Что такое травма скелетных мышц

Заболевания скелетных мышц

Заболевания скелетных мышц – это нарушение функции скелетных мышц вследствие поражения непосредственно мышечной ткани, либо нервной, отвечающей за иннервацию этой мышцы. Часть болезней носит наследственный характер (дистрофии, амиотрофии, миотонии). Из приобретенных болезней мышц распространены миастении и миозиты.

Симптомы наследственных миодистрофий

Общими симптомами миодистрофий Дюшена, Беккера, Дрейфуса, Эрба-Рота являются:

• — слабость и снижение тонуса мышц;
• — «усыхание» мышц;
• — «утиная» походка;
• — «осиная» талия;
• — утолщение икроножных мышц (за счет накопления жировой ткани в них);
• — деформации скелета.

Миодистрофия Ландузи-Дежерина отличается преимущественным поражением мышц верхней половины туловища:

Симптомы нейрогенных амиотрофий

Нейрогенные амиотрофии делятся на спинальные и невральные, причем тяжелее протекают спинальные (болезнь Верднига-Гоффманна, амиотрофия Кугельберга-Веландера). Общие симптомы амиотрофий:

• — потеря массы тела;
• — нарушение чувствительности;
• — парезы конечностей вплоть до паралича;
• — снижение способности мышц к сокращению;
• — атрофия мышц.

Клинические проявления миотоний

Для данной группы заболеваний характерна неспособность мышц к быстрому расслаблению. Клинические проявления:

• — пациент не может быстро (в течение нескольких секунд) разжать кулак, челюсть, открыть зажмуренные глаза;
• — гипертрофия мышц (тело атлета);
• — сочетание миотонии с сердечной патологией (гипертрофия левого желудочка, аритмии);
• — нарушение сна (гиперсомния);
• — миотонические разряды, при проведении игольчатой ЭМГ (стандарт диагностики) и миотонические феномены, которые проявляются при клиническом обследовании.

Признаки миастении у человека

Миастения – группа заболеваний, для которых характерна аномальная утомляемость мышц. Если человек болеет миастенией, он предъявляет следующие жалобы, связанные с вовлечением скелетной и гладкой мускулатуры:

• — двоение предметов;
• — опущение верхнего века;
• — нарушение глотания и жевания;
• — гнусавость, осипший, тихий, хриплый голос;
• — быструю утомляемость и слабость.

Общие принципы лечения заболеваний скелетных мышц

Лечение заболевания скелетных мышц всегда зависит от установленной формы. Сначала проводится грамотная диагностика: анамнез, осмотр, миография, ультразвуковое исследование (УЗИ) мышц и нервов, МРТ мышц, биопсия мышц, лабораторная диагностика. После чего врач назначает соответствующую терапию.

источник

Болезни мышц — виды заболеваний и причины их возникновения, диагностика, лечение и профилактика

Под мышечными заболеваниями подразумеваются болезни поперечнополосатых мышц, которыми человек может сознательно управлять (в отличии от мускулатуры внутренних органов – гладкой, управление которой осуществляется бессознательно, с помощью вегетативной нервной системы). К таким болезням относят разрывы вследствие механических травм, врожденные или приобретенные заболевания воспалительного характера или развивающиеся на фоне дефицита минеральных веществ либо ферментов, из-за аутоиммунных нарушений.

Симптомы болезни мышц

Поперечнополосатая мышечная ткань представляет собой активную часть двигательного аппарата человека и отвечает за перемещения тела в пространстве. Мышцы являются структурной функциональной единицей скелетной мышечной ткани, представляют собой симпластические структуры длиной от нескольких миллиметров до 10-12 см. В организме насчитывается около 600 скелетных мышц шеи, туловища, головы, верхних и нижних конечностей.

Нарушения функционального состояния отдельной мышцы или целой мускулатурной группы, вызванные механическим повреждением, воспалительным процессом, дистрофическими изменениями, пороком развития или опухолью, называют болезнями мышечной ткани. Заболевания мышц могут иметь разную природу (причину возникновения) и место локализации, сопровождаются, как правило, рядом следующих общих симптомов:

• острые или ноющие боли в области развития заболевания – шеи, плечевого пояса, грудной клетки, поясницы, спины, бедренных или икроножных мышц и др.;
• усиление болевых ощущений при пальпации (нажатии) или при увеличении двигательной активности;
• болевой синдром в мышцах разной степени выраженности, сопровождающий выход из состояния покоя (например, при подъеме по утрам);
• покраснение кожи, отеки в области очага заболевания;
• обнаружение на мышце узелков или припухлостей при пальпации;
• слабость мускулатуры, сопровождающаяся атрофией разной степени выраженности;
• чувство затруднения и боли при выполнении простейших движений (повороты головы, наклоны туловища).

Локализация болезней мышц

В зависимости от расположения очага болевого синдрома, все болезни мышц и сухожилий можно классифицировать по месту локализации патологических процессов. Распространены мышечные заболевания в следующих областях человеческого тела:

1. Шея: заболевания мускулатуры могут быть вызваны простудными заболеваниями, перенапряжением из-за длительного нахождения в неудобной позе, переохлаждением. Характерные симптомы – острая или ноющая боль, затруднения при необходимости поворота или наклона головы.
2. Спина: боли в спинных мышцах возникают при чрезмерной нагрузке, некоторых ревматологических заболеваниях, врожденных пороках, воспалении. Симптоматика – ноющая боль в пояснице, усиливающаяся при пальпации и увеличении двигательной активности, в ряде случаев – и в состоянии покоя.
3. Ноги: характерной особенностью, сопровождающей болезни ножной мускулатуры, является выраженный болевой синдром в состоянии покоя. Причинами заболеваний могут быть травмы (растяжения, разрывы), воспаления, инфекции, аутоиммунные заболевания, недостаток в организме питательных веществ, гормональные сбои.
4. Грудь: при заболеваниях грудной мускулатуры боль ощущается по всей протяженности ребер, без усиления при нажатии на конкретные точки. Без проведения лабораторной диагностики болезни этой группы мускул могут быть ошибочно диагностированы как невралгия из-за схожести симптоматики.

