Что такое морфологические изменения в мышцах

Морфологические изменения в мышечной ткани при различной степени контрактуры Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гулямов Саидало Саидкамалович, Ибрагимов Уткур Кудратович, Золотова Наталья Николаевна, Ганиев Абдукамол Каюмович

Основная цель при вправлении врожденного вывиха бедра сводится к этапному отведению бёдер для центрации головки бедренной кости в вертлужную впадину с применением отводящих шин и этапных гипсовых повязок. Однако на этапах лечения не всегда удаётся беспрепятственно произвести вправление из-за натяжения длинной приводящей мышцы бедра. У детей с врожденным вывихом бедра длительное пребывание в положении отведения бёдер в тазобедренном суставе, с сохраняющимся натяжением приводящих мышц, является возможной причиной морфологических сдвигов в мышечной ткани и причиной неудовлетворительных результатов лечения. Цель работы: морфологический анализ мышечной ткани при контрактурах различной степени. В зависимости от степени клинической манифестации контрактуры длинной приводящей мышцы бедра пациенты были разделены на две группы: лёгкая и тяжелая степень. Морфологический анализ тканей мышц при контрактуре показал, что изменения отмечаются как в самих мышечных волокнах, так и в эндомизии, перимизии и эпимизии, а их выраженность зависит от степени контрактуры. Мышечные волокна становятся полиморфными по своей толщине. В зависимости от степени контрактуры наблюдается пропорциональное количество нарастания волокон с безъядерными зонами, увеличивается количество расслоения волокон с прилежащей к ним безъядерной зоной соседнего волокна. Было отмечено снижение числа сосудов в поле зрения поперечного среза мышцы в зависимости от степени приводящей контрактуры тазобедренного сустава.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гулямов Саидало Саидкамалович, Ибрагимов Уткур Кудратович, Золотова Наталья Николаевна, Ганиев Абдукамол Каюмович

Morphological change in mascle tissue after contracture

The article of the treatment of congenital dislocation of a femur by reposition is the removing of femoral by step by step for correction of femur position at acetabulum with application of removing trunks and plaster bandages. However free reposition may be difficult owing to tension of m. adductor longus. Children with a congenital dislocation of femur underwent reposition can be in position of removal of hips with muscular tension for a long time, causes morphological shifts in a muscular tissue and may be the reason of unsatisfactory treatment results. The purpose of work: the morphological analysis of a muscular tissue at contractures of a various degree. There was analyzed 2 groups of patients with an easy and heavy degree of contracture. The morphological analysis of muscles at contracture has shown, that changes are marked not only in muscular fibers, but in endomysium, perimisium, epymisium, and their expressiveness depends on a degree of contracture. Muscular fibers become polymorphic on the thickness. Depending on a degree of contracture the proportional increasing of fibers with denuclearized zones was observed, the amount of stratification of fibers with a denuclearized zone of the next fiber was increased. The amount of vessels in sight a cross cut of a muscle has shown decreasing of their number depending on a degree of femoral contracture.

Текст научной работы на тему «Морфологические изменения в мышечной ткани при различной степени контрактуры»

© С. С. Гулямов, У. К. Ибрагимов, Н. Н. Золотова, А. К. Ганиев

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ КОНТРАКТУРЫ

С. С. Гулямов, У. К. Ибрагимов, Н. Н. Золотова, А. К. Ганиев (Ташкент, Узбекистан)

Основная цель при вправлении врожденного вывиха бедра сводится к этапному отведению бёдер для центрации головки бедренной кости в вертлужную впадину с применением отводящих шин и этапных гипсовых повязок. Однако на этапах лечения не всегда удаётся беспрепятственно произвести вправление из-за натяжения длинной приводящей мышцы бедра. У детей с врожденным вывихом бедра длительное пребывание в положении отведения бёдер в тазобедренном суставе, с сохраняющимся натяжением приводящих мышц, является возможной причиной морфологических сдвигов в мышечной ткани и причиной неудовлетворительных результатов лечения.

Цель работы: морфологический анализ мышечной ткани при контрактурах различной степени. В зависимости от степени клинической манифестации контрактуры длинной приводящей мышцы бедра пациенты были разделены на две группы: лёгкая и тяжелая степень. Морфологический анализ тканей мышц при контрактуре показал, что изменения отмечаются как в самих мышечных волокнах, так и в эндомизии, перимизии и эпимизии, а их выраженность зависит от степени контрактуры. Мышечные волокна становятся полиморфными по своей толщине. В зависимости от степени контрактуры наблюдается пропорциональное количество нарастания волокон с безъядерными зонами, увеличивается количество расслоения волокон с прилежащей к ним безъядерной зоной соседнего волокна. Было отмечено снижение числа сосудов в поле зрения поперечного среза мышцы в зависимости от степени приводящей контрактуры тазобедренного сустава.

