Дисфункция папиллярных мышц с недостаточностью митрального клапана

Дисфункция митрального клапана, виды аномалии и лечение

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Поэтому кардиологи стараются сохранить природный МК всеми возможными способами.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

  • аритмия;
  • одышка;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis :

  • пролапс;
  • эндокардит инфекционный;
  • ревматизм;
  • врожденные пороки;

Пролапс митрального клапана

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

  • Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
  • Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
  • Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

  • Нарушение в строении скелета.
  • Сколиоз и деформированные конечности.
  • Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
  • Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

  • дисфункция папиллярных мышц;
  • пролапс митрального клапана;
  • ревматизм;
  • механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

  • неправильное размещение левой венечной артерии;
  • острая стадия миокардита;
  • фиброэластоз;
  • миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

  • Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
  • Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
  • Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

  • Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
  • При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
  • Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
  • При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

источник

Причины, симптомы и лечение недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – состояние, которое сопровождается переполнением кровью левого предсердия и постепенно приводит к значительному нарушению гемодинамики. Причина – неполное смыкание его створок. Начальный этап болезни может протекать бессимптомно, поэтому митральная недостаточность 1 степени не вызывает беспокойства у пациента, при этом неуклонное прогрессирование заболевания заканчивается тяжелыми осложнениями и гибелью.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер. Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие. По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени недостаточности

Степени митральной недостаточности:

  1. Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
  2. Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
  3. Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.

Диагностика

Выявить проблему можно следующими методами:

  1. ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
  2. Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
  3. Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
  4. Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни. Если появляются осложнения, и нет возможности решения проблемы хирургическим путем, применяется симптоматическая терапия:

  • сердечные гликозиды;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Оперативные вмешательства: показания и техники

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

  • эндокардит в анамнезе;
  • первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
  • нарушения ритма;
  • частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

  • начало острого заболевания или обострение хронического;
  • инсульт или инфаркт;
  • высокая температура;
  • крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

  • аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
  • резекция створки;
  • замена хорд искусственными материалами;
  • методика «край в край».

Виды и особенности митральных протезов

Кардиохирурги используют три вида протезов:

  1. Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
  2. Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
  3. Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Случай из практики: запущенная митральная недостаточность

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени. В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ. В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья. На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Как жить с митральной недостаточностью

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

  • переход на более легкую работу;
  • для молодых людей – обучение новой профессии;
  • умственная деятельность не ограничивается;
  • служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Как проводится профилактика осложнений

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

  1. Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
  2. Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Советы врача тем, кто решается на операцию:

  • пройти все обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография) и пообщаться с кардиохирургом;
  • получить полную подготовку согласно перечню, предоставленному узким оперирующим специалистом;
  • после вмешательства принять курс антибиотиков и антикоагулянтов для предупреждения инфекции и образования тромбов.

До скорой встречи на страницах нашего портала!

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитации — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации «Vena contracta», шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
«Vena contracta», ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

источник

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточностимогут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р. mitrale – двугорбый, удлиненный зубец Р в I,II, аVL, V5-V6 отведениях) и желудочка (смещение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5-V6) и углубление зубца S в правых грудных отведениях (V1-V2), смещение сегмента RS – T ниже изолинии и формирование отрицательного асимметричного зубца Т в I, aVL, V5-V6 отведениях). На их фоне могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды I тона, интенсивный систолический шум лентовидной формы сливающийся с I тоном, занимающий 2/3 систолы или всю систолу (пансистолический). Иногда определяется Ш тон сердца.

3. Эхокардиография прямой признак митральной недостаточности – несмыкание створок митрального клапана – выявляет редко. Косвенными эхокардиографическими признаками порока являются увеличение размеров и гиперкинез задней стенки левого предсердия, дилатация полости и гипертрофия миокарда левого желудочка. Наиболее достоверным признаком является турбулентный (обратный) поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия, определяемый при доплеровском исследовании.

4.Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение левого предсердия (выбухание третьей дуги левого контура сердца) и левого желудочка (удлинение нижней дуги левого контура сердца), сглаженность “талии” сердца (митральная конфигурация сердца). Определяется смещение контрастированного пищевода в косой проекции по дуге большого радиуса (7–11 см), сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком. При развитии легочной гипертензии появляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

5. Катетеризация сердца выявляет волнообразное увеличение давления в левом предсердии в момент регургитации крови из левого желудочка.

