Снижение сократительной способности сердечной мышцы

Сократимость миокарда (сократительная способность сердца): понятие, нарушение и лечение

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов.

Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда).

Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда;
  • ишемической болезни сердца;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Спровоцировать сердечную недостаточность из за снижения сократимости миокарда могут

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков.

Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка.

Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Причины возникновения

Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертензии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Сократимость обеспечивают такие специфические свойства сердечной мышцы:

  • автоматизм,
  • проводимость,
  • длительный рефракторный период.

Нарушение сократимости может происходить при изменении любого из этих свойств, кроме того, повреждение клеток, обеспечивающих данную функцию сердца, тоже становится причиной такого нарушения.

Вызвать его могут многие состояния сердца, его болезни и функциональные нарушения.

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени.

При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

  • при тяжелой травме головного мозга;
  • при остром инфаркте миокарда;
  • во время операции на сердце;
  • при ишемии миокарда;
  • из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти.

Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда.

Возможны ли последствия?

Застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения. В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.

), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д.

Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI.

Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента.

Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная).

Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы.

Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс.

Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

Заболевания, вызывающие нарушение сократимости

  • Ишемическая болезнь сердца,
  • Кардиомиопатии,
  • Расстройства проводимости,
  • Пороки сердца,
  • Дискинезия левого желудочка,
  • Окклюзивный атеросклероз,
  • Стенокардия,
  • Гипертоническая болезнь,
  • Инфаркт миокарда.

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон.

  • Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  • Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  • Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  • Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  • Постмиокардитический кардиосклероз,
  • Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

    Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

    При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

    Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

    Проявления

    Нарушение сократимости может быть острым, а может развиваться постепенно. Также оно может быть первичным (при поражении кардиомиоцитов в результате кардиомиопатий) или вторичным (при развитии сердечной недостаточности).

    В зависимости от вида нарушения и его объема проявляются симптомы, которые могут быть как минимальными, так и очень значительными. Связаны они с ослаблением основной функции сердца — насосной. Недостаточное сокращение сердечной мышцы снижает выброс крови, из-за этого происходят застойные явления, нарушается кровоснабжение органов.

    • Одышка,
    • Сердцебиение,
    • Аритмия,
    • Повышенная утомляемость,
    • Задержка жидкости и отеки.

    При постепенном развитии синдрома человек сначала ощущает, что стал быстрее уставать, потом появляется одышка при нагрузке, в некоторых случаях может быть аритмия.

    При более серьезных проявлениях одышка может быть даже и в состоянии покоя.

    Нередко встречается скрытая форма нарушения сократимости, при которой ничего, кроме снижения толерантности к физическим нагрузкам не ощущается. Это состояние довольно опасно, так как постепенность нарастания симптомов невысокая, но устойчивая.

    Одно из проявлений нарушения сократимости миокарда при тяжелых поражениях тканей — это аритмии. Они диагностируются как альтернирующий и парадоксальный пульс.

    Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда.

    Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии.

    Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки.

    Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

    Лечение

    Лечение эффективно только на II и III стадиях заболевания.

    Острая сердечная недостаточность требует экстренных мер, которые призваны стабилизировать показатели гемодинамики. Стратегия лечения направлена на устранения причин, вызвавших данное состояние.

    При хронической сердечной недостаточности лечение направленно на нормализацию работы сердца и выведения избытка жидкости. Для этого назначают:

    • диету;
    • сердечные гликозиды;
    • ингибиторы АПФ;
    • диуретики;
    • нитраты.

    В тяжелых случаях производится реваскуляризация миокарда, пересадка сердца.

    Профилактика

    Профилактика заключается в своевременном лечении болезней сердца и периодических осмотрах кардиолога.

    Для диагностики применяются все виды современных процедур, основными из которых остаются ЭКГ и УЗИ.

    У каждого из видов исследований свои функции. ЭКГ показывает сердечный ритм, выявляет электрическую активность сердца. Однако нарушение ритма и функционирования сердца обычное ЭКГ показывает не всегда. Возможно понадобится кардиограмма с нагрузкой или суточное мониторирование.

    УЗИ сердца показывает состояние клапанов, толщину стенок миокарда, его состояние, возможные поражения тканей, с его помощью определяются размеры сердца и его камер. Данная процедура дает возможность рассчитать многие показатели гемодинамики и определить сократимость миокарда, общую и локальную .

    Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели.

    Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

    Причины снижения сократительной способности

    Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание.

    На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

    Сократительная способность миокарда: причины ее снижения – Sosudiveny.ru

    Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард.

    Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться.

    Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

    Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

    Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде.

    Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз.

    Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

    Причины снижения

    Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае.

    Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока , наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности.

    Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

    Важно! Из-за того, что сокращаемость мышечной ткани не имеет возможности увеличиваться в ответ на более сильный приток крови из венозной системы, левый желудочек не успевает проталкивать дальше всю кровь. Данный факт объясняет нарушение сократительной способности миокарда.

    Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

    • авитаминоз;
    • миокардит;
    • кардиосклероз;
    • гипертиреоз;
    • повышение обмена веществ;
    • атеросклероз и др.

    Прочтите! Реабилитация после инфаркта миокарда

    Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия.

    В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме.

    Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

    Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

    Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека.

    Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком.

    Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

    Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

    • быстрая утомляемость;
    • общая слабость организма;
    • быстрый набор веса;
    • учащенное дыхание;
    • отеки;
    • приступы ночного удушья.

    При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

    ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

    Внимание! Помимо основных методов исследования здоровья пациента, применяются вспомогательные, такие как фрактальный анализ сердечного ритма, ЭКГ-мониторинга (суточного) и функциональные пробы.

    Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

    Прочтите! Трансмуральный инфаркт миокарда

    Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • биохимический анализ крови;
  • контроль артериального давления.

    Способы лечения

    Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга.

    Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови.

    Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

    Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

    Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг.

    Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха.

    В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим . Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

    Нарушение сократимости миокарда

    Сократимость
    миокарда, то есть его способность
    осуществлять выброс крови, нарушается
    практически при каждом достаточно
    глубоком повреждении сердечной мышцы.
    Что же касается нарушения сократимости
    как одной из форм аритмии, то есть как
    самостоятельной нозологической формы,
    то выделяют лишь одну такую аритмию –
    pulsus alternans.

    Альтернирующий
    пульс возникает чаще всего при
    интоксикациях (например, при дифтерийной
    интоксикации), когда происходит диффузное
    поражение миокарда, и проявляется в
    периодическом чередовании механически
    полноценных и неполноценных сердечных
    сокращений.

    Предполагают, что вследствие
    глубокого нарушения сократительных
    свойств миокарда в части волокон
    сердечной мышцы происходит удлинение
    эффективного рефрактерного периода,
    вследствие чего эти волокна участвуют
    в сократительном акте через одно
    сердечное сокращение.

    Появление
    альтернирующего пульса является
    неблагоприятным прогностическим
    признаком.

    В
    заключение раздела, посвященного
    расстройствам сердечного ритма, следует
    еще раз подчеркнуть, что нарушения
    автоматизма, возбудимости, проводимости
    и сократимости сердца «в чистом виде»
    встречаются редко: как правило, они в
    той или иной степени сочетаются друг с
    другом.

    Пороки сердца

    Пороки
    сердца – это врожденные или приобретенные
    дефекты стандартной архитектоники
    сердца или (и) нарушения строения,
    расположения, а также взаимосвязи его
    магистральных сосудов, с нарастающей
    вероятностью приводящие, как правило,
    к расстройствам внутрисердечной и
    (вследствие этого) системной гемодинамики.

    В
    этом определении необходимо обратить
    внимание на два следующие момента.
    Во-первых, пороки сердца приводят к
    расстройствам гемодинамики с нарастающей
    вероятностью, то есть, чем дольше
    существует порок сердца, тем сильнее
    прогрессируют гемодинамические
    расстройства.

    Во-вторых, пороки сердца
    приводят к расстройствам внутрисердечной
    и системной гемодинамики, как правило.

    Эта оговорка является необходимой
    потому, что при не резко выраженных
    некоторых пороках сердца, как, например,
    при незначительной митральной
    недостаточности, такие больные могут
    не испытывать никаких гемодинамических
    расстройств, профессионально заниматься
    спортом и даже становиться рекордсменами
    и чемпионами.

    Пороки
    сердца делятся на врожденные и
    приобретенные (клапанные).

    Врожденные
    пороки сердца являются следствием его
    неправильного эмбрионального развития
    или следствием неспособности прогрессивного
    развития структур сердца в перинатальном
    или раннем постнатальном периоде.

    Нередко эти заболевания являются
    результатом единичной генной мутации
    (например, дефект межжелудочковой
    перегородки, пролапс митрального
    клапана, врожденная блокада сердца и
    т.д.).

    Однако, например, такой факт, что
    нередко врожденные пороки сердца
    наблюдаются лишь у одного из двух
    монозиготных близнецов, свидетельствует
    о том, что генетическая обусловленность
    пороков сердца – это вопрос не простой,
    включающий в себя, кроме генетического,
    еще ряд и других факторов.

    Врожденные
    пороки сердца чаще встречаются у детей
    мужского пола.

    Врожденные
    пороки сердца могут возникать и в
    результате нарушения нормальных
    изменений в системе кровообращения,
    которые наступают в момент рождения.