Ключевые слова: врожденный вывих бедра, контрактура мышц, морфологические изменения.

Гулямов Саидало Саидкамалович — ассистент кафедры травматологии и ортопедии, Ташкентский педиатрический медицинский институт.

Ибрагимов Уткур Кудратович — доктор мед. наук, профессор кафедры Биологической химии, Ташкентский педиатрический медицинский институт. E-mail: uk_ibragimov@rambler.ru

Золотова Наталья Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии, Ташкентский педиатрический медицинский институт.

Ганиев Абдукамол Каюмович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры травматологии и ортопедии, Ташкентский педиатрический медицинский институт. E-mail: zr-khaybullina@rambler.ru

© 2011-2015 Вестник НГПУ Все права защищены

1(23)2015 www.vestnik.nspu.ru ISSN 2226-3365

На сегодняшний момент существует ряд научных работ по приводящей контрактуре тазобедренного сустава (ПКТБС) у детей на фоне дисплазии тазобедренного сустава (ДТБС) и врожденного вывиха бедра (ВВБ), посвященные консервативному и оперативному методам лечения 1. Несмотря на это, остаточные явления в виде приводящей контрактуры и возникающие при этом деформации своего решения не нашли. Основная цель при вправлении врожденного вывиха бедра сводится к этапному отведению бедер, с целью центрации головки бедренной кости в вертлужную впадину с применением отводящих шин и этапных гипсовых повязок [4]. Однако на этих этапах не всегда удается беспрепятственно произвести вправление из-за натяжения длинной приводящей мышцы бедра (m adductor longus) [5]. Исходно данная мышца тоньше, чем в норме и плотнее, что, возможно является причиной кратковременного эффекта отведения различными ортопедическими средствами, даже в сочетании их с физиотерапией 6.

Приводящая контрактура тазобедренного сустава (ПКТБС) у детей на фоне диспла-зии тазобедренного сустава (ДТБС) и врожденного вывиха бедра (ВВБ), является актуальной проблемой в связи с высокой частотой встречаемости и трудностями в лечении [8]. Аналитический обзор литературы, посвященный ПКТБС у детей, свидетельствует о ряде нерешенных и спорных вопросов по этой актуальной проблеме. Отсутствуют единые рекомендации о трактовке электромиографических показателей по изучаемой группе мышц [6]. Отсутствуют единые рекомендации по тактике лечения дисплазии тазобедренного сустава и врождённого вывиха бедра у детей с наличием приводящей контрактуры [9]. Недостаточно представлены критерии к опера-

тивному устранению приводящей контрактуры тазобедренного сустава с прогнозированием последствий и их результатов [10]. Очень незначительное число работ посвящено исследованию морфологических изменений, происходящих в приводящих мышцах бедра при ВВБ и его лечении.

Цель настоящего исследования — морфологический анализ мышечной ткани при контрактурах различной степени у детей с ВВБ.

Для морфологического изучения были взяты биоптаты мышечной ткани, полученные во время оперативных вмешательств по поводу ВВБ. Кусочки мышечной ткани объёмом 0,2-0,3 мм3′ фиксировали в 12 % растворе формалина по общепринятой методике. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином — эозином. Светооптические микрофотографии получали на микроскопе «№800М» c использованием цифровой камеры, сопряженной с оптической системой микроскопа с помощью специального адаптера. Больные были разделены на 2 группы: 1-ая группа -больные со слабой степенью контрактуры приводящих мышц бедра (п=33); 2-ая группа — больные с тяжелой степенью контрактуры приводящих мышц бедра (п=34).

При контрактуре длительностью до 1 года наблюдались незначительные некробио-тические изменения волокон с частичной утратой равномерного распределения ядер по периферии волокон. Определённые изменения претерпевал эпимизий: его волоконные структуры были чуть огрубевшими, сами волокна становились утолщёнными, периметр ядер возле их экватора был несколько сужен. Структурной особенностью мышечной ткани

1(23)2015 www.vestnik.nspu.ru ISSN 2226-3365

при легкой степени контрактур приводящих мышечных волокон. В перимизии и эпимизии

мышцах бедра явилось наличие относительно встречались сосуды различного калибра

незначительного количества безъядерных зон (рис.1).

