Что такое рефрактерность сердечной мышцы
Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца. При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса. Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).
Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена. Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца. Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца. Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.
Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда. Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом. Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их. Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции. Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.
Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.
источник
4. Рефрактерность миокарда
В процессе развития потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с изменением состояния натриевых и кальциевых ионных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциалзависимых каналов и снижение возбудимости (способности к генерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение). По мере реполяризации ионные каналы постепенно выходят из состояния инактивации, и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Состояние пониженной возбудимости называется рефрактерностью, а соответствующий период времени — рефрактерным периодом. Различают несколько фаз рефрактерного периода, которые у клеток с «быстрым ответом» четко соотносятся с фазами потенциала действия (рис.4).
Время, в течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздражение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Этот период совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, «плато» и началом фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Фаза быстрой деполяризации характеризуется максимально возможной скоростью активации Na + -каналов, после чего наступает их быстрая инактивация (во время фаз начальной реполяризации и «плато»). В это время кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности, никак не реагируя на любые стимулы, вплоть до повреждающих. В начале фазы конечной реполяризации потенциала действия некоторые Na + -каналы выходят из состояния инактивации, однако их еще недостаточно для обеспечения распространяющегося по сердечной мышце возбуждения. В течение этого короткого промежутка времени миокард способен только к локальным реакциям на раздражение.
Рис.4 . Изменения возбудимости сократительных кардиомиоцитов
Цифрами обозначены фазы потенциала действия. (Остальное объяснение в тексте.)
Когда в процессе реполяризации мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, к активации оказывается способным такое количество Na+-каналов, что становится возможным развитие распространяющегося возбуждения. Однако потенциал действия возникает только в ответ на более сильные, чем обычно (сверхпороговые раздражители), а скорость распространения возбуждения по миокарду снижена. Промежуток времени, когда кардиомиоцит находится в таком состоянии, называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Этот период соответствует второй половине фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов и длится очень короткое время (до 50 мс) после достижения максимального диастолического потенциала.
Суммарная продолжительность эффективного и относительного рефрактерных периодов (т. е. общее время восстановления нормальной возбудимости) у «быстрых» кардиомиоцитов практически равно длительности потенциала действия. В «медленных» клетках полное восстановление возбудимости возможно не ранее чем через 100 мс после окончания реполяризации. Такое удлинение рефрактерного периода по отношению к длительности потенциала действия объясняется тем, что Са 2+ -каналы, ответственные за возбуждение клеток с «медленным ответом», выходят из состояния инактивации гораздо медленнее, чем Na + -каналы «быстрых» кардиомиоцитов.
Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение. Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции частота сердечных сокращений не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.
Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен. Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.
В заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца существует интервал времени, когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности и их проводимость восстанавливается, причем этот процесс в одних клетках начинается раньше, чем в других. В результате на короткое время, называемое уязвимым периодом (УП), миокард становится неоднороден по рефрактерности и теряет электрическую стабильность. Стимул, действующий на миокард в этот период (например, импульс электрического тока или рано пришедший из других отделов сердца потенциал действия), может привести к серьезным нарушениям нормального хода возбуждения, в частности, к возникновению круговых волн возбуждения по механизму «re-entry» (повторный вход). Феномен «re-entry» является одной из причин образования в различных участках миокарда эктопических очагов самовозбуждения, активность которых часто оказывается выше, чем у синоатриального узла. Такие очаги автоматии могут становиться патологическими водителями ритма сердца, что является одним из механизмов возникновения тахиаритмий (нарушений сердечного ритма с увеличением его частоты).
Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.
Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее грозное нарушение сердечного ритма, являясь одной из основных причин внезапной смерти вследствие остановки кровообращения. Иногда восстановить сердечную деятельность в этом случае удается с помощью электрической дефибрилляции — воздействия на миокард коротким электрическим разрядом напряжением в несколько тысяч вольт. Такой разряд вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального ритма.
