Что такое передача с нерва на мышцу

Передача возбуждения с нерва на мышцу. Нервно-мышечные синапсы,их строение и функция роль медиаторов в передаче возбуждения.

В процессе передачи возбуждения с нерва на мышечные волокна выделяют три последовательных процесса:

1. электрический, включащий достижение нервным импульсом концевой веточки аксона, деполяризацию и повышение проницаемости ее мембраны, выделение ацетилхолина (АХ) в синаптическую щель;

2. химический, основу которого составляет диффузия медиатора АХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором;

3. электрический, включащий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки; ПКП), развитие потенциала действия мышечного волокна.

Синапс состоит из трех основных элементов:

пресинаптической мембраны (в нервно-мышечном синапсе — это утолщенная концевая пластинка) постсинаптической мембраны;

Пресинаптическая мембрана — это часть мембраны нервного окончания в области контакта его с мышечным волокном. Постсинаптическая мембрана — часть мембраны мышечного волокна. Часть постсинаптической мембраны, которая расположена напротив пресинап-тической, называется субсинаптической мембраной. Особенностью субсинаптической мембраны является наличие в ней специальных рецепторов, чувствительных к определенному медиатору, и наличие хемозависимых каналов. В постсинаптической мембране, за пределами субсинаптической, имеются потенциалозависимые каналы.

Механизм передачи возбуждения в химических возбуждающих синапсах. В синапсах с химической передачей возбуждение передатся с помощью медиаторов (посредников) . Медиаторы — это химические вещества, которые обеспечивают передачу возбуждения в синапсах. Медиаторы в зависимости от их природы делятся на несколько групп:

моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин и др.) ;

Аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота — ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.) ;

нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, АКТГ, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.) . Медиатор в молекулярном виде находится в пузырьках пресинаптического утолщения (синаптической бляшке) , куда он поступает:

из околоядерной области нейрона с помощью быстрого аксо-нального транспорта (аксотока) ;

за счет синтеза медиатора, протекающего в синаптических терминалях из продуктов его расщепления;

за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели в неизменном виде.

Когда по аксону к его терминалям приходит возбуждение, пресинаптическая мембрана деполяризуется, что сопровождается поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания. Поступившие ионы кальция активируют перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их соприкосновение и разрушение (лизис) их мембран с выходом медиатора в синаптическую щель. В ней медиатор диффундирует к суб-синаптической мембране, на которой находятся его рецепторы. Взаимодействие медиатора с рецепторами приводит к открытию преимущественно каналов для ионов натрия. Это приводит к деполяризации субсинаптической мембраны и возникновению так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) . В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП) . Между деполяризованной субсинаптической мембраной и соседними с ней участками постсинаптической мембраны возникают местные токи, которые деполяризуют мембрану. Когда они деполяризуют мембрану до

критического уровня, в постсинаптической мембране мышечного волокна возникает потенциал действия, который распространяется по мембранам мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9101 — | 7282 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Механизм нервно-мышечной передачи

Синапсы представляют собой коммуникационные структуры, которые формируются окончанием нервного волокна и прилегающей к нему мембраной мышечного волокна (пресинаптической нервной и постсинаптической мышечной мембранами) (рис.2)

Когда нервный импульс достигает окончания аксона, на деполяризованной пресинаптической мембране открываются потенциалзависимые Са2+ каналы. Вход Са2+ в аксональное расширение (пресинаптическую мембрану) способствует высвобождению химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона. Медиаторы (в нервно-мышечном синапсе это всегда ацетилхолин) синтезируются в соме нервной клетки и путем аксонального транспорта транспортируются к окончанию аксона, где и выполняют свою роль. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране. Так как медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, то рецепторы постсинаптической мембраны называют холинорецепторами. В результате этого процесса на постсинаптической мембране открываются хемочувствительные Nа+-каналы, возникает деполяризация, величина которой различна, и зависит от количества выделенного медиатора. Чаще всего возникает локальный процесс, который называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). При повышении частоты стимуляции нервного волокна, усиливается деполяризация пресинаптической мембраны, а, следовательно, возрастает количество выделяемого медиатора и число активированных хемочувствительных Nа+каналов на постсинаптической мембране. Таким образом, возникают ПКП, которые по амплитуде деполяризации суммируются до порогового уровня, после чего, на мембране мышечного волокна, окружающей синапс, возникает ПД, который обладает способностью к распространению вдоль мембраны мышечного волокна. Чувствительность постсинаптической мембраны регулируется активностью фермента – ацетилхолинэстеразы (АЦХ-Э), который гидролизует медиатор АЦХ на составные компоненты (ацетил и холин) и возвращает назад – в пресинаптическую бляшку для ресинтеза. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране развивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе – синаптической депрессии. Таким образом, синаптическая связь обеспечивает одностороннее проведение возбуждения с нерва на мышцу, однако на все эти процессы расходуется время (синаптичекая задержка), что приводит к низкой лабильности синапса по сравнению с нервным волокном.