Виды болезней мышц

Основные мышечные болезни подразделяются на группы заболеваний, имеющих сходную природу возникновения, характерную симптоматику и течение, способы лечения. Различают следующие патологии:

• ревматические заболевания;
• разрывы и другие механические повреждения;
• мышечные судороги;
• миозиты (воспаления мышц на фоне инфекции, паразитарного заражения или аутоиммунного заболевания);
• миопатия (группа врожденных заболеваний, вызывающая нарушения функциональности мышц из-за их слабости или недостаточности тонуса);
• дефицит ферментов или минеральных веществ.

Мышечная судорога

Судорожный синдром распространен среди лиц пожилого возраста, профессиональных спортсменов и других категорий граждан, чья деятельность связана с повышенной физической нагрузкой. Может провоцироваться неправильным питанием и возникать на фоне недостатка в организме ряда минеральных веществ. Судороги представляют собой резкое сокращение мышечного волокна, в том числе и в состоянии покоя, возникающие ночью или днем. Затвердение тканей поперечнополосатой мускулатуры сохраняется некоторое время, сопровождается сильной острой болью.

Лечение судорожного синдрома основывается на механическом расслабляющем воздействии (массажи, теплые ванны), совмещенным с пересмотром режима активности и отдыха. Важную роль играет восстановление водно-солевого баланса за счет увеличения количества выпиваемой ежедневно жидкости, и введение в рацион питания продуктов с витамином Е и калием. Медикаментозная терапия не требуется, возможно назначение курса физиотерапии.

Ревматические заболевания

Воспаление мышц, первоначально вызванное стрептококковой инфекцией, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в тканях и сложной иммунобиологической реакцией, называют ревматическим миозитом. Источником поражения может быть либо сама мышца, либо питающие ее кровеносные сосуды. При переходе болезни в хроническую форму факторами, провоцирующими рецидивы, становятся переохлаждение, простудные инфекции, аллергические приступы. Основными клиническими признаками ревматических процессов являются:

• острые сильные болевые приступы в мускулах поясницы и бедер;
• мигрирующие суставные боли;
• затрудненность движений;
• повышение температуры тела;
• отечность суставов, появление ревматических узелков.

Воспаление мышечной ткани лечится с применением глюкокортикостероидов (гормональные препараты), нестероидных противовоспалительных средств местного (мази, гели) и системного действия (таблетки или инъекции). Препаратами выбора являются диклофенак, ибупрофен и ацетилсалициловая кислота. Разработать эффективную схему терапии может только специалист. После исчезновения боли практикуют применение физиотерапевтических процедур.

Разрыв мышц

Травмирование в результате чрезмерной нагрузки, сопровождающееся разрывом мышечных волокон или целой мышцы является распространенным механическим повреждением мускулатуры при занятиях спортом или в результате несчастных случаев. Травма вызывает сильную боль в месте разрыва, возможно появление углубления в ткани, заметного при пальпации. В качестве средства первой помощи для снятия боли и предотвращения развития гематомы используют наложение льда. Методом лечения является операция, после заживления назначается лечебная гимнастика.

Миопатия

Уменьшение мышечной ткани, сопровождающееся атрофией, ненормально большими или малыми размерами атонических мышц, подергиванием отдельных волокон, судорогами и болью, называется врожденной эндокринной миопатией, развивающейся из-за нарушений функции надпочечников или щитовидной железы. Больному требуется специальная диета и щадящая лечебная гимнастика.

Миозит

Воспаление скелетных мышц на фоне токсического поражения, инфекционного или аутоиммунного заражения, вследствие повышенной подвижности при травматическом поражении, называется миозитом. Основными симптомами болезни являются ноющие мышечные боли, слабость и утомляемость мускулатуры, затрудненность движения. Лечение зависит от природы воспалительного процесса, схема терапии схожа со схемой лечения ревматических заболеваний (противовоспалительные средства, гормональная терапия, лечебная физкультура).

Дефицит минеральных веществ или ферментов

Болезни мышц могут вызываться недостатком в пищевом рационе веществ, необходимых для полноценного функционирования мускулатуры. Диагностированный дефицит калия или кальция, являющийся причиной судорожного синдрома или параличей, лечится с применением лекарств, содержащих калий, и увеличения интенсивности нагрузок при занятиях спортом. Дефицит ферментов, принимающих участие в расщепление гликогена и глюкозы (основные источники мышечной энергии) является врожденным, сопровождается ослаблением мускулатуры и требует ограничений физических нагрузок.

Профилактика болезней мышц

Мышечные заболевания легко предотвратить, соблюдая элементарные меры предосторожности и придерживаясь ряда следующих несложных профилактических правил:

• ношение одежды «по сезону», избегание переохлаждений, сквозняков;
• соблюдение постельного режима во время серьезных инфекционных заболеваний;
• избегание перенапряжения во время физических нагрузок;
• практикование регулярных нагрузок, например ежедневной утренней зарядки;
• отказ от вредных привычек.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

источник

• Eng
• Rus

Травмы мышечных тканей. Причины и последствия.

Всем нам знакомы понятия «потянул плечо (спину, руку, ногу)» или «всё болит после тренировки». Давайте разберёмся почему такое происходит, насколько это естественно для функционирования человеческого тела, и как этого избежать в рамках разумного.

