Диагнозы > Микротравмы мышечных волокон
Микротравмой называется повреждение, которое возникает в результате приложения физического усилия, приводящего к нарушению микроструктуры и функции тканей. Микротравмы мышечных волокон встречаются очень часто. Причиной их возникновения обычно являются длительная мышечная работа, растяжение мышцы или ее ушиб.
Типичные признаки острых микротравм
Микротравмы делятся на острые и хронические. Острые микротравмы возникают в результате однократной чрезмерной нагрузки и характеризуются надрывами или разрывами отдельных пучков мышечных волокон. Эти микроразрывы проявляются болью при напряжении пораженной мышцы, снижением мышечной силы, повышением кожной температуры над местом повреждения, при поверхностном расположении — образованием кровоподтека. При ощупывании отмечается болезненность в месте повреждения, и определяется зона уплотнения или дефект тканей в мышце, который увеличивается в размерах при ее сокращении.
Особенности хронических микротравм
Хронические микротравмы возникают при многократном и длительном воздействии на какую-либо область тела одного и того же травмирующего фактора. Они развиваются при повторных ушибах мышц, а также у лиц, выполняющих работу с большой физической нагрузкой, и спортсменов, занимающихся скоростными и силовыми видами спорта. При выполнении большого количества движений за короткий промежуток времени происходит утомление отдельных волокон мышцы, вызывающее их спазм. Постоянные спазмы мышечных волокон могут привести к развитию в мышцах патологического состояния, которое называется миопатозом. При миопатозе мышечные волокна уплотняются и становятся неэластичными. В дальнейшем при небольшой травме или даже без травмы может возникнуть надрыв или разрыв этих патологически измененных волокон. В местах разрывов нарушается кровообращение, и развивается асептическое воспаление, которое при часто повторяющемся воздействии приводит к дистрофии мышцы и стойкому нарушению ее функций. После заживления разрывов в ткани образуются механически непрочные рубцы, что чревато спонтанными разрывами мышцы. Хронические микротравмы чаще всего возникают в двуглавой, четырёхглавой и приводящих мышцах бедра, в икроножной мышце голени.
Методы диагностики микротравм мышечных волокон
Для диагностики микротравм мышечных волокон используют термографию, электрофизиологическое и ультразвуковое исследования. Ультразвуковое исследование проводится в покое и при напряжении мышцы. При частичных разрывах на ультрасонограммах видны участки снижения эхогенности, что говорит о наличии гематомы, при микронадрывах — участки повышенной эхогенности. Из лабораторных исследований применяется определение в крови альбумина и фосфорилаз, которые отражают степень повреждения мышцы.
Основные принципы лечения
При острых микротравмах мышечных волокон показаны покой, холод (первые два дня), расслабляющий массаж, физиотерапия. Из лекарственных препаратов применяются анальгетики и миорелаксанты. Постепенное возобновление физических нагрузок разрешается через 4–5 дней. Их интенсивность ограничивается появлением боли. Консервативная терапия хронических микротравм включает щадящий двигательный режим, компрессы с ронидазой, местные тепловые процедуры (ванны, аппликации парафина, озокерита), физиотерапию (фонофорез гидрокортизона, электрофорез новокаина), массаж, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение (предпочтительно на грязевых курортах).
Для профилактики микротравм мышечных волокон необходимо рационально организовывать спортивные тренировки: хорошо разогреваться перед нагрузкой, наращивать ее постепенно, периодически делая перерывы, уделять должное внимание восстановлению мышц после тренировки, во время занятий применять защитные приспособления.
Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.
Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!
источник
Средства лечения при повреждении мышц, связок и сухожилий
Разрыв мышц – это повреждение мышечных волокон, вызванное сильным сокращением или чрезмерным использованием мышц. Часто возникает у спортсменов и может быть разделен на три стадии: мягкая, промежуточная и тяжелая.
Давайте рассмотрим, какие мышцы наиболее часто страдают и какими симптомами проявляется разрыв мышц.
Что такое разрыв мышцы
Разрыв мышц – это патологическое состояние, которое возникает при перегрузке скелетной мышцы, что приводит к разрыву мышечных волокон, образующих мышцу.
Обычно возникает, когда мышца подвергается чрезмерной нагрузке, например, подъем очень тяжёлого груза, когда длительно находится в состоянии сокращения или подвергается насильственному и внезапному растяжению.
Разрыв мышцы может возникнуть у любого человека, но более подвержены люди, которые занимаются спортом (дети и взрослые), как на профессиональном, так и на любительском уровне.
Типы разрывов мышц
Разрывы мышц можно разделить на несколько типов, в зависимости от степени тяжести и способа возникновения.
В зависимости от тяжести и количества пострадавших мышечных волокон, мы имеем:
- 1 степени: наименее серьезная травмам мышц, когда повреждено не более 5% мышечных волокон. Не приводит к ограничениям в движениях и сильной боли, беспокоят только пораженные участки. Не наблюдается какого-либо снижения мышечной силы.