Основными этапами передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе являются:

1) возбуждение мотонейрона, распространение потенциала действия на пресинаптическую мембрану;

2) повышение проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция, ток кальция в клетку, повышение концентрации кальция в пресинаптическом окончаниии;

3) слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной в активной зоне, экзоцитоз, поступление медиатора в синаптическую щель;

4) диффузия ацетилхолина к постсинаптической мембране, присоединение его к Н-холинорецепторам, открытие хемозависимых ионных каналов;

5) преобладающий ионный ток натрия через хемозависимые каналы, образование надпорогового потенциала концевой пластинки;

6) возникновение потенциалов действия на мышечной мембране;

7) ферментативное расщепление ацетилхолина, возвращение продуктов расщепления в окончание нейрона, синтез новых порций медиатора.

Режимы одиночного и тетанического сокращения мышечного волокна. Формы мышечного сокращения — динамическая и статическая. Концентрический и эксцентрический типы мышечного сокращения.

Одиночное сокращение

Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением.

При одиночном сокращении выделяют:

1. Фазу развития напряжения или укорочения;

2. Фазу расслабления или удлинения.

Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы — 50-100 мс.

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц — при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом(рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­чатым тетанусом (рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы — при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы «в долг».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8523 — | 7386 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Нервно-мышечная передача возбуждения

Передача возбуждения с нервного волокна на мышечное осуществляется через посредство нервно-мышечного синапса (морфо-функциональный контакт между пресинаптическим окончанием аксона эфферентного нейрона и определенным участком мембраны мышечного волокна). По способу передачи информации мионевральный синапс относится к синапсам химического типа.

В нервно-мышечном синапсе, как и в любом другом, выделяют:

Ø пресинаптическую мембрану (часть мембраны пресинаптического окончания аксона двигательного нейрона, вступающая в контакт с мембраной мышечного волокна),

Ø постсинаптическую мембрану (часть мембраны мышечного волокна, с которой вступает в контакт мембрана нервного волокна),

Ø синаптическую щель (узкое пространство между пре- и постсинаптической мембранами, заполненное межклеточной жидкостью; ширина этого пространства в нервно-мышечном синапсе составляет 80-100 нм).

Рис. 8. Мотонейрон (двигательный нейрон) и иннервируемое им скелетное мышечное волокно (А); прямоугольник указывает на нервно-мышечный синапс (Б – его схематическое представление), в образовании которого принимает участие пресинаптическая терминаль аксона мотонейрона (по Е.А. Шубниковой, 1987).

Нервно-мышечный синапс является химическим: передача возбуждения с нервного волокна на мышечное (будь-то скелетное или гладкое мышечное волокно) осуществляется с участием специальных химических посредников – медиаторов (химических веществ, чаще всего, органической природы). Так, медиатором в синапсе между нервным и скелетным мышечным волокнами является ацетилхолин (Ах), а в синапсах между нервными и гладкими мышечными волокнами – могут выступать как ацетилхолин, так и норадреналин (НА).

Рассмотрим механизм передачи возбуждения с нервного волокна на скелетное мышечное волокно (этот механизм является в определенном плане универсальным для всех химических синапсов, но в зависимости от того, какие структуры принимают участие в образовании синапса, имеет свои особенности).

Рис. 6. Ультраструктурная организация нервно-мышечного синапса (по T. Smit, 2002). А – СЭМ терминали двигательного нервного волокна и фрагмента скелетного мышечного волокна, принимающего участие в образовании синаптического контакта. Б – ТЭМ нервно-мышечного синапса. В – схема строения химического синапса.