Фибрилляция предсердий (которая называется также мерцательной аритмией), как правило, менее опасна. В этом случае, хаотическое возбуждение предсердий случайным образом проводится через АВ-соединение, но далее распространяется в обычной последовательности по системе Гиса-Пуркинье. В результате миокард желудочков возбуждается синхронно, что позволяет в той или иной степени осуществлять их насосную функцию. Однако ритм сокращений желудочков при этом абсолютно нерегулярный, и при каждом сокращении выбрасывается различное количество крови, что дает повод называть это состояние «бредом сердца» (delirium cordis).
источник
Физиологические свойства возбудимых тканей. Особенности рефрактерного периода скелетной, гладкой и сердечной мышцы
Возбудимость — способность ткани отвечать на раздражение возбуждением. Возбудимость зависти от уровня обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Показатель возбудимости порог раздражения — та минимальная сила раздражителя, которая вызывает первую видимую ответную реакцию ткани. Раздражители бывают: подпороговые, пороговые, надпороговые. Возбудимость и порог раздражения — обратно пропорциональные величины.
Проводимость — способность ткани проводить возбуждение по всей своей длине. Показатель проводимости — скорость проведения возбуждения. Скорость проведения возбуждения по скелетной ткани — 6-13 м/с, по нервной ткани до 120 м/с. Проводимость зависит от интенсивности обменных процессов, от возбудимости (прямо пропорционально).
Рефрактерность (невозбудимость) — способность ткани резко снижать свою возбудимость при возбуждении. В момент самой активной ответной реакции ткань становится невозбудимой. Различают:
абсолютно рефрактерный период — время, в течении которого ткань не отвечает абсолютно ни на какие возбудители;
Oтносительный рефрактерный период — ткань относительно невозбудима — происходит восстановление возбудимости до исходного уровня.
Показатель рефрактерности — продолжительность рефрактерного периода (t). Продолжительность рефрактерного периода у скелетной мышцы — 35-50 мс, а у нервной ткани — 5-5 мс. Рефрактерность ткани зависит от уровня обменных процессов и функциональной активности (обратная зависимость).
Лабильность (функциональная подвижность) — способность ткани воспроизводить определенное число волн возбуждения в единицу времени в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений. Это свойство характеризует скорость возникновения возбуждения. Показатель лабильности: максимальное количество волн возбуждения в данной ткани: нервные волокна — 500-1000 импульсов в секунду, мышечная ткань — 200-250 импульсов в секунду, синапс — 100-125 импульсов в секунду. Лабильность зависит от уровня обменных процессов в ткани, возбудимости, рефрактерности.
Для мышечной ткани к четырем перечисленным свойствам добавляется пятое — сократимость.
Мышцы сердца и внутренних органов в общем сходны со скелетными мышцами, но у них имеется ряд отличительных особенностей. Они сокращаются гораздо медленнее скелетных мышц: если скелетные мышечные волокна сокращаются и расслабляются за 0,1 с, то сердечной мышце для этого требуется от 1 до 5 с, а гладкой мышце — от 3 до 180 с; при этом продолжительность всех фаз сокращения больше.
У гладкой мышцы очень велик диапазон различий в тонусе: она может быть почти расслабленной или сильно сократившейся. Кроме того, она, по-видимому, может поддерживать состояние тонического укорочения без затраты энергии — быть может, благодаря реорганизации белковых цепей, из которых состоят ее волокна.
Каждый удар сердца представляет собой одиночное сокращение. Сердечная мышца имеет длительный период рефрактерности (период, следующий за раздражением, во время которого она не может отвечать ни на какое другое раздражение). Поэтому сердечная мышца неспособна к тетанусу, так как одно одиночное сокращение не может следовать за другим достаточно быстро, чтобы поддерживать ее в состоянии сокращения.
Механизм сокращения сердечной и гладких мышц в основе своей, вероятно, очень сходен с механизмом скользящих нитей, действующим в скелетных мышцах. Как сердечная, так и гладкие мышцы содержат актин и миозин, и сокращение их связано с процессами гидролиза АТФ и взаимодействия актина с миозином, начинающимися под влиянием ионов кальция.