Длинная приводящая мышца бедра при лёгкой степени контрактуры. Отмечаются безъядерные зоны в волокнах. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.10х40.

Между мышечными волокнами наблюдалась разрыхленность, что может быть связано с отёчностью или дезинтеграцией мышечных волокон. В пользу последнего предположения говорит наличие сочетания раз-рыхленности волокон с участками их безъ-

ядерных зон. Вероятно, регуляция метаболических процессов, осуществляемых ядрами -транскрипция и биосинтез белков, нарушается в связи, с чем отмечается разрыхление волокон [11].

Длинная приводящая мышца бедра при лёгкой степени контрактуры длительностью более 1 года.

Разрыхление мышечного волокна. Окраска гематоксилин-эозином.Ув.10х40.

При контрактуре приводящей мышцы бедра легкой степени, продолжительностью более 1 года в мышечной ткани наблюдались следующие морфологические изменения: увеличение числа волокон с частичным от-

Длинная приводящая мышца с тяжёлой степенью контрактуры длительностью более 1 года. Дезорганизация мышечных волокон. Участки безъядерных зон. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.10х40..

сутствием ядер в определённых участках в поле зрения, обеднение ядрами, которые расположены хаотично и сочетаются с местами разрыхления волокон (рис.2).

Мышечные волокна чаще имели хаотичное расположение с выраженными прослойками эндомизия и формированием щели между волокнами. Отмечались скопления соединительнотканных клеток: круглоклеточ-ных и фибробластов между мышечными волокнами. Необходимо отметить снижение количества жировых клеток как между мышечными волокнами, так и в перимизии. Снижение количества жировых клеток сопровождалось наличием сосудов с суженным просветом и утолщением стенок. Ядра мышечных волокон становились более мелкими и довольно гиперхромными. Отмеченные морфологические изменения свидетельствуют о больших метаболических нарушениях относительно предыдущей группы больных детей

с приводящей контрактурой тазобедренного сустава.

Морфологические изменения в мышечных волокнах детей с тяжелой степенью контрактуры приводящей мышцы бедра длительностью более 1 года характеризовались наличием некробиоза волокон, их дезорганизацией и наличием участков безъядерных зон (рис.3).

Отмечались участки волокон с нарушением морфологической структуры: в отдельных участках имело место расщепление волокон и их разветвление, сужение крупных сосудов с наличием стаза крови. Нередко наблюдались некробиотические изменения волокон с утратой характерной структуры, пикноза, и исчезновением ядер. Саркоплазма мышечных волокон была гомогенна, попе-

1(23)2015 www.vestnik.nspu.ru ISSN 2226-3365

речнополосатая исчерченность — слабо выражена.

Проведенные исследования показали, что при тяжелой степени контрактуры длинной приводящей бедра у детей мышечная ткань подвергается существенным изменениям. Выраженность изменений зависит от степени контрактуры, причём изменения касаются как самих мышечных волокон, так и эн-домизия, перимизия и эпимизия. Мышечные волокна становятся полиморфными по своей толщине. В зависимости от степени контрактуры наблюдается пропорциональное количество нарастания волокон с безъядерными зонами, увеличивается количество расслоения волокон с прилежащей к ней безъядерной зоной соседнего волокна. Существенным изменениям подвергается сосудистая система. Количество сосудов в поле зрения поперечного среза мышцы показало уменьшение их числа в зависимости от степени приводящей контрактуры тазобедренного сустава.

Отмеченные изменения свидетельствуют о значительных трофических изменениях, нарушении структуры мембранных компонентов волокон, внутриклеточного гомеоста-за кальциевой помпы, что может быть следствием гипоксии и дефицита АТФ и причиной контрактуры 12.

Вероятно, данные метаболические изменения связаны с методом лечения патологии тазобедренного сустава — отведении бёдер в тазобедренных суставах и иммобилизации ножек ребенка в данном положении. Отведение сопровождается длительным натяжением длиной приводящей мышцы бедра. Длительное пребывание в положении отведения бёдер в тазобедренном суставе, с сохраняющимся натяжением приводящих мышц, отрицательно сказывается на обменных процессах в мышечной ткани, что и явилось основой морфологических изменений.

1. Тепленький М. П., Макушин В. Д. Краткий обзор современных тенденций в развитии проблемы лечения врожденного вывиха бедра с позиций чрескостного остеосинтеза // Гений Ортопедии. — 2000. — № 2. — C. 104-110.

