлению вниз. Это самый частый механизм образования ишиаса. Тогда очень болезненная точка при ишиасе возникнет под ягодицей, в месте выхода нерва из таза на бедро. Часто воспаление распространяется на всю длину нерва, на 80 – 90 сантиметров от ягодицы вниз к стопе. Тогда при глубокой пальпации нерв может быть болезненен на протяжении всей его длины, от ягодицы до стопы. Больной ложится на твердую кушетку на живот. Врач надавливает место выхода седалищного нерва большими пальцами руки и дальше вниз по ходу нерва. При наличии воспаления нерва у пациента возникнут сильные болезненные ощущения.

Симптом Ласега — боль при натяжении нерва — один из самых постоянных признаков радикулитов и ишиаса. Он встречается почти во всех случаях седалищной невралгии. Исследуют симптом Ласега таким образом. Больной лежит на спине с разогнутыми ногами. Врач сгибает больную ногу в тазобедренном суставе, поднимая ее вверх. В коленном суставе нога также должна быть предельно согнута. Это не вызывает боли, ибо при таком положении ноги больной нерв расслаблен. Затем врач, оставляя ногу согнутой в тазобедренном суставе, начинает разгибать ее в коленном, вызывая этим натяжение n. ischiadicus, что проявляется интенсивной болью.

Перекрестный симптом Ласега (иначе называемый симптом Бехтерева): сгибание в тазобедренном и одновременное разгибание в коленном суставе здоровой ноги вызывают острые боли в пояснице и больной ноге.

Симптом Дежерина: усиление болей в пояснице и по ходу седалищного нерва при чиханье и кашле.

Симптом Hepи: резкое пригибание головы к груди больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами, вызывает острые боли в пояснице и по ходу седалищного нерва.

Симптом Сикара: болезненность в подколенной ямке при подошвенном сгибании стопы.

Симптом Минора: больному предлагают подняться с пола из положения, лежа на спине. Для этого больной ишиасом упирается руками позади спины, затем сгибает больную ногу в колене, и наконец, балансируя рукой больной стороны, при помощи другой руки и разгибая здоровую ногу, медленно поднимается.

Симптом Эрбена: понижение кожной температуры на больной ноге связано с поражением вегетативных волокон седалищного нерва. Температурная разница может быть установлена при прикасании тыльной поверхностью руки врача до симметричных участков обеих ног больного.

Симптом Бехтерева: боль при форсированном прижатии колена к постели у больного, лежащего на спине с разогнутыми ногами (при этом натягивается седалищный нерв).

выраженные боли в пояснице в начале болезни, которые продолжаются несколько лет;
наличие изолированного поражения крупного сустава на одной ноге, а не множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при инфекционных и обменных поражениях;
к особенностям течения нейродистрофической формы люмбоишиалгического синдрома можно отнести то, что боли и изменения в суставах возникают на фоне поясничных болей или сразу же после них;
односторонность поражения выражена на стороне люмбалгии;
дистрофическим изменениям чаще подвергаются крупные суставы в следующем порядке: коленные, голеностопные, тазобедренные;
имеется четкая связь между обострением боли в суставах и в пояснице;
нейродистрофические проявления трудно поддаются фармакологическим методам лечения.

Рисунок 20. Место выхода седалищного нерва из таза на заднюю часть бедра.

При ишиасе обязательно возникает синдром болей в ягодичных мышцах, который характеризуется упорными болями в пояснично-крестцовой области, в зоне ягодиц и по задней поверхности больной ноги. Диагностировать ишиас можно методом нажатия на место выхода нерва на бедро из таза (точки ишиаса). Смотрите рисунок 20. Усиливаются боли чаще всего при длительном сидении и переохлаждении. Пальпаторно выявляется значительное мышечное напряжение. Пальцевое давление на ягодицу сопровождается иррадиацией боли по ходу седалищного нерва, жгучей болью и парестезией в голени и стопе (по наружной стороне). У большинства больных заболеванию предшествуют длительное переохлаждение, вынужденное положение (переутомление ног). В анамнезе у них отмечаются ранние признаки атеросклероза, перенесенная в прошлом патология вен нижних конечностей (флебиты, тромбофлебиты и др.). У всех больных выражены вегетативные нарушения в виде изменения окраски кожных покровов, ногтей или сухости кожи, гиперкератоз стоп, отечность в области голени и голеностопного сустава, гипалгезия или гиперпатия в дистальных отделах конечностей.