Скелетные мышцы — это один из трёх видов мускулатуры в теле, помимо гладкой и сердечной. Основные её отличия в том, что клетки скелетной мышцы имеют вытянутую форму и располагаются вдоль длины всего мышечного пучка (например, в квадрицепсе — мышце передней поверхности бедра — каждая клетка будет длиной со всё бедро. Удивительно, не правда ли?), крепятся к костям с помощью соединительной ткани (не всегда, кстати, это сухожилия) имеют несколько ядер и, что самое важное, поперечные полоски, которые, при взгляде на неё в микроскоп, делают эту клетку похожей на дождевого червя. Эти полоски нам особенно интересны, ибо именно они отвечают за сокращение мышечного волокна до 1/3 от её длины в состоянии покоя за доли секунды. Ниже вы можете рассмотреть структуру клетки как её видно в световой микроскоп и как — в электронный микрограф. На 2-4 слайдах видно в схематичном изображении, что эти тёмные и светлые полоски представляют собой переплетающиеся тонкие актиновые филаменты (нитеподобные белковые структуры) и толстые миозиновые филаменты (актин и миозин — виды белков), формируя I-band и A-band соответственно.

И как вся эта схема работает? Просто и гениально одновременно: подобно гребцам, миозиновые филаменты «хватаются» с обеих сторон за актиновые нити, и передвигают их, тем самым сокращая длину мышечной клетки. Несколько раз они «перехватываются» за новые участки актина, снова сдвигая их, и происходит всё это в долю секунды. Мы не успеваем моргнуть глазом, в то время как… моргаем глазом:)

Травмы мышечного волокна.

Основной причиной растяжения мышц является избыточная нагрузка, выходящая за пределы ее физиологических возможностей, или нагрузка резкая. Чаще всего травма происходит при удлинении мышцы в момент ее сокращения на фоне нагрузки, хотя на первый взгляд и может показаться странным, что сокращение мышечных волокон сопровождается их удлинением. Подобное сокращение называется эксцентрическим или ассиметричным. Например, в спринте или теннисе, когда нога выпрямлена, а пальцы стопы служат для толчка и движения вперед. В момент рывка возникает не только удлинение мышечных волокон, но и существенная нагрузка на них, ведь мышцы должны выдержать вес всего тела и силу, которая требуется для движения. Разрыв при такого рода травмах может быть полным или частичным, он может произойти в месте соединения мышцы с сухожилием, в сухожилии или в месте прикрепления сухожилия к кости.

Чаще всего при повседневных занятиях спортом и в быту происходят травмы по причинам либо ушибов, либо чрезмерной нагрузки. Существует следующая классификация травм:

• Контрактура – это спазм, чрезмерное повышение мышечного тонуса. В результате резкого укорочения мышцы человек ощущает боль (при пальпации и без), которая не имеет четкой локализации.
• Крепатура – это обратимые изменения в мышце, вызванные ее перегрузкой.
• Растяжение представляет собой повреждение некоторых мышечных волокон, которое не затрагивает соединительнотканные элементы данной мышцы. В этом случае боль появляется на максимуме физической нагрузки и травма мышцы четко определяется при пальпации.
• Разрыв отдельных мышечных волокон возникает внезапно в виде колющей спазмирующей боли. Повреждение касается ограниченного числа мышечных волокон, соединительная ткань страдает, но в минимальной степени.
• Частичный разрыв мышцы – разница от предыдущего пункта заключается в количестве и масштабе поврежденных элементов. При такой травме мышцы страдает как соединительная, так и мышечная ткани. Проявляется разрыв выраженным болевым синдромом и потерей двигательной функции мышцы.
• Полный разрыв или отрыв мышцы – самая серьезная травма из данной классификации. Мышцы поперечно рвется на две отдельные части, которые иногда в результате сокращения могут располагаться далеко друг от друга. Здесь симптоматика яркая: резкая сильная боль, порой со звуковым сопровождением непосредственно момента разрыва, а также гематома, увеличение мышцы в объеме, невозможность осевой нагрузки на конечность.

Последствия

Травма есть травма, и восстановление всегда сопровождается периодом покоя и избегания любых нагрузок на повреждённую область. В зависимости от тяжести, такой период может длиться неделями, что неизменно влечёт за собой атрофию, «усыхание» былого объёма мышечной ткани. Боль во время движения — это сигнал, указывающий на травмированную область. Почувствовав болевые ощущения, прежде всего необходимо воздержаться от деятельности, которая вызвала боль, и дать поврежденному участку восстановиться. Если есть ощущения, что всё прошло, и вы снова приступили к былым тренировкам, но боль возникла вновь, значит, травма недолечена и вы недооценили ее серьезность. Излечение происходит постепенно в течение определенного периода, и болевые ощущения нам даны не просто так, а чтобы обратить внимание на существующую проблему. Если слишком форсировать события, стремясь как можно быстрее, едва только исчезнет ощущение боли, возобновить тренировки, вы рискуете повторно получить травму, на этот раз более серьезную, а со временем переходящую в хроническую.

Как предотвратить?