Уникальной особенностью сердечной мышцы является ее внутренний ритм: она сокращается с частотой примерно 72 раза в минуту, даже если ее денервировать и извлечь из организма. Мембрана волокна сердечной мышцы разряжается всякий раз, как только ее потенциал, постепенно восстанавливаясь, достигает определенного уровня. После каждого импульса мембрана вновь поляризуется, но затем внезапно становится проницаемой, и в результате возникает новый распространяющийся потенциал действия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Что такое абсолютная рефрактерность сердечной мышцы?
1) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает только на сверхпороговое раздражение
2) Время, в течение которого сердечная мышца не отвечает ни на какое раздражение
3) Время, в течение которого сердечная мышца расслаблена
4) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает на подпороговое раздражение
Что такое относительная рефрактерность сердечной мышцы?
1) Время, в течение которого сердечная мышца не отвечает ни на какое раздражение
2) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает только на сверхпороговое раздражение
3) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает на подпороговое раздражение
4) Время, в течение которого сердечная мышца отдыхает
Что такое супернормальная возбудимость сердечной мышцы?
1) Время, в течение которого сердечная мышца не отвечает ни на какое раздражение
2) Время, в течение которого сердечная мышца расслаблена
3) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает только на сверхпороговое раздражение
4) Время, в течение которого сердечная мышца отвечает на подпороговое раздражение
161. Скорость распространения возбуждения по миокарду предсердий:
162. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса:
В каком участке проводящей системы сердца происходит задержка проведения возбуждения?
2) Возбуждение в норме проводится без задержки
3) В атриовентрикулярном узле
164. Время атриовентрикулярной задержки импульса:
В чём заключается закон «всё или ничего» для сердца?
1) Увеличение растяжения сердца во время диастолы приводит к усилению его сокращения во время систолы
2) Чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем больше сила сокращения левого желудочка
3) При достижении порога раздражения дальнейшее увеличение его интенсивности не приводит к усилению сокращения миокарда
4) Сила сердечных сокращений находится в прямой зависимости от интенсивности раздражения
В чём заключается рефлекс Бейнбриджа?
1) При усилении притока венозной крови к сердцу его деятельность усиливается, а при избыточном притоке сердце останавливается в диастоле
2) При усилении венозного притока к сердцу частота сердечных сокращений уменьшается
3) При усилении венозного притока к сердцу оно останавливается в систоле
4) При уменьшении венозного притока к сердцу возрастает частота сердечных сокращений
В чём заключается закон Франка-Старлинга?
1) Чем меньше растяжение сердца во время диастолы, тем сильнее его сокращение во время систолы
2) Увеличение растяжения сердца во время диастолы приводит к усилению его сокращения во время систолы
3) Чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем больше сила сокращения левого желудочка
4) При достижении порога раздражения дальнейшее увеличение его интенсивности не приводит к усилению сокращения миокарда
В чём ограниченность закона Франка-Старлинга?
1) Закон не распространяется на нижнюю треть желудочков
2) Закон не действует при брадикардии
3) При перерастяжении сердца поступающей кровью возникает его остановка
4) При недостаточном притоке венозной крови в предсердия выпадает одно сердечное сокращение
В чём заключается феномен Анрепа?
1) Увеличение растяжения сердца во время диастолы приводит к усилению его сокращения во время систолы
2) При усилении порога раздражения дальнейшее увеличение его интенсивности не приводит к усилению сокращения миокарда
3) Чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем больше сила сокращения левого желудочка
4) Чем выше давление крови в аорте, тем чаще сокращается сердце
Как влияет раздражение блуждающего нерва на возбудимость миокарда?
2) Возбудимость повышается
3) Возбудимость вначале повышается, а затем понижается
4) Возбудимость понижается
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
источник
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
Сердечная мышца, как и всякая другая мышца, обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией.
· Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей, что находит свое применение в случаях внезапной остановки сердца. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону “все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (“ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (“все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Таким образом, сила сердечных сокращений в отличие от скелетных мышц не зависит от силы раздражения. Однако этот закон, открытый Боудичем, в значительной степени условен, так как на проявление данного феномена влияют определенные условия — температура, степень утомления, растяжимость мышц и ряд других факторов.