Возбуждение в виде нервного импульса распространяется от тела нервной клетки вдоль ее аксона к пресинаптическому окончанию аксона. При этом на пресинаптической мембрана аксона возникает не потенциал действия, а локальная деполяризация. В пресинаптической мембране, наряду с электровозбудимыми Na + — и К + -каналами, имеются и электровозбудимые (потенциалзависимые) Са 2+ -каналы, срабатывающие на деполяризацию открытием своих единственных ворот. Как следствие этого, проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция повышается, и они начинают входить по концентрационному градиенту из синаптической щели в пресинаптическое окончание аксона, в результате чего концентрация кальция внутри пресинаптического окончания возрастает. В пресинаптическом окончании аксона имеются актиновые филаменты, которые ассоциированы с мембранными пузырьками, содержащими медиатор (ацетилхолин), и миозиновые филаменты, которые одним своим концом прикреплены к внутренней поверхности пресинаптической мембраны, а другой их конец свободен и направлен в сторону пузырьков с медиатором. Повышение концентрации кальция в пресинаптическом окончании, в свою очередь, делает возможным взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов между собой, что сопровождается продвижением пузырьков с медиатором в направлении внутренней поверхности пресинаптической мембраны.

Рис. 7. Схематическое изображение хемовозбудимого канала . А – закрытое состояние, в отсутствии связи ацетилхолина (Ах) с рецептором, Б – открытое состояние канала, возникающее после присоединения ацетилхолина к холинорецептору.

В момент, когда пузырьки, содержащие ацетилхолин, приближаются к пресинаптической мембране на определенное расстояние, их мембрана встраивается в пресинаптическую, а содержимое (медиатор – ацетилхолин) оказывается в синаптической щели. Количество молекул ацетилхолина во всех пузырьках примерно одинаково; содержимое одного пузырька получило название кванта медиатора. Таким образом, деполяризация пресинаптической мембраны сопровождается выделением в синаптическую щель определенного количества квантов медиатора ацетилхолина.

Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и достигает постсинаптической мембраны. Особенностью постсинаптической мембраны является отсутствие потенциалзависимых каналов (имеющихся во всей остальной мембране мышечного волокна, называемой внесинаптической), но наличие хемовозбудимых каналов. Состояние хемовозбудимых каналов не зависит от величины мембранного потенциала, но может изменяться под влиянием определенных химических веществ (в частности, молекул медиатора).

В хемовозбудимом канале, подобно электровозбудимому, различают отверстие (пору), в области которого расположены ворота (белковой природы); но состояние этих ворот (их пространственная структура, определяющая открытое или закрытое состояние канала) зависит не от величины заряда на мембране, а от состояния, расположенного вблизи этих ворот белка-рецептора, обладающего высоким сродством к медиатору (и возможно некоторым другим веществам). В частности, в хемовозбудимых каналах постсинаптической мембраны скелетного мышечного волокна имеются белковые холинорецептор и ворота. В отсутствии ацетилхолина в области холинорецептора канал закрыт. Присоединение ацетилхолина к холинорецептору сопровождается изменением его конформации, что приводит и к изменению конформации расположенных поблизости от холинорецептора ворот таким образом, что они отодвигаются от поры канала, и канал открывается. Размер пор в хемовозбудимых каналах (

0,65 нм) несколько больше такового в электровозбудимых натриевых и калиевых каналах, в связи с чем они потенциально способны пропускать любые ионы (натрия, калия, кальция), т.е. характеризуются сравнительно низкой селективностью. Вместе с тем преобладающими в силу распределения электрического заряда на мембране является входящий натриевый ток, который деполяризует постсинаптическую мембрану мышечного волокна (возникает т.н. постсинаптический потенциал). Но такая деполяризация не может приобретать самообновляющийся характер, поскольку в постсинаптической мембране отсутствуют потенциалзависимые каналы. Доля открытых хемовозбудимых каналов определяется количеством высвободившихся в синаптическую щель молекул медиатора. В связи с этим постсинаптический потенциал, в отличие от потенциала действия, является градуальным. При некоторой определенной амплитуде постсинаптического потенциала в ближайшем к синапсу участке внесинаптической мембраны мышечного волокнаактивная деполяризация, вызванная этим постсинаптическим потенциалом, приобретает самообновляющийся характер, что приводит к генерации нервного импульса, который проводится вдоль скелетного мышечного волокна, инициируя его сокращение.