    Для
    того, чтобы достаточно четко представить
    себе механизмы формирования таких
    врожденных пороках сердца, необходимо
    вкратце остановиться на некоторых
    особенностях фетального кровообращения
    и его изменений после рождения.

    У
    плода фактически существует только
    один круг кровообращения, поскольку
    его легкие не расправлены, легочные
    сосуды окружены жидкостью, имеют
    относительно толстые стенки и небольшой
    просвет.

    Вследствие этого кровь,
    попадающая из полых вен в правое
    предсердие, в значительной своей части
    сбрасывается в левое предсердие через
    овальное окно (отверстие в межпредсердной
    перегородке). Кровь из правого желудочка
    выбрасывается в легочную артерию и
    через артериальный (боталлов) проток
    сбрасывается в аорту.

    В норме, в момент
    рождения, а точнее, после первого крика
    новорожденного и перевязки пуповины,
    система кровообращения разделяется на
    два самостоятельных круга. Легочные
    сосуды новорожденного внезапно
    оказываются в воздушной среде, вследствие
    чего давление вокруг легочных сосудов
    снижается, и легочный кровоток усиливается.

    Плацентарное кровообращение характеризуется
    низким сосудистым сопротивлением. После
    перевязки пуповины этот шунт ликвидируется.
    В левом предсердии возрастает давление
    крови, что способствует закрытию
    овального отверстия.

    Замена плацентарного
    кровообращения на легочное вызывает
    внезапное повышение напряжения кислорода
    в артериальной крови, что в совокупности
    с изменением местной концентрации
    простагландинов приводит к спазму, а в
    будущем и к зарастанию боталлова протока.

    Врожденная
    легочная гипертензия, развивающаяся в
    связи с утолщением стенок легочных
    сосудов, а также из-за изменения содержания
    в легких, их сосудах и в крови в целом
    различных биологически активных веществ,
    могут привести к нарушению указанных
    выше соотношений давления в полостях
    сердца и его магистральных сосудах, в
    результате чего овальное окно либо
    боталлов проток, либо оба вместе не
    закроются, что и поведет к развитию
    пороков сердца.

    Всего
    врожденные пороки сердца встречаются
    примерно у 1-2% живорожденных, то есть
    ежегодно в мире рождается около одного
    миллиона детей с врожденными пороками
    сердца.

    Врожденные
    пороки сердца подразделяются на «белые»,
    то есть не сопровождающиеся цианозом
    и «синие», при которых цианоз обычно
    резко выражен.

    При
    пороках сердца «белого» типа в большой
    круг кровообращения поступает богатая
    кислородом кровь, вследствие чего цианоз
    не развивается. Эти пороки, в свою
    очередь, делятся на две группы: пороки
    сердца белого типа, сопровождающиеся
    сбросом крови «слева направо», и пороки
    сердца белого типа, не сопровождающиеся
    сбросом крови «слева направо».

    К
    первым относятся дефект межпредсердной
    перегородки (то есть незаращение
    овального окна), дефект межжелудочковой
    перегородки, открытый артериальный
    (боталлов) проток, а также комбинация
    указанных нарушений. Есть и некоторые
    другие, гораздо реже встречающиеся
    дефекты.

    Во всех случаях вследствие
    того, что давление в левых отделах сердца
    выше, чем в правых, происходит сброс
    крови «слева направо», то есть богатая
    кислородом кровь из левых отделов сердца
    попадает в малый круг кровообращения.
    В результате этого развивается
    диастолическая перегрузка правого
    желудочка и повышение легочного
    кровотока.

    При развитии такой ситуации
    (незаращение овального отверстия или
    артериального протока) в течение первых
    лет жизни у детей никакой сердечной
    симптоматики может не наблюдаться.

    Однако постепенно нарастающая перегрузка
    правых отделов сердца приводит к их
    гипертрофии, что вначале вызывает
    шунтирование крови в обоих направлениях,
    а затем «справа налево», что приводит
    к развитию аритмий, легочной артериальной
    гипертензии, цианоза (то есть порок
    белого типа переходит в порок синего
    типа) и сердечной недостаточности.

    При
    дефекте межжелудочковой перегородки
    развитие заболевания протекает в
    принципе аналогично, однако при больших
    размерах этого дефекта, даже при сбросе
    крови только в одном направлении («слева
    направо»), развивается перегрузка,
    гипертрофия и недостаточность левого
    желудочка сердца, который работает в
    условиях возросшей нагрузки (сброс
    крови не только в аорту, но и в правый
    желудочек), а затем и правого желудочка
    сердца.

    К
    порокам сердца белого типа, не
    сопровождающимся сбросом крови «слева
    направо», относятся пороки правых
    отделов сердца (например, болезнь
    Эбштейна, стеноз легочного ствола),
    врожденная митральная недостаточность,
    врожденная недостаточность клапанов
    аорты и т.д. При всех этих пороках динамика
    заболевания определяется перегрузкой
    того или иного отдела сердца и степенью
    оксигенации крови.