Стоит добавить, что он применим только по отношению к действию на сердце искусственного раздражителя. Боудич в эксперименте с вырезанной полоской миокарда обнаружил, что если ее ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то на каждое последующее раздражение мышца ответит большим сокращением до ее максимальной величины. Это явление получило название “лестницы Боудича”.
· Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8-1 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с. В атриовентрикулярной области на участке длиной и шириной в 1 мм проведение возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с, что почти в 20-50 раз медленнее, чем в предсердиях. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12-0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм атриовентрикулярной задержки, но этот вопрос требует своего дальнейшего изучения. Однако эта задержка имеет большой биологический смысл — она обеспечивает согласованную работу предсердий и желудочков.
· Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза (рис.9.).
Рис. 9. Экстрасистола а и удлиненная пауза б
Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению.
Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни.
· Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Это имеет большое приспособительное значение, обеспечивающее более полное опорожнение полостей сердца от крови, что поддерживает равновесие количества притекающей к сердцу, и оттекающей от него крови. Здоровое сердце уже при небольшом растяжении отвечает усиленным сокращением, в то время как слабое сердце даже при значительном растяжении лишь немного увеличивает силу своего сокращения, а отток крови осуществляется за счет учащения ритма сокращений сердца. Кроме того, если по каким–либо причинам произошло чрезмерное сверх физиолочески допустимых границ растяжение сердечных волокон, то сила последующих сокращений уже не увеличивается, а ослабляется.
Сила и частота сердечных сокращений меняется и под действием различных нервно–гуморальных факторов без изменения длины мышечных волокон.
Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается. Поставщиком энергии для сокращений сердца являются макроэргические соединения (АТФ и КФ). В сердечной мышце энергия (в отличие от скелетных мышц) выделяется, главным образом, в аэробную фазу, поэтому механическая активность миокарда линейно связана со скоростью поглощения кислорода. При недостатке кислорода (гипоксемия) активируются анаэробные процессы энергетики, но они только частично компенсируют недостающую энергию. Недостаток кислорода отрицательно влияет и на содержание в миокарде АТФ и КФ.
В сердечной мышце, имеется так называемая атипическая ткань, образующая проводящую систему сердца (рис. 10.).
Эта ткань имеет более тонкие миофибриллы с меньшей поперечной исчерченностью. Атипические миоциты более богаты саркоплазмой. Ткань проводящей системы сердца более возбудима и обладает резко выраженной способностью к проведению возбуждения. В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен — синоатриальный узел.
Рис. 10. Проводящая система сердца:
а — синоатриальный узел; б — предсердно-желудочковый узел; в — пучок Гиса; г — волокна Пуркинье.
Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье. Проводящая система сердца имеет непосредственное отношение к автоматии сердца.
Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Явление автоматии сердца было известно очень давно. Его наблюдали Аристотель, Гарвей, Леонардо Да Винчи.
Долгое время в объяснении природы автоматии существовало две теории — нейрогенная и миогенная. Представители первой теории считали, что в основе автоматии лежат нервные структуры сердца, а представители второй теории связывали автоматию со способностью к ней мышечных элементов.
Взгляды на автоматию получили новые направления в связи с открытием проводящей системы сердца. В настоящее время способность к автоматической генерации импульсов в настоящее время связывают с особыми Р-клетками, входящими в состав синоатриального узла. Многочисленными и разнообразными опытами (Станниус—методом наложения лигатур, Гаскел – ограниченным охлаждением и нагреванием разных участков сердца), затем исследованиями с регистрацией электрических потенциалов было доказано, что главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.
По удалению от этого узла способность проводящей системы сердца к автоматии уменьшается (закон градиента убывающей автоматии, открытый Гаскеллом). Исходя из этого закона, атриовентрикулярный узел обладает меньшей способностью к автоматии (центр автоматии второго порядка), а остальная часть проводящей системы является центром автоматии третьего порядка.