При вазодилататорной люмбоишиалгии наблюдаются множественные симптомы нарушения трофики: побледнение кожи голени, стопы, мраморность кожи, цианоз, гипергидроз, изменения в окраске кожи и ногтей ног, боли при изменении положения тела. При течении ишиаса на протяжении более 5 лет кожа голени становится коричневой. Все больные жалуются на ощущение жара и распирания в нижних конечностях, часто отмечается симптом «мокрой тряпки» — уменьшение боли и парестезии при охлаждении стоп водой. У таких больных нередко первоначально определяли ангиотрофоневроз или вегетативные полинейропатии. Особенностью течения этих форм заболевания является отсутствие четких ремиссий. У большинства больных указанные выше симптомы и жалобы сохраняются на протяжении длительного времени, лечебные мероприятия при этом малоэффективны. Ухудшение в состоянии отмечается в жаркий период времени и в помещениях с повышенной температурой.

При вазоспастической форме люмбоишиалгии больные жалуются на зябкость, онемение и похолодание в нижних конечностях, боли, ощущение тяжести. Все проявления усиливаются на холоде и при физическом напряжении. Объективно наблюдается синюшность или мраморность кожи конечностей, снижение кожной температуры в их дистальных отделах, четкая температурная асимметрия в различных точках больной ноги. Глубокие рефлексы у большинства таких больных оживляются.

Лечение: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки, изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

6. Осложнение пояснично-крестцового радикулита в виде «синдрома грушевидной мышцы» относится к достаточно частой патологии. Неврит седалищного нерва и его ветвей возникает при компрессии ветвей, выходящих из межпозвоночных пространств L.4, L.5, S.1, S.2, S.3. Полный перерыв проводимости по седалищному нерву при чрезмерно сильной компрессии вызывает паралич стопы и пальцев, утрату ахиллова и подошвенного рефлекса, резкое ослабление сгибания ноги в коленном суставе, анестезию кожи в области, иннервируемой пораженным нервом, и значительные вегетативные нарушения. Изолированное поражение седалищного нерва является уделом травм и редко встречающихся опухолей его. Особый вариант травматического повреждения седалищного нерва — «инъекционный» неврит, особенно часто возникающий при внутримышечных инъекциях реопирина (пиробутола). Седалищный нерв может быть компрессирован у выхода из таза за счет контрактуры грушевидной мышцы. Полагают, что указанная контрактура чаще всего является следствием ирритации пояснично-крестцовых корешков на почве дископатий (Я. Ю. Попелянский, 1969). Повреждение нерва наблюдается также при опухолях, локализующихся в тазу и при переломах костей таза. Много чаще, чем общий паралич седалищного нерва, наблюдаются изолированные поражения его ветвей — малоберцового и большеберцового нервов.

Сначала возникает радикулит и компрессия поясничного сплетения. У больных при синдроме грушевидной мышцы всегда выявляются симптомы ишиаса, которые возникают от сдавливания седалищного нерва: возникают парестезии и резкие боли в ноге, особенно при нагрузке. У большинства больных выявляются акроцианоз, гипергидроз. В 70% случаях компрессия нервного сплетение диска L.4 – L.5 или L.5 – S. 1, 2 приводят к спазму грушевидной мышцы. От этого спазмируется грушевидная мышца, которая покрыта ягодичной мышцей. Грушевидная мышца компрессирует седалищный нерв в месте его выхода на бедро. Синдром грушевидной мышцы – это разновидность воспаления седалищного нерва – ишиас. Проявляется ишиас от спазма грушевидной мышцы болями в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности ноги, основная же болезненность отмечается в зоне крестцово-подвздошного сочленения, большого вертела. При радикулите нервов L.5 – S.1,2,3 возникает патологическое усиление проводимости биоимпульса к грушевидной мышце. По причине сильного сокращения грушевидной мышцы возникает сжатие седалищного нерва в отверстии подгрушевидного отверстия, через который нерв из полости малого таза переходит на заднюю поверхность бедра. Нерв ущемляется между крестцово-остистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей. Возникает воспаление седалищного нерва (ишиас) в области таза, что фактически относится к разновидности туннельной невропатии.