2. Gtirsu S, Demir B, Yildirim T. An effective treatment for hip instabilities: pelvic support osteotomy and femoral lengthening. Acta orthopaedica et traumatologica turcica 2011, no. 45 (6), pp.437-445.

3. Inan M, Korkusuz F. Developmental Dysplasia of the Hip. Clinical Orthopaedics and Related Research, 2008, no. 466, pp. 761-762.

4. Kinik H., Mergen E. Radical reduction for developmental dislocation of the hip. Acta orthopaedica et traumatologica turcica, 2007, no. 41, pp. 47-53.

5. Расулов Х. А., Кулдашев Д. Р. Патоморфологические изменения в компонентах тазобедренного сустава у детей при врождённом вывихе бедра // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана. — 2007. — № 2. — С. 26-28.

6. Низамходжаев П. М. Электромиографическая оценка тонуса мышц тазовой области с врождённым вывихом бедра // Педиатрия (Ташкент). — 2001. — № 1. — С. 64-65.

7. Косов И.С., Геллер И.И., Михайлова С.А., М Кхир Бек. Механомиография — новый метод клинического исследования сократимости мышц // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2006. — № 3. — C. 76-79.

8. Scott A. Shipman, Helfand M., Moyer V. A., Yawn B. P. Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: A Systematic Literature Review for the US Preventive Services Task Force. Pediatrics, 2006, no. 117 (3), pp. 557-576.

9. Baksi D.P., Kisor P.A., Baksi D. Long-term results of decompression and muscle-pedicle bone grafting for osteonecrosis of the femoral head. International Orthopaedics (SICOT), 2009, no. 33, pp.41-47.

10. John C. Clohisy, Lauren C. St John BS, Ryan M. Nunley, Amanda L. Schutz, Perry L. Schoenecker. Combined Periacetabular and Femoral Osteotomies for Severe Hip Deformities.

Clinical Orthopaedics and Related Research, 2009, no. 467, pp. 2221-2227.

11. Gadiparthi N. Rao. Oxidant Stress Stimulates Phosphorylation of eIF4E without an Effect on Global Protein Synthesis in Smooth Muscle Cells. The journal of biological chemistry, 2000, no. 275 (22), pp. 16993-16999.

12. Hoppeler H., Vogt M. Muscle tissue adaptations to hypoxia. The Journal of Experimental Biology, 2001, no. 204, pp. 3133-3139.

13. Hoppeler H., Vogt M., Weibel E. R., Flück M. Special Review Series — Biogenesis and Physiological Adaptation of Mitochondria. Response of skeletal muscle mitochondria to hypoxia. Experimental Physiology, 2003, no. 88 (1), pp. 109-119.

© 2011-2015 Вестник НГПУ Все права защищены

2015, Vol. 4, No. 1 http://en.vestnik.nspu.ru ISSN 2226-3365

Gulyamov Saidalo Saidkamalovich, Assistant of the Department of Traumatology and Orthopedics, Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan.

Ibragimov Utkur Kudratovich, Doctor of Medicine, Professor, Department of Biological Chemistry, Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan.

Zolotova Nataliya Nikolaevna, Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics, Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan.

Ganiev Abdukamol Qayumovich, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics, Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan.

MORPHOLOGICAL CHANGE IN MASCLE TISSUE AFTER CONTACTURE

The article of the treatment of congenital dislocation of a femur by reposition is the removing of femoral by step by step for correction of femur position at acetabulum with application of removing trunks and plaster bandages. However free reposition may be difficult owing to tension of m. adductor longus. Children with a congenital dislocation of femur underwent reposition can be in position of removal of hips with muscular tension for a long time, causes morphological shifts in a muscular tissue and may be the reason of unsatisfactory treatment results.

The purpose of work: the morphological analysis of a muscular tissue at contractures of a various degree. There was analyzed 2 groups of patients with an easy and heavy degree of contracture. The morphological analysis of muscles at contracture has shown, that changes are marked not only in muscular fibers, but in endomysium, perimisium, epymisium, and their expressiveness depends on a degree of contracture. Muscular fibers become polymorphic on the thickness. Depending on a degree of contracture the proportional increasing of fibers with denuclearized zones was observed, the amount of stratification of fibers with a denuclearized zone of the next fiber was increased. The amount of vessels in sight a cross cut of a muscle has shown decreasing of their number depending on a degree of femoral contracture.

congenital dislocation of a femur, muscular contracture, morphological changes.