«Включать» голову. Правда. От случайных травм в быту и падений, конечно, никто не застрахован, но если вы собираетесь, например, поднять тяжесть, ответьте себе на следующие вопросы:
— Зачем я это делаю? (т.е. можно ли без этого обойтись)
— Достаточно ли у меня силы мышц для данного веса? (отвечаем себе честно, без бравады)
— Могу ли я это поднять не своими силами, а за счёт механизмов? (оправдываем звание Человека Разумного)

Также существуют спортивные тренировки с собственным весом, коими занимаются сейчас в том или ином виде все желающие: бег, фитнесс, безвесовые упражнения кроссфита и пр. Здесь обычно целью и мотивирущим фактором является зачастую увеличение мышечной массы, которое, как принято считать, не должно обходиться без микротравм мышц в процессе тренировки с расчетом, что во время отдыха организм запустит процесс восстановления повреждённых клеток путём «спайки» и увеличения количества волокон для образования новых миофибрилл. Однако, в этом процессе гораздо более весомыми факторами являются генетика, возраст, пол, количество свободного креатина и молочной кислоты в мышцах и пр. Поэтому никогда не стоит гнаться за красивыми картинками культуристов: у вас попросту может быть другая генетика, а травм на этом пути вы заработаете себе предостаточно. Кроме того, с таким трудом набранный мышечный объём очень быстро «сдувается», стоит только прекратить тренировки.

Это вовсе не призыв отказаться от движения вообще и превратиться в диванную амёбу — физическая активность безусловно обязана присутствовать, но она должна быть сопряжена с разумностью и основным принципом йоги — ахимсой — ненасилием. В первую очередь по отношению к собственному телу.

С пожеланиями здоровья и равновесия ума и тела,
Ангелина Игнатова.

источник

Средства лечения при повреждении мышц, связок и сухожилий

Разрыв мышц – это повреждение мышечных волокон, вызванное сильным сокращением или чрезмерным использованием мышц. Часто возникает у спортсменов и может быть разделен на три стадии: мягкая, промежуточная и тяжелая.

Давайте рассмотрим, какие мышцы наиболее часто страдают и какими симптомами проявляется разрыв мышц.

Что такое разрыв мышцы

Разрыв мышц – это патологическое состояние, которое возникает при перегрузке скелетной мышцы, что приводит к разрыву мышечных волокон, образующих мышцу.

Обычно возникает, когда мышца подвергается чрезмерной нагрузке, например, подъем очень тяжёлого груза, когда длительно находится в состоянии сокращения или подвергается насильственному и внезапному растяжению.

Разрыв мышцы может возникнуть у любого человека, но более подвержены люди, которые занимаются спортом (дети и взрослые), как на профессиональном, так и на любительском уровне.

Типы разрывов мышц

Разрывы мышц можно разделить на несколько типов, в зависимости от степени тяжести и способа возникновения.

В зависимости от тяжести и количества пострадавших мышечных волокон, мы имеем:

• 1 степени: наименее серьезная травмам мышц, когда повреждено не более 5% мышечных волокон. Не приводит к ограничениям в движениях и сильной боли, беспокоят только пораженные участки. Не наблюдается какого-либо снижения мышечной силы.
• 2 степени: травмы промежуточного класса, при которых повреждается от 10 до 50% мышечных волокон. Пострадавший чувствует острую боль, а некоторые движения могут быть ограничены. Например, в случае повреждения мышц нижних конечностей, субъект ещё в состоянии ходить, но делает это с большим трудом.
• 3 степени: самая серьёзная форма, когда повреждены 3/4 мышечных волокон или происходит полный разрыв мышцы. Боль острая и интенсивная, движения даются с большим трудом. Например, в случае повреждения мышц ног субъект не в состоянии ни ходить, ни удерживать вертикальное положение.

В зависимости от причины возникновения, различают две формы разрыва мышц:

• Острая: разрыв происходит внезапно. Характерно для травм полученных во время напряженной и интенсивной работы, когда мышцы слишком быстро растягиваются.
• Хроническая: разрыв образуется постепенно, по мере увеличения количества поврежденных волокн. Присуще травмам, возникающим при повторяющихся движениях.

Разрыв мышц может включать любые мышцы человеческого тела, но чаще происходит на уровне верхних и нижних конечностей:

• Мышцы нижних конечностей: например, четырехглавая мышца (расположена спереди на бедра), бицепс бедра (находится сзади бедра), отводящая и приводящая мышцы (известны также как мышцы наружной и внутренней поверхности бедер), мышцы ягодиц или икр.
• Мышцы верхних конечностей: например, бицепс (расположен в передней части рук), трицепсы (расположен в задней части рук) или дельтовидной мышцы (расположена между плечом и рукой).
• Другие мышцы: хотя разрыв редко касается других мышц, повреждение может иметь место в других частях тела. Например, могут быть задействованы мышцы живота и нижней части живота, мышцы подмышки, грудные мышцы, мышцы в области поясницы (то есть в районе нижней части позвоночника), межреберные мышцы (которые находятся между ребрами) и паховые мышцы.

Похожие мышечные проблемы

Иногда термин «разрыв мышц» ошибочно используют для обозначения повреждений мышц иной физиопатологии. В частности, часто термин «разрыв мышц» используется для обозначения таких явлений, как контрактура или растяжения мышц.

Эти два состояния, на самом деле, являются другими типами явлений, в частности:

• Растяжение возникает каждый раз, когда мышца удлиняется больше, чем следует, иногда может сопровождаться повреждением некоторых мышечных волокон. Это растяжение вызывает острую боль, например, во время спортивных упражнений, или тупую боль, например, во время кашля.
• Контрактура возникает каждый раз, когда мышца сжимается с силой, которую Вы не в состоянии поддерживать. Такое состояние возникает из-за ригидности мышечных волокон. Контрактуры также появляются от чрезмерного напряжения мышц, могут быть вызваны другими факторами, такими как стресс или холод.

Причины и факторы риска

Причина большинства разрывов мышц – чрезмерное напряжение мышц во время движения или во время повторяющихся движений.