Важную роль в функционировании нервно-мышечного синапса играет фермент холинэстераза, который локализован в синаптической щели и расщепляет ацетилхолин. Расщепление ацетилхолина обеспечивает не постоянное, а временное его действие на постсинаптическую мембрану, благодаря чему синаптическая передача носит дискретный характер. При ритмическом слишком частом следовании нервных импульсов к пресинаптическому окончанию по нервному волокну холинэстераза не успевает расщепить ацетилхолин, выделившейся при каждом предыдущем возбуждении пресинаптической мембраны нервного волокна, и все бóльшая доля хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны скелетного мышечного волокна оказывается открытой, что приводит к росту постсинаптического потенциала. Данное обстоятельство является причиной длительной и стойкой деполяризации внесинаптической мембраны мышечного волокна, сопровождающейся постепенной натриевой инактивацией и снижением возбудимости внесинаптической мембраны вплоть до полной временной утраты способности генерировать нервные импульсы; наступает блок синаптической передачи (пессимальное торможение нервно-мышечного синапса). Пессимальное торможение нервно-мышечной передачи наступает при частоте стимуляции нервного волокна 100-150 имп./с. Таким образом, лабильность нервно-мышечного синапса в связи с химическим механизмом передачи гораздо меньше таковой нервного волокна (до 2000 имп./с) и скелетных мышечных волокон (до 500 имп./c).

Химический механизм передачи возбуждения через синапс определяет следующие ее особенности:

Ø одностороннее проведение возбуждения (только в направлении от нервного волокна на мышечное волокно). Связано с тем, что синаптическая щель в химических синапсах довольно широкая (до 80-100 нм), и ионные токи, возникающие при деполяризации постсинаптической мембраны, шунтируются в этой щели и не способны вызвать возвратную деполяризацию пресинаптической мембраны

Ø задержанное проведение возбуждения (латентный период передачи информации через синапс составляет 0,3-0,5 мс). Обусловлено тем, что для осуществления процессов выделения медиатора в синаптическую щель под действием приходящего к пресинапсу нервного импульса, диффузии медиатора к постсинаптической мембране и проявления его эффектов на постсинаптическую мембрану требуется определенное время

Ø относительно низкая лабильность синапсов (по сравнению с нервными и мышечными волокнами) в связи с зависимостью процесса нервно-мышечной передачи от медиатора и необходимостью для нормальной работы синапса постоянного расщепления медиатора после каждого проводимого возбуждения

Ø относительно высокая утомляемость синапсов (поскольку максимальная продолжительность их постоянного функционирования лимитируется запасом «готового» к высвобождению медиатора; кроме того, при длительном проведении возбуждения через синапс уменьшается чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, что также является одной из причин развития утомления в синапсе).

Химический способ передачи информации через нервно-мышечный синапс обуславливает, наряду с отмеченным, и высокую степень зависимости этого процесса от ряда химических веществ (т.н. модуляторов синаптической передачи). Так, временно заблокировать нервно-мышечную передачу можно несколькими путями:

Ø блокируя секрецию ацетилхолина в синаптическую щель (таким действием обладают столбнячный и ботулинический токсины),

Ø блокируя холинорецепторы постсинаптической мембраны (таким действием обладают кураре и его производные),

Ø инактивируя холинэстеразу (например, под действием прозерина).

источник

передача с нерва на мышцу

Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

Смотреть что такое «передача с нерва на мышцу» в других словарях:

НЕРВНАЯ СИСТЕМА — НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Содержание: I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н.с. . 518 II. Анатомия Н. с. 524 III. Физиология Н. с. 525 IV. Патология Н.с. 54? I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н. е.… … Большая медицинская энциклопедия

ИННЕРВАЦИЯ — ИННЕРВАЦИЯ, снабжение органов и тканей нервами. Различают центростремительные, или афферентные нервы, по которым раздражение приносится в центральную нервную систему, и центробежные, или эфферентные нервы, по которым передаются импульсы, идущие… … Большая медицинская энциклопедия

Миастения — I Миастения (myasthenia, греч. mys, myos мышца + astheneia бессилие, слабость; синоним: астенический бульбарный паралич, болезнь Эрба Гольдфлама, myasthenia gravis pseudoparalitica) нервно мышечное заболевание, характеризующееся резко выраженной… … Медицинская энциклопедия

Лапик Луи — Лапик (Lapicque) Луи (1.8.1866, Эпиналь, ≈ 7.12.1952, Париж), французский физиолог, член Парижской АН (1930) и Французской медицинской академии (1925). Профессор Парижского университета (1919≈36). Основные труды посвящены исследованию фактора… … Большая советская энциклопедия