    Пороки
    сердца синего типа

    могут протекать с усилением или с
    ослаблением легочного кровотока.

    Из
    пороков синего типа с повышенным легочным
    кровотоком рассмотрим такой порок, как
    полная транспозиция магистральных
    артерий, заключающийся в отхождении
    аорты от правого, а легочной артерии –
    от левого желудочка сердца.

    В результате
    этого образуются два отдельных и не
    зависимых друг от друга круга
    кровообращения.

    Жизнь новорожденного
    возможна только в том случае, если между
    этими двумя кругами кровообращения
    есть сообщение: у 65% таких детей имеется
    открытый артериальный проток, у 35% –
    дефект межжелудочковой перегородки.
    Транспозиция чаще встречается у детей
    мужского пола, матери которых страдают
    сахарным диабетом. Этот порок составляет
    около 10% всех пороков сердца синего типа
    и является основной причиной смерти в
    первые два месяца жизни ребенка.

    Проявлениями
    транспозиции сосудов являются одышка,
    цианоз, задержка роста и застойная
    сердечная недостаточность.

    Наиболее
    часто встречающимся пороком сердца
    синего типа, со снижением легочного
    кровотока, является так называемая
    тетрада Фалло, которая включает четыре
    аномалии: дефект межжелудочковой
    перегородки, затруднение оттоку крови
    из правого желудочка (гипоплазия легочной
    артерии), расположение аорты над дефектом
    межжелудочковой перегородки
    (декстрапозиция), гипертрофия правого
    желудочка. Течение заболевания
    определяется степенью затруднения
    оттока крови из правого желудочка, то
    есть степенью гипоплазии легочной
    артерии.

    Симптомами
    тетрады Фалло является резкий цианоз,
    замедление физического развития, одышка
    при нагрузке, полицетемия (компенсаторная)
    и деформация пальцев конечностей в виде
    «барабанных палочек».

    Прогноз
    врожденных пороков сердца, как правило
    (за исключением легких степеней боталлова
    протока и дефекта межпредсердной
    перегородки), неблагоприятный (учитывая
    также и то, что больные всеми видами
    пороков сердца подвержены интеркуррентным
    инфекциям). Лечение всех врожденных
    пороков сердца является оперативным.

    За исключением операции по поводу
    боталлова протока, все остальные являются
    связанными с внутрисердечной пластикой
    и потому проводятся на «сухом» сердце
    с использованием аппарата искусственного
    кровообращения. Эффективность операции
    зависит от степени выраженности порока,
    возраста больного, его общего состояния.

    Приобретенные
    пороки сердца чаще всего возникают
    вследствие ревматического процесса,
    однако их причинами могут быть также
    сифилис и атеросклероз. Клапанные пороки
    сердца могут также быть врожденными.
    Эти пороки называются клапанными, т.к.

    в основе их лежит нарушение структуры
    и функции либо атриовентрикулярных
    клапанов, либо клапанов аорты и легочной
    артерии.

    Для каждого из клапанов может
    быть два типа поражения: либо
    недостаточность, то есть неполное
    смыкание его створок, либо стеноз, то
    есть сужение соответствующего клапанного
    отверстия.

    Аритмии. Причины нарушений автоматизма, возбудимости и проводимости, их электрокардиографические проявления. Мерцательная аритмия.

    Когда сократительная способность миокарда удовлетворительная и сохранена?

    Человеческое сердце имеет огромный потенциал, оно может увеличивать объем кровообращения до 5-6 раз. Это достигается увеличением ЧСС или объема крови. Именно сократительная способность миокарда позволяет сердцу с максимальной точностью подстраиваться под состояние человека, перекачивать больше крови при повышении нагрузок, соответственно снабжать все органы нужным количеством питательных веществ, обеспечивая их правильную бесперебойную работу.

    Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

    Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

    Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки.

    Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда.

    Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов.

    Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.

    Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

    • травма головного мозга;
    • острый инфаркт миокарда;
    • ишемическая болезнь;
    • оперативное вмешательство;
    • токсическое воздействие на сердечную мышцу.

    Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит.

    Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами.

    Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

    Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

    Как определить сниженную сократимость миокарда

    Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии.

    Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду.

    Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

    УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

    Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

    Как лечат сниженную сократительную способность

    Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках.

    Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений.

    Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

  • фосфокреатин;
  • рибоксин;
  • панангин или аспаркам;
  • препараты железа;
  • маточное молочко.

    Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.

    Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

    Что такое нормокинез сократимости миокарда

    Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные.

    Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор.

    Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.

    После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

    источник