Однако, существуют факторы риска , которые могут предрасполагать к разрыву мышц:

• Отсутствие адекватной подготовки мышц к ожидаемой нагрузке.
• Чрезмерное утомление мышц, до такой степени, что они не в состоянии выдерживать усилие.
• Тяжелые тренировки после длительного отдыха от тренировок.

Другая возможная причина разрыва мышц – это косвенные травмы или кровоподтёки, то есть когда мышцу чем-то сильно ударяют. Например, когда во время футбола игрок получает от другого партнера сильный удар ногой, что приводит к повреждению мышечных волокон.

Симптомы разрыва мышцы

Разрыв мышцы в первое время может проявляться даже без боли. Однако, позже появляется сильная острая боль, как основной симптом, к которому могут присоединиться другие симптомы, среди которых:

• Отёк, покраснение и сильное жжение пораженного участка.
• Наличие отёка, то есть скопления жидкости на уровне поврежденной мышцы.
• Образование гематомы из-за разрыва сосудов мышцы.
• Появление провалов при полном разрыве мышцы.
• Иногда наличие лихорадки.

Симптомы разрыва мышц иногда могут быть проявлениями других заболеваний (например, покраснение, отёк и наличие лихорадки могут возникнуть из-за тромбоза) и, следовательно, необходимо выполнить правильную диагностику.

Диагностика – как определить разрыв мышцы

Врач может диагностировать разрыв мышц с помощью:

• Истории болезни пациента, чтобы понять, когда возникла боль и как.
• Обследования пострадавшей части, чтобы проверить наличие кровоподтёка, отёчности и острой боли.
• УЗИ мышц, чтобы определить тип повреждения и тяжесть.
• МРТ, используют, если УЗИ не дает четкой картины о тяжести травмы.

Как лечить разрыв мышцы

Разрыв мышц заживает по-разному, в зависимости от степени повреждения. Разрыв мышц 1 степени заживает за пару недель, на восстановление после разрыва 2 степени требуется от 15 дней до одного месяца.

Лечение разрыва мышц 3 степени занимает не менее одного месяца, а иногда требует хирургического вмешательства, которое предусматривает наложение швов.

Для первичной помощи при разрывах мышц используют такие средства, как холод или тепло, реализуется, так называемый, метод REST (Rest, Ice, Compression, Elevation).

В частности, первичная помощь должна состоять из следующих этапов:

• Отказ от любой спортивной деятельности, чтобы обеспечить мышцам состояние покоя.
• Наложение льда на пострадавший район, по крайней мере, на двадцать минут, с повторением через каждые четверть часа.
• Наложение сдавливающего бинта на пораженные участки, чтобы уменьшить приток крови в поврежденную область и избежать появления гематомы.
• Если речь идёт о нижней конечности, положите под неё подушку, так чтобы сохранить её положение выше тела, чтобы избежать скопления жидкости и уменьшить отёк.
• Через 72 часа после разрыва мышца можно сменить лёд на источник тепла, которое помогает растворять сгустки крови. До 72 часов не рекомендуется применять тепло, так как это может ухудшить отток крови из сосудов, вызвав вазодилатацию.

Природные средства

Для лечения разрывы мышц 1 степени можно использовать травяные средства:

Готу кола содержит пентациклические тритерпеноиды, которые укрепляют кровеносные сосуды и уменьшают явления накопления жидкости, такие как отёк. Рекомендуется принимать в виде капсул, по две капсулы утром и вечером.

Черная смородина: используется как естественное противовоспалительное средство, благодаря таким активным компонентам, как флавоноиды, антоцианы и витамин C. Можно принимать в виде таблеток, по одной в день – утром и вечером, или в виде капель, дозировка 50 капель несколько раз в день.

Коготь дьявола: содержит в качестве активного ингредиента арпагозиды, которые являются мощными противовоспалительными веществами. Следует принимать несколько таблеток в день, желательно после еды, или в виде мази непосредственно в месте повреждения.

Арника: содержит сесквитерпеновые лактоны, флавоноиды, астрагалин и другие активные ингредиенты, которые обладают противовоспалительными свойствами. Можно применять в виде мази непосредственно на место повреждения.

Имбирь: содержит гингерол и эфирные масла, которые уменьшают выработку медиаторов воспаления. Режим приема и дозировка отличаются в зависимости от случая к случаю, можно принимать в виде капсул или травяного чая.

Лекарства

Для лечения болезненных симптомов разрыва мышц ваш врач может прописать некоторые лекарства (как правило, противовоспалительные нестероидные препараты или миорелаксанты), которые могут быть введены перорально, внутримышечно или применяться местно в виде мази.

В числе наиболее активно используемых:

• Тиоколхикозид: это лекарство расслабляет мышцы, что предотвращает непроизвольные мышечные контрактуры, которые могут усугубить повреждение. Применяется, как правило, вместе с диклофенаком, как орально, так и ввиде раствора для инъекций.
• Диклофенак: это препарат относится к категории противовоспалительных средств. Вместе с тиоколхикозидом используется ввиде раствора для инъекций, также может быть принята в форме таблеток или местно в виде мази.
• Кетопрофен: противовоспалительное средство, которое помогает уменьшить чувство боли. Можно применять и местно в виде мази или устно.
• Ибупрофен: противовоспалительное средство, использующееся для снятия боли. Применяется перорально в виде таблеток.
• Парацетамол: это противовоспалительное и обезболивающее средство, которое можно использовать в больших дозах, поскольку он не вызывает проблем желудочно-кишечного тракта. Существует в виде шипучих таблеток и свечей.