Течение митральной недостаточности относительно благоприятное. Условно выделяют 3 периода развития порока:

1.Период компенсации, который может продолжаться несколько лет из-за хороших компенсаторных механизмов порока.

2.Период развития легочной гипертензии с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В этом периоде состояние больных ухудшается, трудоспособность снижается, возможны осложнения болезни.

3.Период развитие правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Серьезные осложнения болезни угрожают жизни больного.

Осложнения митральной недостаточности:

1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) возможна при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

2.Хроническая сердечная недостаточность – сначала

левожелудочковая, затем правожелудочковая. Возможно развитие застойной пневмонии. Кровохарканье наблюдается редко, так как легочная гипертензия не достигает очень больших величин (по сравнению с митральным стенозом).

3.Мерцательная аритмия развивается у 30% больных, экстрасистолия определяется значительно чаще.

4.Тромболические осложнения возникают редко (у 20%) из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию тромбов. Обычно возникают на фоне мерцательной аритмии.

5.Инфекционный эндокардит развивается у 20% больных.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1.С относительной митральной недостаточностью при пролапсе митрального клапана. Отличительными признаками являются:

при аускультации I тон не изменен, в периоде систолы между I и II тонами определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении, эхокардиография уточняет диагноз.

2.С функциональным систолическим шумом при дисфункции вегетативной нервной системы, при метаболической кардиомиопатии, анемии и др.:

аускультативно тоны сердца не изменены, систолический шум мягкий, изменчив по интенсивности, по ФКГ шум мал, I тон не изменен,

эхокардиография патологии не выявляет.

Принципы лечения. Ограничение физической нагрузки. Профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени назначают небольшие дозы ингибиторов АПФ или антагонистов кальция для снижения величины постнагрузки и облегчения выброса крови в аорту, что уменьшает регургитацию крови в левое предсердие.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и лекарственных препаратов, уменьшающих приток крови к сердцу, например нитратов. Следует помнить, что при передозировке указанных препаратов возможно снижение сердечного выброса. При значительном снижении сократительной функции левого желудочка возможно применение сердечных гликозидов (нормальной считается фракция выброса больше 65%).

При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы для установления нормосистолической формы аритмии. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты.

Хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Если створки клапана сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции клапана.

Показаниями к протезированию клапана являются:

1.Выраженная митральная недостаточность с объемом регургитации более 30 – 50% , даже при умеренно выраженных клинических проявлениях порока.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность при наличии признаков систолической дисфункции левого желудочка (ФВ меньше 60%).

Для протезирования используются искусственные (дисковые) или биологические протезы из клапанов сердца свиньи. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Летальность при протезировании клапана достигает 5–15%.

Искусственные механические клапаны требуют пожизненного ежедневного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин по 1,25 – 2,5 –5 мг в сутки) с целью профилактики тромбообразования на поверхности клапана и последующих тромбоэмболических осложнений. Контролем адекватной дозы антикоагулянта является показатель ПТИ, который не должен превышать 50–55% (в норме – 80 –120%). Биологические протезы приема антикоагулянтов не требуют, но, к сожалению, со временем рассасываются и требуют повторного протезирования. Их используют, как правило, у молодых пациенток с перспективой беременности или пожилых лиц, имеющих противопоказания к приему антикоагулянтов. После протезирования митрального клапана ежегодная летальность составляет около 4% (тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, дисфункция протеза).

В поздних стадиях порока при длительной легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности операция протезирования уже неэффективна.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью.

Этиология. Причиной развития митрального стеноза почти в 100% является ревматический эндокардит, зачастую вялотекущий или латентный.

Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением митрального клапана.

Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаях страдают женщины. В изолированном виде встречается у 40% больных с приобретенными пороками сердца (Н.М.Амосов).

Патанатомия. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см 2 . В результате фиброзного утолщения и кальциноза створок клапана и укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму “пуговичной петли” или “рыбьего рта”, а площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 – 0,5 2 см.