- 2 степени: травмы промежуточного класса, при которых повреждается от 10 до 50% мышечных волокон. Пострадавший чувствует острую боль, а некоторые движения могут быть ограничены. Например, в случае повреждения мышц нижних конечностей, субъект ещё в состоянии ходить, но делает это с большим трудом.
- 3 степени: самая серьёзная форма, когда повреждены 3/4 мышечных волокон или происходит полный разрыв мышцы. Боль острая и интенсивная, движения даются с большим трудом. Например, в случае повреждения мышц ног субъект не в состоянии ни ходить, ни удерживать вертикальное положение.
В зависимости от причины возникновения, различают две формы разрыва мышц:
- Острая: разрыв происходит внезапно. Характерно для травм полученных во время напряженной и интенсивной работы, когда мышцы слишком быстро растягиваются.
- Хроническая: разрыв образуется постепенно, по мере увеличения количества поврежденных волокн. Присуще травмам, возникающим при повторяющихся движениях.
Разрыв мышц может включать любые мышцы человеческого тела, но чаще происходит на уровне верхних и нижних конечностей:
- Мышцы нижних конечностей: например, четырехглавая мышца (расположена спереди на бедра), бицепс бедра (находится сзади бедра), отводящая и приводящая мышцы (известны также как мышцы наружной и внутренней поверхности бедер), мышцы ягодиц или икр.
- Мышцы верхних конечностей: например, бицепс (расположен в передней части рук), трицепсы (расположен в задней части рук) или дельтовидной мышцы (расположена между плечом и рукой).
- Другие мышцы: хотя разрыв редко касается других мышц, повреждение может иметь место в других частях тела. Например, могут быть задействованы мышцы живота и нижней части живота, мышцы подмышки, грудные мышцы, мышцы в области поясницы (то есть в районе нижней части позвоночника), межреберные мышцы (которые находятся между ребрами) и паховые мышцы.
Причины и факторы риска
Причина большинства разрывов мышц – чрезмерное напряжение мышц во время движения или во время повторяющихся движений.
Однако, существуют факторы риска , которые могут предрасполагать к разрыву мышц:
- Отсутствие адекватной подготовки мышц к ожидаемой нагрузке.
- Чрезмерное утомление мышц, до такой степени, что они не в состоянии выдерживать усилие.
- Тяжелые тренировки после длительного отдыха от тренировок.
Другая возможная причина разрыва мышц – это косвенные травмы или кровоподтёки, то есть когда мышцу чем-то сильно ударяют. Например, когда во время футбола игрок получает от другого партнера сильный удар ногой, что приводит к повреждению мышечных волокон.
Симптомы разрыва мышцы
Разрыв мышцы в первое время может проявляться даже без боли. Однако, позже появляется сильная острая боль, как основной симптом, к которому могут присоединиться другие симптомы, среди которых:
- Отёк, покраснение и сильное жжение пораженного участка.
- Наличие отёка, то есть скопления жидкости на уровне поврежденной мышцы.
- Образование гематомы из-за разрыва сосудов мышцы.
- Появление провалов при полном разрыве мышцы.
- Иногда наличие лихорадки.
Симптомы разрыва мышц иногда могут быть проявлениями других заболеваний (например, покраснение, отёк и наличие лихорадки могут возникнуть из-за тромбоза) и, следовательно, необходимо выполнить правильную диагностику.
Диагностика – как определить разрыв мышцы
Врач может диагностировать разрыв мышц с помощью:
- Истории болезни пациента, чтобы понять, когда возникла боль и как.
- Обследования пострадавшей части, чтобы проверить наличие кровоподтёка, отёчности и острой боли.
- УЗИ мышц, чтобы определить тип повреждения и тяжесть.
- МРТ, используют, если УЗИ не дает четкой картины о тяжести травмы.
Как лечить разрыв мышцы
Разрыв мышц заживает по-разному, в зависимости от степени повреждения. Разрыв мышц 1 степени заживает за пару недель, на восстановление после разрыва 2 степени требуется от 15 дней до одного месяца.
Лечение разрыва мышц 3 степени занимает не менее одного месяца, а иногда требует хирургического вмешательства, которое предусматривает наложение швов.
Для первичной помощи при разрывах мышц используют такие средства, как холод или тепло, реализуется, так называемый, метод REST (Rest, Ice, Compression, Elevation).
В частности, первичная помощь должна состоять из следующих этапов:
- Отказ от любой спортивной деятельности, чтобы обеспечить мышцам состояние покоя.
- Наложение льда на пострадавший район, по крайней мере, на двадцать минут, с повторением через каждые четверть часа.
- Наложение сдавливающего бинта на пораженные участки, чтобы уменьшить приток крови в поврежденную область и избежать появления гематомы.
- Если речь идёт о нижней конечности, положите под неё подушку, так чтобы сохранить её положение выше тела, чтобы избежать скопления жидкости и уменьшить отёк.
- Через 72 часа после разрыва мышца можно сменить лёд на источник тепла, которое помогает растворять сгустки крови. До 72 часов не рекомендуется применять тепло, так как это может ухудшить отток крови из сосудов, вызвав вазодилатацию.