источник

Заболевания скелетных мышц

Скелетные мышцы — органы, осуществляющие в основном функцию движения. Среди дополнительных функций мышц стоит отметить участие мышц в в возврате периферической крови к сердцу, особенно эта дополнительная функция выражена у мышц нижних конечностей. Кроме того, в условиях переохлаждения, мышцы выполняют теплотворную функцию.

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни попе­речно-полосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (мио­зиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей. Особый интерес среди миопатий представляют прогрессивная мышечная дис­трофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания попе­речно-полосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характери­зуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождаю­щейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвижен­ности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, фермента­тивной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола боль­ных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейцена. Морфологи­ческая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-­5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем — плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, разви­вается в период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо — гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дис­трофия Лейдена с аутосомно-рецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравне­нию с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обед­нены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клет­чатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистро­фии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увели­ченные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофи­ческие изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содер­жания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоци­тоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атро­фичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соеди­нительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена. В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается коли­чество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макро­фаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Болезни, обусловленные нарушением энергетического метаболизма в мышцах

В скелетной мускулатуре обычно утилизируются два главных источника энергии — жирные кислоты и глюкоза. Следовательно, нарушение утилизации глюкозы или жиров может сопровождаться четкими клиническими проявлениями со стороны мышечной системы. Наиболее тяжелым проявлением данной патологии является острый мышечный болевой синдром, который может привести к тяжелому рабдомиолизу и миоглобинурии. Следует упомянуть также прогрессирующую мышечную слабость, симулирующую мышечную дистрофию. Объяснений существования этих двух различных клинических синдромов нет.

Гликогеноз (болезнь накопления гликогена) и гликолитические дефекты. Существует четыре вида нарушений обмена гликогена (типы II, III,IV и V) и четыре вида расстройства гликолиза (типы VII,IX, Х и XI), которые проявляются существенными нарушениями со стороны скелетной мускулатуры

Недостаточность кислой мальтазы (тип II гликогеноза). Кислая мальтаза — это лизосомный энзим из группы кислых гидролаз, обладающий a-1,4 и a-1,6 глюкозидазной активностью: расщепляет гликоген до глюкозы. В то же время роль этого фермента в обмене углеводов определена недостаточно четко. Существует три клинические формы недостаточности кислой мальтазы, каждая из которых наследуется аутосомно-рецессивно. Биохимическая основа различных клинических проявлений этой ферментной недостаточности неясна.

В младенческом возрасте недостаточность кислой мальтазы проявляется как общий гликогеноз. При рождении патологии не находят, но уже вскоре обнаруживают резкую мышечную слабость, кардиомегалию, гепатомегалию и заметное увеличение размеров языка. Накопление гликогена в моторных нейронах спинного мозга, а также в стволе мозга усугубляет мышечную слабость. Такие младенцы обычно умирают в течение первого года жизни.

У детей и взрослых это заболевание проявляется как мышечная дистрофия. Детские формы заболевания характеризуются замедленным развитием ребенка, слабостью проксимальных мышц конечностей, увеличением размеров икроножных мышц. Заболевание может прогрессировать с развитием дыхательной недостаточности; смерть обычно наступает в конце 2-го десятилетия жизни. Может иметь место поражение сердца, однако гепатомегалия и макроглоссия встречаются редко.

Заболевание у взрослых лиц начинается в 3—4-м десятилетиях жизни и ошибочно может быть диагностировано как конечностно-поясная дистрофия или полимиозит. Начальным проявлением заболевания служит дыхательная недостаточность, обусловленная слабостью диафрагмы. Печень, сердце и язык обычно не поражаются. Предположение о диагнозе возникает после исследования мышечного биоптата, в котором обнаруживают вакуоли, содержащие гликоген, и кислую фосфатазу. При электронной микроскопии видно, что гликоген как связан с мембранами, так и свободно располагается в тканях. Окончательный диагноз устанавливают при биохимическом исследовании пораженной мышцы. Активность кислой мальтазы в моче снижена. Уровень сывороточной активности КК может превышать норму в 10 раз. При ЭМГ можно дифференцировать мальтазную недостаточность от мышечной дистрофии по высокочастотным миотоническим разрядам, сопровождающим непродолжительные потенциалы моторных единиц, на фоне фибрилляций и положительных остроконечных потенциалов.

Недостаточность фермента, тормозящего ветвление молекулы гликогена (гликогеноз III типа). Эта довольно легко протекающая детская болезнь проявляется гепатомегалией, замедлением роста и гипогликемией; нерезко выраженную мышечную слабость наблюдают редко. После пубертатного периода выраженность этих симптомов обычно уменьшается или они исчезают совсем, так что мышечная слабость и некоторое уменьшение мышечной массы могут быть связаны просто с уменьшением физической нагрузки из-за плохой к ней толерантности. Предположение о возможном диагнозе возникает тогда, когда после выполнения больным специального упражнения для мышц предплечья в крови не повышается содержание молочной кислоты. Сывороточная активность КК обычно повышена. При ЭМГ выявляют изменения, характерные для миопатии, а также признаки повышенной раздражимости мембран миотоническими импульсами. В биоптате мышцы обнаруживают вакуоли с повышенным содержанием гликогена. Для подтверждения диагноза требун1�%2ся биохимическое исследование мышцы.

Недостаточность гликоген-ветвящего фермента (гликогеноз IV типа). Недостаточность данного фермента — это очень тяжелая, фатальная патология младенческого возраста, при которой нарушения со стороны скелетной мускулатуры отходят на второй план по сравнению с развитием хронической печеночной недостаточности. Однако мышечная гипотония и атрофия мышц могут навести на мысль о первично мышечном заболевании или о спинально-мышечной атрофии.