Изменения гемодинамики. Сужение митрального отверстия (первый барьер) ведет к замедленному и неполному опорожнению левого предсердия, а, следовательно, к избыточному его кровенаполнению в диастолу. Полость левого предсердия растягивается, давление в нем возрастает с 4 – 8 мм рт ст (в норме) до 20– 30 мм рт ст, а иногда и выше. Повышение давления приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем дилатации левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная посткапиллярная “пассивная” легочная гипертензия, при которой внутрисосудистое давление достигает 60 мм рт ст. Происходит транссудация жидкости из кровеносного русла в интерстициальную ткань легких, что затрудняет легочную вентиляцию (интерстициальный отек легких).

Прогрессирующее сужение митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в левом предсердии и легочных венах, угрожая разрывом легочных капилляров и развитием альвеолярного отека легких, вследствие чего возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева, 1931). Благодаря этому рефлексу уменьшается приток крови к легочным капиллярам и предотвращается опасность отека легких, однако, спазм артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии – до 150 –180 мм рт ст., что превышает норму в 5– 6 раз.

В первое время рефлекс Китаева “включается” только при резком подъеме давления в левом предсердии, например, при физической нагрузке, но по мере прогрессирования порока этот защитный механизм становится устойчивым. Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям – фиброзу сосудов и стойкому органическому уменьшению просвета артериол (второй барьер). Развиваетсястойкая артериальная (прекапиллярная) “ активная” легочная гипертензия. На этом этапе оперировать больных уже поздно, т.к. даже в случае удачного исхода митральной комиссуротомии, симптомы высокой легочной гипертензии сохранятся.

Длительное существование артериальной легочной гипертензии приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, который компенсаторно гипертрофируется. В дальнейшем при снижении сократительной способности правого желудочка развивается его дилатация и правожелудочковая недостаточность с явлениями относительной недостаточности трехстворчатого клапана и застоем крови по большому кругу кровообращения.

Наличие двух барьеров на пути кровотока (суженное митральное отверстие и суженные артериолы малого круга) ограничивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление “фиксированного” ударного объема (УО) – неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на физическую нагрузку. “Фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Подводя итоги разделу нарушения гемодинамики митрального стеноза, следует отметить, что особенно характерным признаком порока является высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. У здоровых лиц он не превышает 1–2 мм рт ст., при митральном стенозе – повышается в 8 и более раз.

Выраженное растяжение левого предсердия (достигающее размеров головки новорожденного ребенка) способствует образованию пристеночных тромбов, фибрилляции и трепетанию предсердий и возникновению тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения.

Клиника. В стадии компенсации жалобы отсутствуют. Период компенсации может сохраняться несколько лет, но он обычно короче, чем при митральной недостаточности. При повышении давления в малом круге кровообращения (при “пассивной” венозной гипертензии) первым признаком обычно является одышка сначала при физической нагрузке или других ситуациях, вызывающих тахикардию, а затем и в покое. (Тахикардия приводит к укорочению диастолы и еще более неполному опорожнению левого предсердия). На фоне физической нагрузки могут развиться приступы удушья, связанные с выраженным застоем крови в легких и развитием интерстициального (сердечная астма) и альвеолярного отека легких. Сердечная астма может возникать и в покое, чаще в ночное время, при горизонтальном положении больного в постели из-за усиления притока крови к сердцу. Приступ удушья сопровождается сухим кашлем (при интерстициальном отеке) или кашлем с выделением пенистой розоватой серозной мокроты (при альвеолярном отеке). Больной садится в постели, что облегчает дыхание и может даже купировать приступ удушья (положение ортопное). Для предупреждения ночных приступов удушья больные с выраженным митральным стенозом обычно спят на высоких подушках в полусидячем положении.

Частой жалобой при митральном стенозе является кровохарканье в виде

прожилок крови в мокроте, связанное с разрывом мелких сосудов под действием высокой легочной гипертензии.

Сердцебиения и перебои в работе сердца связаны с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы на фоне сниженного сердечного выброса и частым развитием мерцания и трепетания предсердий. Реже наблюдаются ноющие или колющие боли в сердце.

Жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость связаны с

фиксированным УО и ухудшением периферического кровообращения в

· В более поздних стадиях при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения у больных появляются тяжесть и боли в правом подреберье из-за увеличения печени, отеки нижних конечностей и туловища. В это время из-за правожелудочковой недостаточности и сформированого “второго барьера” в легочных артериолах в малый круг кровообращения поступает меньший объем крови, что сопровождается некоторым субъективным улучшением состояния больных (уменьшением одышки, приступов удушья).

Объективно: Если порок формируется в молодом или детском возрасте, то при осмотре отмечается отставание в росте и признаки “физического инфантилизма”. Причиной этого является фиксированный сердечный выброс и недостаточное кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. Больные имеют астеническое, хрупкое телосложение, и часто выглядят моложе своих лет. Рано появляется периферический цианоз (акроцианоз) губ, кончика носа, мочек ушей, кончиков пальцев рук и ног. Характерен яркий “митральный румянец” щек, что в сочетании с цианозом губ и кончика носа создает типичное для больного с митральным стенозом “facies mitralis”. Причиной появления акроцианоза при митральном стенозе является:

· недостаточность периферического кровообращения на фоне

сниженного сердечного выброса,

· недостаточное насыщение крови кислородом при застойных

явлениях в малом круге кровообращения,

· повышенная утилизация кислорода тканями и развитие гипоксемии в

условиях замедленного кровотока вследствие компенсаторного спазма

периферических сосудов на фоне сниженного УО.

При выраженном застое крови в малом круге кровообращения больные принимают сидячее или полусидячее положение в постели (ортопное), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и в сосуды малого круга и, вследствие этого, уменьшает одышку.

Возникновение правожелудочковой недостаточности приводит к появлению периферических отеков, асцита, набухания шейных вен, положитель

При осмотре области сердца иногда можно заметить выбухание левой прекардиальной области – “сердечный горб”, вызванный выраженной гипертрофией и дилятацией правого желудочка. В этой же области определяется усиленная и разлитая пульсация (сердечный толчок), распространяющаяся на эпигастральную область, обусловленная резко гипертрофированным и дилятированным правым желудочком.

Пальпаторно верхушечный толчок ослаблен или не выявляется, пальпация в области верхушки сердца обнаруживает своеобразную вибрацию диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”), вызванное

завихрениями крови при прохождении через суженное митральное отверстие. Вместо верхушечного толчка пальпируется сердечный толчок.

Перкуторно определяется смещение границы сердца вверх за счет

увеличенного левого предсердия и вправо – за счет увеличенного правого

желудочка. Талия сердца сглажена.

Аускультация сердца выявляет характерные признаки:

1. Усиленный “хлопающий” I тон из-за быстрого смыкания склерозированных створок клапана вследствие увеличенной скорости сокращения недостаточно наполненного кровью левого желудочка.

2. Появление дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана в начале диастолы (обычно через 0,1 сек после II тона по ФКГ). Чем выше давление в левом предсердии, тем короче интервал между II тоном и щелчком открытия и тем труднее его выслушивание.

3. Акцент и расщепление II тона над легочной артерией из-за повышенного давления в легочной артерии, вызывающего удлинение систолы правого желудочка и более позднего захлопывания клапанов легочной артерии.

Сочетание хлопающего I тона с усиленным II тоном и щелчком открытия митрального клапана создает характерную мелодию митрального стеноза – “ритм перепела”– спать (Iтон) –по (II тон) – ра (щелчок открытия митрального клапана).

4. Диастолический шум на верхушке сердца отстоит от II тона, начинаясь после щелчка открытия митрального клапана, он характеризуется пресистолическим усилением из-за усиления кровотока к концу систолы левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума исчезает. Шум лучше усиливается в положении больного на левом боку после небольшой физической нагрузки при задержке дыхания в фазе выдоха. При развитии мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума и “щелчок открытия” обычно не выслушиваются, так как предсердие не сокращается, а мерцает.

5. Шум Грехема-Стилла – мягкий дующий диастолический шум может выслушиваться над легочной артерией во II межреберье слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапана легочной артерии из-за выраженной легочной артериальной гипертензии.