1. Tioplenky M.P., Makushin V.D. A brief review of modern tendencies in the development of the problem of treatment of congenital dislocation of the hip from transosseous osteosynthesis positions. Genius of Orthopaedics, 2000, no. 2, pp. 104-110. (In Russian)

2. Gursu S, Demir B, Yildirim T. An effective treatment for hip instabilities: pelvic support osteotomy and femoral lengthening. Acta orthopaedica et traumatologica turcica, 2011, no. 45 (6), pp. 437445.

© 2011-2015 Bulletin NSPU All rights reserved

2015, Vol. 4, No. 1 http://en.vestnik.nspu.ru ISSN 2226-3365

3. Inan M, Korkusuz F. Developmental Dysplasia of the Hip. Clinical Orthopaedics and Related Research, 2008, no. 466, pp. 761-762.

4. Kinik H., Mergen E. Radical reduction for developmental dislocation of the hip. Acta orthopaedica et traumatologica turcica, 2007, no. 41, pp. 47-53.

5. Rasulov H.A., D.R. Kuldashev Pathological changes in the components of the hip in children with congenital dislocation of the hip. Bulletin of the Medical Association of Uzbekistan, 2007, no. 2, pp.26-28.

6. Nizamhodzhaev P.M. Electromyographic investigation tonus pelvic area with congenital hip dislocation. Pediatrics (Tashkent), 2001, no. 1, pp. 64-65.

7. Kosov I.S., Geller I.I., Mihaylova S.A., M Khir Bek. Mehanomiography — a new method of clinical research muscle contractility: scientific publication. Journal of N.N. Priorov Traumatology and Orthopedics, 2006, no. 3, pp. 76-79. (In Russian)

8. Scott A. Shipman, Helfand M., Moyer V. A., Yawn B. P. Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: A Systematic Literature Review for the US Preventive Services Task Force. Pediatrics, 2006, no. 117 (3), pp. 557-576.

9. Baksi D.P., Kisor P.A., Baksi D. Long-term results of decompression and muscle-pedicle bone grafting for osteonecrosis of the femoral head. International Orthopaedics (SICOT), 2009, no. 33, pp.

10. John C. Clohisy, Lauren C. St John BS, Ryan M. Nunley, Amanda L. Schutz, Perry L. Schoenecker. Combined Periacetabular and Femoral Osteotomies for Severe Hip Deformities. Clinical Orthopaedics and Related Research, 2009, no. 467, pp. 2221-2227.

11. Gadiparthi N. Rao. Oxidant Stress Stimulates Phosphorylation of eIF4E without an Effect on Global Protein Synthesis in Smooth Muscle Cells. The journal of biological chemistry, 2000, no. 275 (22), pp.16993-16999.

12. Hoppeler H., Vogt M. Muscle tissue adaptations to hypoxia. The Journal of Experimental Biology, 2001, no. 204, pp. 3133-3139.

13. Hoppeler H., Vogt M., Weibel E. R., Flück M. Special Review Series — Biogenesis and Physiological Adaptation of Mitochondria. Response of skeletal muscle mitochondria to hypoxia. Experimental Physiology, 2003, no. 88 (1), pp. 109-119.

© 2011-2015 Bulletin NSPU All rights reserved

источник

Морфологические изменения нервно-мышечных образований при различных режимах ЭС

Приведенные данные говорят о том, что длительная ЭС может отрицательно влиять на работоспособность организма.

Подтверждается это также данными морфологических исследований, которые показали, что длительная ЭС вызывает реактивные изменения со стороны мышечных волокон, двигательных аксонов, моторных нервных окончаний и стволов седалищных нервов как стимулированной, так и симметричной конечностей.

Уже на пятый день эксперимента отмечается, увеличение агирофилии в большинстве моторных аксонов, появление во многих из них выраженных варикозностей, одно и двусторонних выпячиваний в претерминальных участках.

Эти изменения являются еще обратимыми и свидетельствуют о высокой функциональной напряженности структур.

Через десять суток эксперимента реактивные изменения моторных аксонов становятся более резкими: появляются массивные натеки нейроплазмы, чередующиеся с резким ее сужением. Кроме того, отдельные нервные волокна подвергаются фрагментации. Моторные нервные окончания характеризуются различным состоянием: часть не проявляет никакой реакции на раздражение, большинство находится в раздраженном состоянии, во многих двигательных бляшках происходят патологические изменения — их терминали огрубевают, резко сокращаются, многие из них фрагментируются по типу автономии.