Лапик — (Lapicque) Луи (1.8.1866, Эпиналь, 7.12.1952, Париж), французский физиолог, член Парижской АН (1930) и Французской медицинской академии (1925). Профессор Парижского университета (1919 36). Основные труды посвящены исследованию фактора… … Большая советская энциклопедия

СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия

Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия

Ядро — I Ядро ( а) ц.н.с. (nucleus, PNA) скопление серого вещества в определенном участке ц.н.с., обеспечивающее выполнение определенных функций. Ядра базальные (n. basales, PNA; син.: ганглии базальные устар., Я. подкорковые) Я., расположенные в… … Медицинская энциклопедия

ДИФТЕРИТ — (от греч. diphthera пленка), термин, нередко употребляющийся неправильно для обозначения инфекционной б ни дифтерии; на самом же деле представляет сокращенное обозначение общепатологического процесса, именно дифтеритич. воспаления, к рое может… … Большая медицинская энциклопедия

ГЛАЗ — орган зрения, воспринимающий свет. Глаз человека имеет сферическую форму, диаметр его ок. 25 мм. Стенка этой сферы (глазного яблока) состоит из трех основных оболочек: наружной, представленной склерой и роговицей; средней, сосудистого тракта,… … Энциклопедия Кольера

Медиаторы — трансмиттеры (биол.), вещества, осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую. Предположение, что передача возбуждения (См. Возбуждение) связана с образованием каких то… … Большая советская энциклопедия

источник

Нерв, пересаженный в другую мышцу, перестраивает ее «под себя»

Рис. 1. Пример трансформации типа мышечных волокон после пересадки нерва. А — срез участка непрооперированной латеральной головки бицепса крысы, в котором преобладают мышечные волокна типа IIb (красные). B — срез участка бицепса, к которому присоединили локтевой нерв: ниже пунктирной линии — латеральная головка трицепса, в которой стало больше нервных волокон типов I (желтые) и IIa (зеленые), выше пунктирной линии — средняя головка трицепса, структура которой осталась неизменной. C — срез червеобразной мышцы кисти крысы. Окрашено при помощи иммуногистохимических методов. Микрофотографии из обсуждаемой статьи в Science Advances

Животные могут двигаться благодаря сокращению скелетных мышц, которые управляются моторными нейронами. Тело такого нейрона располагается в спинном мозге, а длинный аксон в составе нервного волокна тянется в управляемую мышцу. Крупными мышцами и мышцами, от которых требуется высокая точность движений, управляют группы из десятков или даже сотен моторных нейронов. Состав таких групп и особенности нейронов в них соответствуют «подконтрольным» мышцам, однако механизм этого соответствия пока непонятен. Недавнее исследование европейских нейробиологов позволяет лучше разобраться в этом вопросе. Они оперировали крыс, пересаживая им нервы из мышцы кисти в бицепс. Почти все операции прошли успешно — через три месяца после них мышцы восстановились и развивали такое же усилие, как до операции. При этом обнаружился неожиданный эффект: структура мышечных волокон изменилась и стала соответствовать структуре мышц-доноров. Ученые считают, что полученные результаты и дальнейшие исследования в этом направлении через несколько лет приведут к прорыву в нейротрансплантологии и биопротезировании.

Если несколько упростить, то можно считать, что всем разнообразием наших движений мы обязаны мышцам. Да, без нервов, которые управляют ими, или скелета, который служит опорой организма, такие сложно устроенные животные, как люди, вряд ли могли бы выполнять разные быстрые и точные движения с необходимыми для этого усилиями. Но многие животные прекрасно обходятся без костей, а некоторые губки могут двигаться, хотя у них нет нервной системы.

Мышечная ткань млекопитающих делится на три типа:
1) Гладкая, состоящая из одноядерных веретенообразных клеток (миоцитов) длиной 15–500 мкм. Из нее сложены стенки внутренних органов, включая кровеносные и лимфатические сосуды. Гладкая мышечная ткань сокращается и расслабляется медленно, причем происходит это автоматически, не по нашей воле.
2) Поперечнополосатая скелетная, которая состоит из длинных (длиной до нескольких см) миоцитов, у которых множество ядер и «полосатая» (под микроскопом) цитоплазма. Из нее сложены в основном скелетные мышцы, которые и позволяют нам двигаться.
3) Поперечнополосатая сердечная, миоциты (кардиомиоциты) которой имеют длину до 150 мкм и разветвленную форму и срастаются друг с другом переплетенными отростками, сливаясь цитолазмой (тоже «полосатой»).