В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла.
Таким образом, импульсы вызывающие сокращения сердца, первоначально зарождаются в синоатриальном узле. Возбуждение от него распространяется по предсердиям и доходит до атриовентрикулярного узла, далее через него по пучку Гиса к желудочкам. При этом возбуждение от синоатриального узла к атриовентрикулярному по предсердиям передается не радиально, как это представлялось раньше, а по наиболее благоприятному, предпочтительному пути, т.е. по клеткам очень сходным с клетками Пуркинье.
Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Физиологические свойства сердечной мышцы.
Сердечная мышца обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и автоматией.
Возбудимость – это способность (или свойство) реагировать на раздражение, т.е. возбуждаться. Это свойство характерно для всех возбудимых тканей (нервов, мышц, железистых клеток), но разные ткани обладают разной возбудимостью (этот вопрос более подробно рассматривается в разделе «физиология возбудимых тканей»). Любая возбудимая ткань при возбуждении меняет свою возбудимость и имеет следующие фазы: абсолютная рефрактерность (отсутствие возбудимости), относительная рефрактерность (возбудимость ниже нормы), супернормальность или экзальтация (повышенная возбудимость). Продолжительность этих фаз у разных тканей разная, и имеет, как правило, важное функциональное назначение. Так, у нервов и скелетных мышц эти фазы намного короче, чем у сердечной и гладких мышц.
Ниже приводятся схематические изображения (рис 1) изменения возбудимости в разные периоды одиночного сокращения сердечной (пунктирная линия) и скелетной (сплошная линия) мышц
Рис.1. 1-латентный период, 2-период сокращения, 3-период расслабления
а) абсолютная рефрактерность
б) относительная рефрактерность
в) фаза супернормальности (экзальтации)
а также сопоставление (рис 2) фаз рефрактерности с фазами потенциала действия скелетной (А) и сердечной (Б) мышц.
Рис. 2. 1 — латентный период, 2 — фаза деполяризации, 3 — фаза реполяризации, 3а — плато (медленная деполяризация или начальная реполяризация); а) — абсолютная рефрактерность, б) относительная рефрактерность, в) фаза супернормальности (или фаза экзальтации
Во время фазы абсолютной рефрактерности ткань не возбудима, во время относительной рефрактерности возбудимость снижена, и она не восстановилась еще до нормы. Наличие продолжительной абсолютной рефрактерности у сердечной мышцы является причиной, предохраняющей сердце от повторного возбуждения (а стало быть, сокращения) в период систолы. Сердце приобретает способность к повторному сокращению на приходящий импульс во время диастолы, т.е. в фазу относительной рефрактерности, в этот период возникает так называемая экстрасистола (дополнительная систола). После экстрасистолы следует компенсаторная пауза за счет выпадения одного естественного сокращения, так как очередной импульс попадает на абсолютную рефрактерность экстрасистолы. Это явление чаще наблюдается при желудочковой экстрасистолии и тахикардии. Экстрасистолы по происхождению могут быть наджелудочковыми (из синусного узла, предсердий или атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. Экстрасистолия, как правило, сопровождается аритмией, которая при некоторых заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение желудочков и т.д.) может переходить в фибрилляцию (трепетание и мерцание предсердий или желудочков). Наибольшая опасность возникновения этих явлений наблюдается тогда, когда экстрасистола попадает в так называемый «уязвимый период». Таким уязвимым местом или периодом считается фаза реполяризации желудочков и соответствует восходящей части зубца Т на ЭКГ. При наличии эктопических зон вероятность возникновения фибрилляции желудочков многократно возрастает.
Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий, а вставочные диски между кардиомиоцитами не препятствуют проведению возбуждения, и происходит одновременное возбуждение всех клеток. Поэтому следующей особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что сердце работает по закону «все или ничего», тогда как скелетная мышца и нервы не подчиняются этому закону (лишь отдельные волокна скелетных мышц и нервов функционируют по закону « все или ничего»).