Последний феномен трактуется, как защитная реакция со стороны периферической нервной системы, которая путем ослабления контакта между нервными и мышечными волокнами обеспечивает предохранение передачи импульсации, не отвечающей функциональному состоянию иннервируемого объекта. Об этом же свидетельствует уменьшение размеров многих двигательных бляшек, ядра которых собираются в комочки.

Через 18 суток эксперимента эти реакции становятся еще более отчетливыми. Наблюдается распад отдельных двигательных бляшек, а также моторных аксонов не только внутримышечных нервных стволах, но и в стволе седалищного нерва. Это свидетельствует о восходящем характере дегенеративного процесса. Через 10, а особенно 18 дней эксперимента на многих мышечных волокнах возникают узлы локальных сокращений (контрактуры).

Характеристика мышечных волокон

Плотность поперечной исчерченности в участках контрактур резко увеличивается за счет уменьшения толщины изотропных дисков, что происходит в результате глубокого вхождения ниток актина между нитками миозина. Между контрактурами мышечные волокна имеют другой вид. Здесь изотропные диски слишком широкие и сцепление ниток миозина с нитями актина незначительное. Если рассматривать такие мышечные волокна по длине, то можно заметить, что различные их участки характеризуются различным функциональным состоянием — резким сокращением, расслаблением и растяжением.

Это может происходить вследствие локальных нарушений метаболических процессов в мышечных волокнах в связи с изменениями эндоплазматической сетки. Как правило, такие изменения являются обратимыми. Однако, очень часто в участках значительных контрактур разрушается молекулярная организация ниток актина и миозина.

Поперечная исчерченность полностью исчезает, наступает так называемая гомогенизация мышечного волокна. Эти изменения не обратимы. Они ведут к нарушению мышечных волокон, которые в дальнейшем фрагментируются и подвергаются восковидной дегенерации. Фрагменты таких волокон были выявлены в двуглавой и четырехглавой мышцах конечностей, после 18-и сеансов ЭС. В поле зрения на 100 волокон 2-3 нарушения.

После прекращения ЭС в течение 5-10 дней контрактуры мышечных волокон постепенно исчезают, происходит внутриклеточная регенерация мышечных волокон, они приобретают нормальную структуру. Фрагменты мышечных волокон, что распадались, рассасываются и на их месте развивается соединительная ткань.

Явление раздражения периферических отделов двигательных аксонов сохраняется до 15-и суток. Наблюдается прямая или коллатеральная регенерация периферических отделов моторных аксонов, которые подверглись дегенеративным изменениям.

Все сказанное дает основание считать нецелесообразным применение длительного режима ЭС (в частности 18 сеансов для животых).

Поэтому в следующей серии исследований мы уменьшили количество сеансов до 5-и.

Как видно из таблицы, содержание АТФ, креатинфосфата и активность АТЗ-азы фрагментов саркоплазматического ретикулума мышц, стимулированных на протяжении 5-и дней, достоверно не изменяется по сравнению с контрольными (р>0,5) и нормальными (р>0,5) мышцами, достоверно уменьшается только интенсивность накопления Са2+ в фрагментах саркоплазматического ретикулума (р>0,05).

Поскольку в этой серии исследований наблюдается уменьшение АТФ-зависимого накопления Са2+, что характерно при наследственной мышечной дистрофии, решено было испытать режим стимуляции с включением периода отдыха, чтобы создать возможность для восстановления нарушенных после нагрузки процессов.

После 5-и сеансов ЭС животные два дня отдыхали, потом еще 5 дней стимулировались и 4 дня отдыхали. В таблице приведены данные этих исследований.

Содержание АТФ, креатинфосфата и АТФ — азная активность фрагментов саркоплазматического ретикулума заметно не меняются (р>0,2), а интенсивность накопления Са2+ в них как и при стимуляции на протяжении 18-и и 5-и суток достоверно снижается (р 0,5).

Таким образом, включение отдыха при десятидневной электростимуляции не способствует полной нормализации этого важного для сократительного акта процесса.

Исходя из данных, полученных в отделе биохимии мышц института биохимии НАНУ о нормализующем влиянии АТФ на протекание обменных процессов в мышцах, было решено провести исследования с введением АТФ на протяжении всего периода ЭС. Одновременно стимулировали 2 кролика, одному из которых вводили ежедневно по 1 мл 1%-го раствора натриевой соли АТФ. Применяли последние два режима стимуляции, а именно: 5 дней и 2 раза по 5 дней с периодами отдыха.