6. Характерно развитие мерцания или трепетания предсердий на фоне

выраженной дилатации левого предсердия, что составляет около 45% всех случаев данного нарушения ритма сердца, наряду с ИБС (в среднем 45%) и тиреотоксикозом (в среднем 10%) .

7. В стадии правожелудочковой недостаточности при развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана в его проекции выслушивается систолический шум Риверо-Корвалло.

При аускультации легких выслушиваются застойные влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки. В тяжелых случаях отека легких на расстоянии определяется клокочущее дыхание.

При правожелудочковой недостаточности определяется увеличение печени, асцит, анасарка.

Свойства пульса и АД. Характерен мягкий, малый (parvus) пульс, иногда на левой руке меньшего наполнения ( pulsus differens – симптом Попова –Савельева) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. При мерцании предсердий может выявляться дефицит пульса, при котором частота сердечных сокращений больше частоты пульса, что связано с различной величиной волн мерцания миокарда. АД имеет тенденцию к понижению.

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка, а также различные нарушения ритма и проводимости. О гипертрофии левого предсердия свидетельствует раздвоение и уширение зубца Р в I,II, аVL, V5, V6 отведениях ( P. mitrale). Гипертрофия правого желудочка проявляется правым типом ЭКГ, увеличением амплитуды зубца R в V1 отведении и зубца S в V5, V6 отведениях, смещением переходной зоны по грудным отведениям к V5, V6, смещением сегмента RS –T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, аVF, V1 и V2.

Нарушения ритма и проводимости чаще всего представлены фибрилляцией предсердий, наджелудочковой экстрасистолией, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, блокадой правой ножки пучка Гиса.

2. Фонокардиография выявляет увеличение амплитуды I тона, добавочный тон открытия в диастоле. Длительность интервала между II тоном до тона открытия в диастоле 0,08 – 0,12 сек. Регистрируется диастолический шум – обычно мезодиастолический с пресистолическим усилением.

3.Эхокардиография выявляет следующие признаки митрального стеноза:

· утолщение створок митрального клапана,

· увеличение размеров левого предсердия (до 15 см вместо 2,6 см в норме) и правого желудочка,

· уплощение кривой движения передней створки митрального клапана,

· однонаправленное движение передней и задней створок клапана,

· “парусение” передней створки митрального клапана в полость левого желудочка,

· уменьшение площади митрального отверстия,

· высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком при доплер-эхокардиографии.

4. Рентгенологическое исследование в трех стандартных отведениях выявляет увеличение левого предсердия и правого желудочка, а также признаки легочной гипертензии. В прямой проекции сердце имеет митральную конфигурацию со сглаженной “талией” сердца. Корни легких расширены в виде гомогенных теней с нерезкими контурами и отходящими в разные стороны линейными тенями. При высокой легочной артериальной гипертензии отмечается расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, расширение вен на фоне обедненного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет сужения мелких артерий (рефлекс Китаева). В правой передней косой проекции тень контрастированного пищевода отклоняется по дуге малого радиуса (3–6 см) за счет увеличенного левого предсердия.

5. Катетеризация сердца выявляет значительный градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, высокое давление в легочной артерии.

Течение митрального стеноза относительно неблагоприятное, с развитием сердечной декомпенсации и серьезных осложнений иногда уже в молодом возрасте. Различают три степени тяжести митрального стеноза по уменьшению площади атривентрикулярного отверстия:

· легкая степень – от 4 до 2 см 2 ,

· умеренно выраженный митральный стеноз – от 2 до 1 см 2 ,

· тяжелый митральный стеноз – меньше 1 см 2 (критическая стадия).

В клинике порока можно выделить три периода:

1 период – компенсациия порока за счет усиленной работы левого предсердия.

2 период– развитие левопредсердной недостаточности с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Проявляется высокой легочной гипертензией и компенсаторной гиперфункцией правого желудочка. Клиническая картина порока ярко выражена.

3 период – развитие правожелудочковой недостаточности. Снижение давления в легочной артерии вследствие ослабления функции правого желудочка приводит к уменьшению одышки, но появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообращения.

1. Застойные явления в малом круге кровообращения вследствие острой и хронической левопредсердной недостаточности – приступы сердечной астмы и отека легких (чаще во время физической нагрузки, родов и др.), кровохарканье, застойная пневмония. Эти осложнения возникают реже или прекращаются после формирования “второго барьера”, уменьшающего приток крови к легким.