Автоматизм. Ритмические сокращения сердца обусловлены импульсами, генерируемыми в самом сердце. Сердце лягушки, помещенное в рингеровский (физиологический) раствор может сокращаться в прежнем ритме длительное время. Изолированное сердце теплокровных животных также может сокращаться длительно, но требуется соблюдение ряда условий: пропускать (перфузировать) Рингер-Локковский раствор под давлением через сосуды сердца (канюля в аорте), tº раствора = 36-37º, через раствор пропускать кислород или просто воздух (аэрация), в растворе должна содержаться глюкоза. В норме ритмические импульсы образуются только специализированными клетками водителя ритма сердца (пейсмекера), которым является сино-атриальный узел (СА узел). Однако в условиях патологии остальные участки проводящей системы сердца способны самостоятельно генерировать импульсы. Явления автоматизма целиком и полностью зависят от проводящей системы сердца, т.е. она выполняет также функцию проведения, обеспечивает, таким образом, свойство проводимости. Как распространяется возбуждение по проводящей системе сердца к рабочему миокарду? От пейсмекера – синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственным путем дальнейшего распространения возбуждения является атриовентрикулярный узел. Здесь происходит небольшая задержка – 0,04-0,06 сек (атриовентрикулярная задержка) проведения возбуждения. Эта задержка имеет принципиально большое значение для последовательного (не одновременного) сокращения предсердий и желудочков. Благодаря этому кровь из предсердий может поступить в желудочки. Если бы не было этой задержки, то происходило бы одновременное сокращение предсердий и желудочков, а так как последние развивают значительное полостное давление, то кровь не смогла бы поступить из предсердий в желудочки. Пучок Гиса, его левая и правая ножки и волокна Пуркинье проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, и различные участки желудочков возбуждаются синхронно. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Средний ритм сердца в норме, а стало быть, количество импульсов в синоатриальном узле составляет 60-80 в 1 мин. При блокаде передачи импульсов от СА узла пейсмекерную функцию берет на себя АВ-узел с ритмом около 40-50 в 1 мин. Если будет выключен и этот узел, то пейсмекером становится пучок Гиса, при этом частота сердечных сокращений будет 30-40 в минуту. Но даже волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться (20 в 1 мин.) при выпадении функции пучков Гиса.
СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром автоматии, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. Эти ритмы возникают не за счет основного водителя (СА-узла) и они носят название «заместительных ритмов». Кроме перечисленных гетеротопных центров в патологии (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение) могут появляться эктопические водители ритма сердца. Они локлизуются за пределами проводящей системы сердца. При полном исчезновении автоматизма сердца применяются искусственные водители ритма сердца, т.е. искусственное электрическое раздражение желудочков либо путем подачи тока через интактную грудную клетку, либо через имплантированные электроды. Такое искусственное раздражение сердца иногда применяется годами (миниатюрные водители ритма сердца, расположенные под кожей и работающие от батареек). Способность сердца возбуждаться за счет автоматизма имело большое значение для разработки стратегии и тактики хирургической пересадки сердца. Первоначально эти исследования были проведены Кулябко, Неговским и Синицыным.
СОКРАТИМОСТЬ. Сердце сокращается по типу одиночного сокращения, т.е. одно сокращение на одно раздражение. Скелетная мышца сокращается тетанически. Такая особенность сердечной мышцы обусловлена продолжительной абсолютной рефрактерностью, которая занимает всю систолу. Сокращение предсердий и желудочков имеет последовательный характер. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, и кровь движется только в одном направлении, а именно в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В это время устья полых вен сжимаются, и кровь поступает в желудочки. В момент диастолы желудочков атриовентрикулярные клапаны открываются. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки этих клапанов. Клапаны не могут открыться в сторону предсердий, т.к. этому препятствуют сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам. Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка – в аорту. В устьях этих сосудов имеются полулунные клапаны. Эти клапаны расправляются в момент диастолы желудочков за счет обратного тока крови в сторону желудочков. Эти клапаны выдерживают большое давление (особенно аортальный) и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает и кровь из вен поступает в предсердия, а затем в желудочки.
источник