Выяснилось, что введение кроликам АТФ предохраняет снижение интенсивности накопления Са2+ фрагментами саркоплазматического ретикулума. Содержание АТФ и креатин-фосфата остается без изменений. Величина физиологических показателей при этом уменьшается, что свидетельствует о повышени возбудимости. По данным морфологических исследований контрактуры мышечных волокон у животных, которым на протяжении всего периода ЭС вводили АТФ, возникали очень редко.

источник

Морфологические изменения в мышцах при полимиозите

Исследование биопсированных участков мышц при полимиозите выявляет изменения во всех структурных элементах мышцы — мышечных волокнах, соединительной ткани, сосудах и нервах.

С. Pearson (1969) перечисляет следующие основные особенности патоморфологических изменений в мышцах больных полимиозитом: первичную дегенерацию мышечных волокон; инфильтрацию воспалительными клетками; фагоцитоз некротических мышечных волокон; интерстициальный фиброз; вариабельность поперечного сечения мышечных волокон.

Многочисленные работы [Догель Л. В., 1962; Гаусманова-Петрусевич, 1969; Божинов О. 1973; Dubowitz V., 1973, и др.] также указывают на обязательное присутствие при полимиозите таких основных признаков, как воспалительная инфильтрация в межуточной соединительной ткани, некрозы мышечных волокон и регенерация.

Дистрофические изменения в мышечных волокнах выражались в исчезновении поперечной и продольной исчерченности, мутном набухании, ценкеровском некрозе, вакуолизации и пролиферации ядер с миграцией их в центральные отделы мышечных волокон.

Воспалительные изменения в мышцах были представлены распространенными клеточными инфильтратами:
мелкоочаговыми, располагающимися между мышечными волокнами и вокруг сосудов, крупноочаговыми, чаще всего имеющими периваскулярную локализацию, и диффузным распространением в мышечной ткани воспалительных клеток элементов, чаще в зонах некроза — распада мышечных волокон.

Дельтовидная мышца больного полимиозитом

Дельтовидная мышца больного полимиозитом (биопсия):

а — массивный крупноочаговый инфильтрат. Х 240;
б — разрастание соединительной ткани, воспалительные элементы, атрофия мышечных волокон. В отдельных участках на периферии мышечного пучка имеется пучковая атрофия. 1 Х 150;
в — вариабельность в размерах мышечных волокон, наличие некротизированных мышечных волокон и мышечных волокон с центральным затемнением. X 150;
г — утолщение стенок сосуда с массивной лимфоцитарной инфильтрацией. Х 150;
д — распад и фрагментация нервных волокон. Х400. Импрегнация по Бильшовскому — Грос;
а — г — окраска гематоксилин-эозином.

Клеточные инфильтраты состояли из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и плазматических клеток.

Многие авторы [Догель Л. В., 1960; Banker В., Vichor М., 1976, и др.] отмечают наличие сосудистого поражения при полимиозите в виде фибриноидного утолщения стенок сосудов с геморрагиями и лимфоцитарной инфильтрацией. Патологические изменения сосудов так часто сопутствуют данному заболеванию, что могут быть расценены как один из важных факторов в патогенезе заболевания.

Существует мнение, что дистрофические изменения в мышцах и нервах могут быть расценены как вторичные, развившиеся в связи с поражением сосудов или с воспалительными изменениями в соединительной ткани [Догель Л. В., 1968; Celestino, Spiochowa, 1964].

При регенерации отмечались присутствие волокон — миобластов, а также наличие увеличенных, везикулярных ядер с выраженными ядрышками и светлым диском [Догель Л. В, 1973; R. Adams, 1953; Coers С., 1956].

Вопрос о происхождении миобластов остается нерешенным, однако многие исследователи [Божинов С. и др., 1970; Ketelsen, 1970; Mastaglia, Kakulas, 1970, и др.] считают наличие сателлитов, часто выявляемых гистохимическими методами при полимиозите, резервом для образования миобластов.

Дельтовидная мышца больной полимиозитом

Дельтовидная мышца больной полимиозитом (биопсия):

а — АТФ-азная активность выявляет нарушение мозаики и начальные стадии образования группировок мышечных волокон I и II типов АТФ-аза рН 9 4 Х60;
б — фрагмент. Образование группировок I и II типов. АТФ-аза рН 94;
в — увеличение активности СДГ по краю сарколеммы в виде клеток сателлитов при общем снижении активности в других отделах сарколеммы. СДГ. Х 600.