Поперечные полоски, характерные для последних двух типов мышечной ткани, создаются чередованием в ее клетках толстых нитей (миофибрилл) белка миозина и тонких нитей белка актина. Движение нитей этих белков друг относительно друга и позволяет мышце сокращаться. Молекула миозина скелетной мышцы состоит из шести полипептидных цепей — двух тяжелых (Myosin heavy chain, MHC) и четырех легких (Myosin light chain).

Огромные длинные многоядерные клетки скелетной мышечной ткани (каждая из которых образована множеством слившихся одноядерных миоцитов) — это и есть волокна, из которых мышца состоит. Эти волокна бывают трех типов, и каждому типу соответствует своя изоформа миозина, отличающаяся строением MHC. Оксилительные (медленные, красные) волокна богаты митохондриями с высокой активностью окислительных ферментов и работают на получаемой ими энергии. Сила и скорость сокращений этих волокон относительно невелики, но и устают они тоже медленнее. В этих волокнах присутствует изоформа миозина MHC-I. В гликолитических (белых) волокнах с изоформой миозина MHC-IIb вдобавок к окислительным очень активны ферменты гликолиза (расщепления сахаров), которые дают этим волокнам дополнительную энергию. Эти волокна могут сокращаться быстрее и сильнее, но и устают тоже быстрее. Есть также промежуточный тип волокон с изоформой миозина MHC-IIa, средний по характеристикам между первым и вторым.

У каждой мышцы свое соотношение волокон разных типов, позволяющее ей оптимально выполнять свою задачу. Медленные «окислительные» волокна типа I преобладают в мышцах, которые предназначены для небольших, но частых усилий (например, стабилизирующие мышцы корпуса и позвоночника или внутренние мышцы живота). Там же, где нужны менее частые, но большие усилия (скажем, в мышцах-сгибателях конечностей) преобладает миозин «быстрого» второго типа.

С точки зрения структурной организации и управления со стороны нервной системы скелетные мышцы подразделяются на моторные единицы (МЕ). Каждая моторная единица — это группа волокон вместе с иннервирующим их мотонейроном. Тела мотонейронов находятся в передних рогах спинного мозга (парных частях его серого вещества, см. рассказ В. Дубынина про спинной мозг), а их аксоны в составе нервов доходят до иннервируемых мышц, например передних конечностей.

Рис. 2. Строение моторных единиц скелетных мышц. Слева — два аксона нервных клеток (красный и синий) из передних рогов спинного мозга иннервируют две разных моторных единицы, состоящие из мышечных волокон. Справа — микрофотография, на которой видно, как отростки разветвляющегося на конце аксона соединяются с отдельными мышечными волокнами с помощью нейромышечных синапсов. Изображение из статьи M. Al Harrach, 2016. Modeling of the sEMG/Force relationship by data analysis of high resolution sensor network

Группа нейронов, иннервирующих одну мышцу, формирует в переднем роге спинного мозга мотонейронный пул. В пуле есть нейроны разного размера: крупные входят в большие МЕ с множеством волокон, мелкие — в МЕ поменьше. Маленькие МЕ (включающие десятки волокон) встречаются там, где требуется тонкий контроль движений (например, в пальцах или мышцах глаза). Крупные же МЕ (с сотнями волокон) встречаются в мышцах, где тонкий контроль усилия не нужен (например, в икроножной мышце). Моторные единицы, в зависимости от входящих в них мышечных волокон, тоже делятся на описанные выше три типа. При увеличении нагрузки на мышцу последовательно включаются в работу МЕ первого, второго и третьего типов. Это позволяет гибко регулировать развиваемую силу.

Понятно, что структура пула нейронов, иннервирующих мышцу, — их количество, размер и «специализация» — должна соответствовать структуре самой мышцы. Однако какие механизмы обеспечивают это соответствие? Разобраться в этом, по крайней мере отчасти, смогла группа ученых из Австрии, Канады и Великобритании, чья работа была недавно опубликована в журнале Science Advances.

Авторы статьи, ставя опыты на лабораторных крысах, хирургическим путем отделяли мышечно-кожный нерв (входит в плечевое нервное сплетение) от латеральной головки бицепса передней конечности. Вместо него в то же место подсаживался локтевой нерв, который в норме иннервирует червеобразные мышцы кисти (рис. 3). У каждой крысы так оперировали только одну из передних лап, вторая оставалась в качестве контрольной. Всего в эксперименте участвовало 66 зверьков.