2. Застойные явления в большом круге кровообращения вследствие хронической правожелудочковой недостаточности – застойная печень, асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

3. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются в среднем у 45–50% больных

4. Тромбоэмболические осложнения, связанные с образованием тромбов в ушке левого предсердия (чему способствует мерцательная аритмия) с тромбоэмболией, минуя левый желудочек и аорту, в артерии большого круга кровообращения – головного мозга, селезенки, почек и др. Шаровидный тромб на ножке, который нередко формируется в левом предсердии, может привести к закупорке митрального отверстия и асистолии.

При застойных явлениях по большому кругу кровообращения вследствие тромбоза вен нижних конечностей часто возникают тромбоэмболии по нижней полой вене и правому желудочку в ветви легочной артерии с развитием инфарктов легких.

5.Из-за гипертрофии левого предсердия возможно сдавление левого возвратного нерва с появлением пареза гортани и осиплости голоса.

Лечениемитрального стеноза включает лечение и профилактика обострений ревматической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности Результаты лечения во многом определяются выраженностью стеноза митрального отверстия “первого барьера”, легочной артериальной гипертензии и возникновением “второго барьера” в виде органически суженных артериол.

При умеренной легочной гипертензии применяют лекарственные средства, ограничивающие приток крови в легочную артерию:

· диуретики–для уменьшения объема циркулирующей крови (гипотиазид по 50 – 100 мг в сутки, фуросемид по 40 – 60 мг в сутки),

· нитраты– для депонирования крови в венах большого круга и уменьшения преднагрузки миокарда (нитросорбид, изокет, кардикет по 20 – 40 мг в сутки, моночинкве-ретард 50 мг в сутки).

Следует помнить, что все эти препараты могут вызвать нежелательное снижение сердечного выброса, поэтому должны назначаться в индивидуальных дозах под контролем показателей гемодинамики.

В этой стадии применение сердечных гликозидов противопоказано, так как, усиливая сократительную функцию правого желудочка, они будут увеличивать приток крови в малый круг кровообращения и еще более увеличивать венозный застой. Сердечные гликозиды показаны только при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии, когда

назначают дигоксин обычно в дозе 0,25 мг в сутки, позволяющей поддерживать частоту сердечных сокращений в пределах 60 –70 ударов в минуту.

При синусовой тахикардии для снижения давления в левом предсердии применяют β– блокаторы,которые, (эгилок по 50 –100 мг в сутки,карведилол по 12,5 –50мг в сутки). Под их воздействием удлиняется диастола и тем самым увеличивается опорожнение левого предсердия, что особенно полезно при физической нагрузке.

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий применяют ангиагреганты(аспирин по 100 мг в сутки), а при развитии тромбоэмболий –прямые (гепарин), а затем непрямые антикоагулянты (варфарин) в течение длительного времени (не менее 1 года).

Хирургическое лечениепорокав настоящее время проводится при следующих показаниях:

1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия о 1,0 до 2,0 см 2 при наличии клинических проявлений –одышки, выраженной утомляемости при физической нагрузке и/или признаков правожелудочковой недостаточности.

2. Критический митральный стеноз с площадью отверстия менее 1 см 2

с наличием тяжелой сердечной декомпенсации.

3. Митральный стеноз с повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

При площади митрального отверстия более 2,0 см 2 и малосимптомном течении порока оперативное лечение не показано.

Используют следующие методы современного оперативного лечения митрального стеноза:

· Катетерная баллонная вальвулопластика –в область митрального клапана вводится по сосудам специальный баллон-катетер, который раздувают и тем самым расширяют отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой метод используют обычно у пожилых больных или беременных женщин, как менее травматический.

· Митральная комиссуротомия – операция рассечения спаек и сросшихся комиссур на открытом сердце является наиболее эффективной, хотя иногда развивается рестеноз митрального отверстия, обычно при рецидивах ревматического процесса.

· При сочетанном митральном пороке сердца проводят протезированиемитрального клапанаискусственным клапаном.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9887 — | 7718 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

© 2024 Народное лечение