При всех формах полимиозита отмечается распад отдельных нервных волокон на мелкие фрагменты и их набухание. Тонкие безмякотные волокна, идущие в мышечное волокно, дистрофически изменены, представлены в виде вздутий и набуханий, имеются фрагменты распавшихся нервных окончаний в мышцах. Фрагменты распавшихся аксонов обнаруживаются и в более крупных пучках нервных волокон.

Наличие клеточных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в виде мелкоочаговых инфильтратов отмечается в периферических нервах, корешках и в оболочках спинного и головного мозга [Coers С., Woolf А., 1959; Crampton М., Dermot V., Brain R., 1961, и др.]. Эти инфильтраты чаще всего располагаются в соединительнотканных прослойках.

Атрофия мышечных волокон имеет рассыпной характер. Большинство авторов отмечают мозаичность картины как по степени поражения, так и по вариабельности диаметра мышечных волокон. Лишь отдельные авторы [Догель Л. В., 1973; Гусева Л. Л., 1975] выявили тенденцию к пучкованию у небольшого процента больных полимиозитом.

Немногочисленные работы [Догель Л. В., 1973; Копьева Т. Н., 1979, и др.], касающиеся гистохимических исследований мышечной ткани при полимиозите, свидетельствуют о снижении активности фосфорилазы и частично АТФ-азы, при нормальной или сниженной у больных с резко выраженными двигательными нарушениями активности СДГ.

Как видно из изложенного, можно выделить ряд специфических признаков, сопутствующих полимиозиту.

Разная степень выраженности этих признаков зависит от стадии заболевания (ранняя и поздняя) и от характера течения процесса (острого, подострого и хронического).

В ранних стадиях болезни выявляются дистрофические изменения саркоплазмы волокон: она становится эозинофильной, исчезает поперечная исчерченность, отмечается вакуолизация, появляются некротизированные мышечные волокна.

При длительном течении заболевания, когда паренхиматозные изменения значительны, появляются атрофии, отмечается выраженная гиперплазия соединительной ткани. Морфологическую картину в этот период трудно дифференцировать от картины мышечной дистрофии [Догель Л. В., 1962; Гаусманова-Петрусевич И., 1969].

При остром и подостром течении заболевания преобладают паренхиматозно-интерстициальные изменения:
самые разнообразные дистрофические нарушения структуры мышечных волокон и массивная, крупноочаговая инфильтрация соединительной ткани.

Некоторые волокна подвергаются сегментарному распаду с активным фагоцитозом, обнаруживаются очаги некрозов. В межуточной ткани выявляются отек, резкое повышение активности щелочной фосфатазы в стенках капилляров, продуктивные васкулиты, тромбоваскулиты и очаговые лимфомакрофагоцитарные инфильтраты с небольшой примесью лейкоцитов.

При подостром течении и умеренной активности процесса дистрофические и некротические процессы выражены значительно меньше и распространяются на отдельные волокна или даже сегменты мышечных волокон. Вместе с тем наблюдается разнокалиберность мышечных волокон.

Волокна нормального диаметра чередуются с небольшими участками несколько гипертрофированных и атрофированных мышечных волокон. В межуточной ткани наряду с единичными капилляритами, васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами отмечается умеренное разрастание соединительной ткани, склероз стенок сосудов. Выявлено также уменьшение количества аксонов периферических нервов.

При хроническом течении полимиозита преобладают атрофические процессы.
На фоне липоматоза и склероза определяются скопления истонченных мышечных волокон, окруженных нормальными или несколько гипертрофированными мышечными волокнами. Интерстициальная ткань гиперплазирована.

Отмечаются также значительный склероз стенок сосудов и нервных стволов. Инфильтраты мелкоочаговые и диффузно наводняют мышечную ткань воспалительными клеточными элементами и состоят главным образом из лимфоцитов и макрофагов.

При гистохимических исследованиях выявляются изменения на самых ранних стадиях заболевания, зависящие от формы и стадии заболевания. Так, активность СДГ при тяжелой форме полимиозита, сопровождаемой обездвиживанием, обычно снижена, в других случаях остается нормальной [Догель Л. В., 1973].

При хроническом течении заболевания, а иногда и подостром, когда выявляются атрофии с тенденцией к пучкованию, гистохимическими методами удается обнаружить нарушение мозаики из волокон I и II типов и образование группировок обоих типов.

При оценке результатов морфологического и гисто-химического исследований биоптата мышц следует учитывать мозаичность поражения отдельных участков мышцы и при биопсии руководствоваться данными ЭМГ-го и клинического исследований для выбора наиболее пораженной мышцы.

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина

источник