Рис. 3. Схема эксперимента. Слева — контрольная ситуация: локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы кисти грызуна (как и должен в норме). Справа — тот же нерв пересажен к латеральной головке бицепса. В центре показаны пулы мотонейронов в передних рогах спинного мозга (красные соответствуют мышечнокожному нерву, синие — локтевому нерву). Изображение из обсуждаемой статьи в Science Advances

Донорский нерв содержал заметно больше аксонов, чем исходный, поэтому в месте соединения на нем сначала образовывалась опухоль — неврома (это нормально при нарушении целостности нерва — именно так организм крысы и «воспринимал» операцию). Неврома формируется из тончайших волоконцев — нейрофибрилл, которые пронизывают нервную клетку во всех направлениях, формируя ее скелет и проводящую систему. Во время роста аксона и его отростков (или их врастания в новую мышцу, как в данном случае) нейрофибриллы формируют на их концах «колбы роста», которые образуют синапсы, передающие сигнал другой нервной клетке или мышечному волокну. Обычно неврома приносит сильную боль, но ни один из прооперированных зверьков не проявлял ее признаков.

В среднем через 12 недель после операции донорский нерв приживался в прооперированной части мышцы, врастая в нее так же, как это делал старый (см. рис. 3). При этом количество ME в прооперированной латеральной головке бицепса вырастало в среднем в 1,7 раза (с примерно 30 в контрольных мышцах до 50 в прооперированных мышцах, речь также о средних значениях). Всего в донорском локтевом нерве было в среднем 280 отростков мотонейронов, но иннервировать латеральную головку бицепса стали, таким образом, только около одной шестой части из них. Увеличение количества аксонов привело к тому, что средний размер МЕ уменьшился.

Каждый аксон мотонейрона заработал в составе своей МЕ. Только у одного из зверьков были зафиксированы полииннервация и денервация — нарушения, при которых одна МЕ иннервируется несколькими аксонами, а другие — ни одним (рис. 4). Всего было изучено 2120 нейромышечных соединений.

Рис. 4. A, B — образование невромы в прооперированных мышцах. C — полииннервация и денервация в одной из прооперированных мышц. D — нормальное ветвление донорского нерва в мышце и образование нейромышечных соединений. Отростки нейрона флюоресцентно окрашены зеленым, нейромышечные синапсы — светло-красным. Микрофотографии из обсуждаемой статьи в Science Advances

Структура прооперированной мышцы при этом изменилась, став похожей на структуру мышцы-донора, которую нерв иннервировал изначально (рис. 1). В норме в латеральной головке бицепса значительно преобладают быстрые гликолитические волокна подтипа IIb. А после пересадки в нее локтевого нерва в ней в значительном количестве появились медленные окислительные волокна типа I и промежуточные типа IIa, которых много и в червеобразных мышцах кисти. Эта трансформация произошла за счет изменения экспрессии MHC в мышечных клетках: аксоны нового нерва фактически «заставили» синтезировать тяжелые цепи миозина новых типов. Ранее в других исследованиях уже было показана способность мотонейронов управлять этим процессом в мышечных клетках (см., например, S. Schiaffino, C. Reggiani, 2011. Fiber Types in Mammalian Skeletal Muscles).

При этом сила, которую способен развивать бицепс крысы, восстановилась практически до начального уровня всего за 12 недель, чего обычно не наблюдается при восстановлении после невротмезиса (разрыва нерва), который вполне сравним с произведенной операцией. Авторы статьи полагают, что это связано с тем, что в «новом» нерве было больше аксонов, способных к реиннервации мышечных единиц.

Остается надеяться, что обнаруженные эффекты, которые проявились при аккуратной пересадке нервных волокон в другую мышцу, в будущем найдут практическое применение в нейрохирургии и трансплантологии. Авторы обсуждаемой работы выражают уверенность, что дальнейшие исследования в этом направлении воплотятся в новых медицинских технологиях, которые помогут пациентам, восстанавливающимся после тяжелых травм с потерей мобильности конечностей, заново обретать радость движения. Ученые также считают, что их работа уже в ближайшие годы приведет к появлению новых систем управления и передачи нервных импульсов, благодаря которым биопротезы почти сравняются по своим возможностям с настоящими конечностями.

источник