Недостаточность мышечной фосфорилазы (гликогеноз V типа). Плохая переносимость физической нагрузки является характерным симптомом недостаточности мышечной фосфорилазы, впервые описанной в 1951г. Мак-Ардлем (McArdle). Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно; мужчины болеют чаще, чем женщины. После пубертатного возраста у больных возникают болезненные мышечные судороги и быстрая утомляемость мышц после интенсивной физической нагрузки — бега, поднятия тяжестей. В литературе описаны варианты заболевания, начинающегося как в младенческом возрасте, так и позднее. Многие больные сообщают о феномене второго дыхания, наступающего после кратковременного отдыха или после замедления темпа физической нагрузки, что позволяет им в течение долгих лет сохранять двигательную активность. Физическое переутомление у таких больных ведет к развитию рабдомиолиза, миоглобинурии и почечной недостаточности. Постоянная мышечная слабость и прогрессирующая атрофия мышц отмечаются редко, так что при физическом обследовании их в периоды между обострениями болезни патологии обычно не выявляют. Другие органы при данном заболевании не поражаются.

Активность сывороточной КК подвержена значительным колебаниям и может быть повышена даже в бессимптомные периоды. Тест с нагрузкой на мышцы предплечья не сопровождается повышением в крови содержания молочной кислоты. Данные ЭМГ бывают нормальными, если только ее не осуществляют непосредственно после эпизода рабдомиолиза. В биоптате мышцы выявляют пузырьки, содержащие гликоген под сарколеммой. Наличие недостаточности мышечной фосфорилазы может быть установлено с помощью гистохимической окраски гистологического препарата или при биохимическом исследовании мышечной ткани. Больные могут оставаться в течение жизни достаточно активными при условии воздержания от тех или иных физических перегрузок. Заместительная диетотерапия глюкозой или фруктозой обычно не сопровождается ослаблением симптоматики заболевания.

Недостаточность фосфофруктокиназы (гликогеноз VII типа). Это заболевание напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и также наследуется по аутосомно-рецессивному типу; среди заболевших преобладают лица мужского пола. Те же, что и при фосфорилазной недостаточности, провоцирующие моменты и данные лабораторных исследований. Выявляют этот вид ферментной недостаточности при гистохимической окраске препарата мышцы на фосфофруктокиназу (ФФрК). Для достоверного диагноза необходимо биохимическое исследование мышечных ферментов. У некоторых больных с недостаточностью указанного фермента возможны нерезко выраженный гемолиз, увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови, а также повышение содержания билирубина в крови, так как дефицит ФФрК имеет место при этом не только в мышцах, но и в эритроцитах.

Синдромы, связанные с недостаточностью нового гликолитического фермента. Начиная с 1981г. была идентифицирована недостаточность еще трех гликолитических ферментов: фосфоглицераткиназы (ФГлК) (тип IX), фосфоглицератмутазы (ФГлМ) (тип X) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (тип XI). Клиническая картина всех этих трех типов ферментной недостаточности идентична. В раннем детстве или в подростковом возрасте после физических перенапряжений у больных возникают эпизоды миоглобинурии и миалгии. Думается, что все эти ферментные дефекты наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Активность сывороточной КК может быть повышена как во время обострений заболеваний, так и между обострениями. При недостаточности ФГлМ и ЛДГ повышение содержания молочной кислоты в крови после нагрузки на мышцы предплечья обычно бывает ниже, чем в норме. При недостаточности ФГлК совсем не повышается содержание в крови лактата после нагрузки. И вообще, эта форма ферментной недостаточности по клиническим проявлениям очень напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы. Гистологическое исследование мышц при указанных формах энзимной недостаточности обычно неинформативно, отмечается лишь некоторое увеличение содержания в мышцах гликогена. Для достоверной диагностики необходимо биохимическое исследование мышцы.

Свободные жирные кислоты как энергетическое средство образуются из триглицеридов, накопленных в мышце, и из циркулирующих липопротеинов очень низкой плотности, которые расщепляются под влиянием эндотелиальной липопротеинлипазы в капиллярах. Карнитин, эссенциальный субстрат для метаболизма липидов, образуется в печени и транспортируется к мышце. В мышце свободные жирные кислоты соединяются с коэнзимом A (CoA-SH) под влиянием жирной ацилсинтетазы, обнаруживаемой в наружной митохондриальной мембране, в результате чего образуется жировой ацилкоэнзим А (F-ацил-СоА). Транспорт через внутреннюю митохондриальную мембрану требует переноса карнитина с помощью карнитинпальмитинтрансфсразы I (КПТ-1), связанной с наружной поверхностью внутренней митохондриальной мембраны. Внутри митохондрии жировой ацилкарнитин (Р-ацилкарнитин) синтезируется с помощью КПТ-П, которая связана с внутренней поверхностью внутренней митохондральной мембраны. При этом жировой ацилкоэнзим А подвергается b-окислению.

Нарушения метаболизма липидов. Липиды — это важный энергетический субстрат, особенно во время покоя мышцы и при длительных, но нерезких физических нагрузках

Недостаточность карнитина. Различают миопатическую и системную (генерализованная) формы карнитиновой недостаточности.

Миопатическая карнитиновая недостаточность обычно протекает с генерализованн0� %й мышечной слабостью, которая, как правило, начинается в детстве. Клинические проявления этой болезни частично напоминают мышечную дистрофию, а частично — полимиозит. Большинство случаев спорадические ; полагают, что болезнь может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу. Иногда возникает кардиомиопатия. Активность сывороточной КК слегка повышена; на ЭМГ — признаки миопатии. В биоптате мышцы обнаруживают резко выраженное накопление липидов. Содержание карнитина в сыворотке крови нормальное. Считается, что при этом заболевании нарушается транспорт карнитина в мышцы, поэтому содержание его в мышцах столь низкое. Некоторые больные положительно отвечают на пероральную заместительную терапию карнитином, во всяком случае она должна быть испробована во всех случаях. Другие бальные по неизвестным причинам положительно отвечали на лечение преднизолоном. У некоторых больных лечебный эффект оказала замена в их диете триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Отдельные больные хорошо отвечают на лечение рибофлавином.