Природные средства
Для лечения разрывы мышц 1 степени можно использовать травяные средства:
Готу кола содержит пентациклические тритерпеноиды, которые укрепляют кровеносные сосуды и уменьшают явления накопления жидкости, такие как отёк. Рекомендуется принимать в виде капсул, по две капсулы утром и вечером.
Черная смородина: используется как естественное противовоспалительное средство, благодаря таким активным компонентам, как флавоноиды, антоцианы и витамин C. Можно принимать в виде таблеток, по одной в день – утром и вечером, или в виде капель, дозировка 50 капель несколько раз в день.
Коготь дьявола: содержит в качестве активного ингредиента арпагозиды, которые являются мощными противовоспалительными веществами. Следует принимать несколько таблеток в день, желательно после еды, или в виде мази непосредственно в месте повреждения.
Арника: содержит сесквитерпеновые лактоны, флавоноиды, астрагалин и другие активные ингредиенты, которые обладают противовоспалительными свойствами. Можно применять в виде мази непосредственно на место повреждения.
Имбирь: содержит гингерол и эфирные масла, которые уменьшают выработку медиаторов воспаления. Режим приема и дозировка отличаются в зависимости от случая к случаю, можно принимать в виде капсул или травяного чая.
Лекарства
Для лечения болезненных симптомов разрыва мышц ваш врач может прописать некоторые лекарства (как правило, противовоспалительные нестероидные препараты или миорелаксанты), которые могут быть введены перорально, внутримышечно или применяться местно в виде мази.
В числе наиболее активно используемых:
- Тиоколхикозид: это лекарство расслабляет мышцы, что предотвращает непроизвольные мышечные контрактуры, которые могут усугубить повреждение. Применяется, как правило, вместе с диклофенаком, как орально, так и ввиде раствора для инъекций.
- Диклофенак: это препарат относится к категории противовоспалительных средств. Вместе с тиоколхикозидом используется ввиде раствора для инъекций, также может быть принята в форме таблеток или местно в виде мази.
- Кетопрофен: противовоспалительное средство, которое помогает уменьшить чувство боли. Можно применять и местно в виде мази или устно.
- Ибупрофен: противовоспалительное средство, использующееся для снятия боли. Применяется перорально в виде таблеток.
- Парацетамол: это противовоспалительное и обезболивающее средство, которое можно использовать в больших дозах, поскольку он не вызывает проблем желудочно-кишечного тракта. Существует в виде шипучих таблеток и свечей.
источник
Микротравмы. Факторы мышечного роста
26 Авг Микротравмы. Факторы мышечного роста
No pain, no gain! Нет боли, нет результата! Кому из любителей силовых видов спорта не знакома эта фраза? А ведь боль – это сигнал повреждения мышечных структур. Стало быть, опыт бодибилдинга, исходя из этого выражения, показывает, что рост мышц напрямую связан с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Мысль о том, что именно механическое повреждение мышечных структур в процессе силовой тренировки является основной причиной запуска анаболических процессов в мышце, считается главенствующей во всей литературе посвященной силовому тренингу. Как же объясняют специалисты, придерживающиеся этой теории, причину возникновения микротравм?
Известный американский специалист по пауэрлифтингу Фредерик Хетфилд описал механизм повреждения мышечных клеток при негативных повторениях следующим образом: «Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально продираются сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются».
Очень образно, но абсолютно безграмотно, с научной точки зрения.
Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и гипертрофии МВ Вадим Протасенко:
Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.
Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.
Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся с актином — третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).
Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется!
Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса — неоспоримо.
Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r — некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.
В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.
Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.
Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.
Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.
Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.
Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием «второе дыхание».
Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.
До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.
В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.
Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.
Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.
Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.
Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, — посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост — ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.
Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные реакции.
Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной. Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.
Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными
Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.
При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .
Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.
Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.
Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.
При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода. Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.
Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности рекрутировать новые МВ .
Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.
Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала упражнения.
Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно. Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до 30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.
Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество ионов водорода.
В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена – силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.
Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки (волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому рвутся.
При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна. Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает чувствовать посттренировочную боль.
Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 — 2 минут. Более того такая работа будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не растягиваются до предела и не рвутся.
И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки. Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому главным источником активизации гликолиза и окислительного фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.
Подытоживая скажу, что проблема физической подготовки спортсменов различных видов спорта связана с устаревшей теорией спортивной тренировки. Теория физической подготовки В. М. Зациорского и теория периодизации Л. П. Матвеева были сформулированы в начале 60-х годов. В этот период биологической информации о механизмах двигательной активности спортсменов было недостаточно, поэтому теория спортивной тренировки была построена на эмпирическом основании, автором приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы экспериментально и биологически (теоретически). И эти некорректные обобщения, и ошибочные выводы на протяжении более полувека переписываются из учебника в учебник, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателя книг по спортивным темам. И пропасть между теорией — биологическими науками и практикой продолжает увеличиваться. Современная наука не стоит на месте и стремительно развивается. И чтобы выдвигать современные гипотезы и модели необходимо постоянно быть в курсе самых последних научных разработок.
источник