Клиническое проявление «симптома грушевидной мышцы» выражается сильной болью в ягодице, при этом боль многократно усиливается при надавливании в область подгрушевидного отверстия. Боль усиливается при ротации ноги (в месте выхода седалищного нерва из таза на заднюю поверхность ноги). Синдром грушевидной мышцы проявляется сильной болью в ягодице при ходьбе. Эта патология хорошо лечится изометрической миорелаксацией мышечной. Расслабления грушевидной мышцы можно добиться и при воздействии на нее длинной иглой (10 – 15 сантиметров длины), которую вводят в ягодицу точно в болевую точку, которая, как правило, совпадает с точкой VB.30. Процедуру надо проводить с пониманием того, что есть опасность проникновения длинной иглы в малый таз. После введения иглы в точку наивысшей боли в ягодице при надавливании (в грушевидную мышцу), ее сильно седатируют на протяжении 30 минут (вращают и прогревают). Грушевидная мышца от запредельной боли релаксируется, и происходит излечение. Если эти мероприятия не помогают, то делается инъекция дипроспана непосредственно в место выхода грушевидной мышцы на бедро.

7. Ложный артроз тазобедренного сустава (или крестцово-подвздошный периартроз, периартрит) как осложнение поясничного радикулита. При поясничном радикулите часто возникает ложное ощущение заболевания тазобедренного сустава. Артроз характеризуется ограничением и болезненностью движения в тазобедренном суставе. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость в ногах, невозможность бегать, подниматься по ступенькам, боли при разведении ног в разные стороны. Резкая болезненность возникает при пальпации под пупартовой связкой и при поколачивании по большому вертелу. Причина состоит в сдавлении в фасциях паравертебральных мышц ветки нерва, которая исходит от спинного мозга на уровне Th.4 — Th.5 и иннервирует тазобедренный сустав. При компрессии этого нерва резко ухудшается питательный процесс мягких тканей сустава, возникают в тазу боли при ходьбе и в лежачем положении на боку. Рентгеновские исследования и компьютерная томография никаких патологических изменений в тазобедренных суставах не выявляют.

Лечение. Полное излечение и прекращение болей в тазобедренных суставах наступает после излечения радикулита поясничного отдела позвоночника.

8. Ложный артрит (артроз) коленного сустава, ложный гонит — наиболее часто встречаемый синдром. При поясничном радикулите часто возникает ложное ощущение заболевания коленного сустава. Синдром возникает при радикулите L.3 — L.4, когда происходит защемление бедренного нерва в области паховой связки или ниже, который иннервирует мышцы передней поверхности бедра и коленный сустав. Пациенты жалуются на боли вначале в поясничном отделе позвоночника типа легкого люмбаго (иногда в течение 2 — 3 месяцев), после чего боль смещается в коленный сустав. Это сопровождается ощущением стягивания в области прилегающей группы мышц. Нередко самым болезненным становится внутренний мыщелок. У всех больных проявляются глубинные и часто ночные боли. Главным отличием от первичного гонита (от инфекционного воспаления коленного сустава) является отсутствие при «радикулитном гоните» болезненности при пальпации самого коленного сустава, при пассивном его сгибании в переднем, заднем и боковых направлениях, так как патологический процесс расположен не в самом суставе, а около позвоночника.

Лечение. Полное излечение и прекращение болей в коленных суставах наступает после излечения радикулита поясничного отдела позвоночника. Если компрессия нерва произошла в фасции передней группы мышц бедра, то методом пальпации выявляется место сдавливания нерва, и точно в это место вводится один миллилитр (1 см 3) раствора кортикостероида (дипроспана, кеналога и так далее).

Молостов Валерий Дмитриевич
ведущий иглотерапевт Белоруссии,
невропатолог, мануальный терапевт,
кандидат медицинских наук,
e-mail: [email protected]

источник