Системная карнитиновая недостаточность — это аутосомно-рецессивное заболевание младенческого и раннего детского возраста. Оно характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и эпизодами печеночной энцефалопатии с тошнотой, рвотой, затемнением сознания, комой и ранней смертью. Низкое содержание карнитина в сыворотке крови отличает эту форму от миопатической карнитиновой недостаточности. Не установлено никакой причины, которая могла бы вызывать или объясняла низкое содержание карнитина в крови. У одних больных обнаруживают уменьшенный синтез карнитина, у других — повышенную его экскрецию с мочой. Активность сывороточной КК может быть слегка повышенной. В биоптате мышцы находят накопление липидов. В некоторых случаях их накопление отмечают также в печени, сердце и почках. У некоторых больных, но далеко не у всех, эффективным оказался пероральный прием карнитина или кортикостероидов.

Карнитинпалмитилтрансферазная недостаточность. Указанная ферментная недостаточность проявляется повторяющейся миоглобинурией. Точно неизвестно, снижение активности какой карнитинпалмитинтрансферазы (КПТ) при этом происходит: КПТ-I или КПТ-II. Данная ферментная недостаточность, по-видимому, является результатом нарушения регуляции свойств патологического фермента. Большая физическая нагрузка (игра в футбол, длительный поход) может спровоцировать рабдомиолиз; однако иногда выявить провоцирующий фактор не удается. Первые признаки болезни часто появляются в детстве. В отличие от поражений мышц при нарушениях гликолиза, когда уже после кратковременных, но интенсивных физических нагрузок появляются судороги в мышцах, что заставляет больного отказываться от продолжения физической нагрузки и тем самым защитить себя, при КПТ-недостаточности боли в мышцах не возникают, пока не будут израсходованы все энергетические ресурсы мышцы и не начнется ее деструкция. Во время рабдомиолиза возникает резчайшая мышечная слабость, так что некоторым больным бывает необходима искусственная вентиляция легких. В отличие от карнитиновой недостаточности при недостаточности КПТ между приступами болезни мышечная сила сохранена, а при биопсии мышцы в ней не обнаруживают накопления липидов. Диагноз требует непосредственного исследования содержания в мышце КПТ. Лечение заключается в увеличении потребления углеводов с пищей перед физической нагрузкой или в замене в диете больного триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Однако все эти методы лечения не являются вполне удовлетворительными.

Миоаденилатдеаминазная недостаточность. Фермент аденилатдеаминаза превращает 5-аденозинмонофосфат (5-АМФ) в инозинмонофосфат (ИМФ) с высвобождением аммиака, что может играть определенную роль в регулировании содержания в мышце аденозинтрифосфата (АТФ). В 1978г. удалось выявить группу больных с мышечными болями и непереносимостью физической нагрузки, у которых имел место дефицит изоэнзима миоаденилатдеаминазы. Недостаточность этого фермента довольно распространена и встречается примерно у 1 % населения, что может быть установлено при специальной окраске мышечных гистологических препаратов или при биохимическом исследовании мышечной ткани. При исследовании теста с нагрузкой на мышцы предплечья обнаруживается снижение образования аммиака. Со времени оригинального описания данного заболевания более четких клинических его проявлений выявить не удалось. Нередко у больных с другой нервно-мышечной патологией (поражения клеток передних рогов спинного мозга, мышечная дистрофия, миастения) также обнаруживают недостаток этого фермента. Четко %��D0�иническое значение этого нарушения не установлено.

Митохондриальные миопатии. Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологией со стороны митохондрий, обязана своим названием [ragged-redfibers (шероховатые красные волокна)] особому виду окрашенного трихромно гистологического препарата биопсированной мышцы. Синдром Кирнса—Сейра — это спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте и характеризующееся прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией, нарушениями внутрисердечной проводимости, которая нередко приводит к полной поперечной блокаде. Отмечают также дегенерацию ретины, малый рост больных, гонадные дефекты.

Наследственное заболевание с прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией и слабостью проксимальных мышц бывает трудно отличить от синдрома Кирнса — Сейра. Недавно был выделен еще один синдром, обозначаемый акронимом MERRF 1 , при котором миоклоническая форма эпилепсии сочетается с обнаруживаемыми в гистологических мышечных препаратах шероховатыми красными волокнами. Заболевание это возникает между 1-ми 5-м десятилетиями жизни и характеризуется генерализованными судорожными припадками, миоклонусом, деменцией, потерей слуха и атаксией.

Третье заболевание из этой группы — это МЕLАS 2 -синдром ( 1 MERRF — myotonicepilepsy, ragged-redfibers (примеч. ред.). 2 MELAS—myopathyencephalopathy, lacticacidosis, stroke-likeepisodes (примеч. ред.)., который является медленно прогрессирующим заболеванием, характеризующимся митохондриальной миопатией, энцефалопатией, молочнокислым ацидозом, инсультоподобными эпизодами с развитием преходящих гемипарезов, гемианопсией или кортикальной слепотой, а также очаговыми или генерализованными судорожными припадками. Причина митохондриальных миопатий неизвестна, однако имеются факты в пользу того, что в семейных случаях болезнь может передаваться митохондральной, а не хромосомной ДНК.

источник