Аэробный и анаэробный гликолиз в мышцах

Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза

Катаболизм глюкозы. Гликолиз.

Катаболизм глюкозы в клетке может проходить как в аэробных, так и в анаэробных условиях, его основная функция — это синтез АТФ.

В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО₂ и Н₂О. Суммарное уравнение:

Этот процесс включает несколько стадий:

1. Аэробный гликолиз — процесс окисления глюкозы до 2 молекул ПВК, с образованием 2 молекул АТФ и 2 молекул НАДН₂;

2. Превращение 2 молекул ПВК в 2 молекулы ацетил-КоА с выделением 2 молекул СО₂ и образованием 2 молекул НАДН₂;

3. Окисление 2 молекул ацетил-КоА в ЦТК с выделением 4 молекул СО₂, образованием 2 молекул ГТФ (дают 2 АТФ), 6 молекул НАДН₂ и 2 молекул ФАДН₂;

4. Реакции окисления 6 молекулами О₂ 10 (8) молекул НАДН₂, 2 (4) молекул ФАДН₂ с выделением 6 молекул Н₂О и синтезом 34 (32) молекул АТФ в дыхательной цепи окислительного фосфорилирования.

В результате аэробного окисления глюкозы образуется 38 (36) молекул АТФ, из них: 4 АТФ в реакциях субстратного фосфорилирования, 34 (32) АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования. Если свободную энергию полного распада глюкозы 2880 кДж/моль сравнить с энергией гидролиза высокоэнергетических связей 38 моль АТФ (38 моль АТФ * 50 кДж на моль АТФ = 1900 кДж), то КПД аэробного окисления составит 65%.

Катаболизм глюкозы без кислорода идет в анаэробном гликолизе и ПФШ (ПФП). В ходе анаэробного гликолиза происходит окисления молекулы глюкозы до 2 молекул молочной кислоты с образованием 2 молекул АТФ. В анаэробных условиях гликолиз является единственным источником энергии. Суммарное уравнение: С₆Н₁₂О₆ + 2Н₃РО₄ + 2АДФ → 2С₃Н₆О₃ + 2АТФ + 2Н₂О.

Гликолиз – главный путь катаболизма глюкозы (фруктозы и галактозы). Все его реакции протекают в цитозоле.

Аэробный гликолиз — это процесс окисления глюкозы до ПВК, протекающий в присутствии О₂.

Анаэробный гликолиз – это процесс окисления глюкозы до лактата, протекающий в отсутствии О₂.

Анаэробный гликолиз отличается от аэробного только наличием последней 11 реакции, первые 10 реакций у них общие.

В любом гликолизе можно выделить 2 этапа. 1 этап подготовительный, в нем затрачивается 2 молекулы АТФ. Глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 фосфотриозы. 2 этап, сопряжён с синтезом АТФ. На этом этапе фосфотриозы превращаются в ПВК. Энергия этого этапа используется для синтеза 10 молекул АТФ в аэробных условиях или 4 молекул АТФ в анаэробных условиях.

1. Гексокиназа (гексокиназа II, АТФ: гексозо-6-фосфотрансфераза) в мышцах фосфорилирует в основном глюкозу, меньше – фруктозу и галактозу. Кm

Глюкокиназа (гексокиназа IV, АТФ: глюкозо-6-фосфотрансфераза) фосфорилирует глюкозу. Кm — 10 ммоль/л, активна в печени, почках. Не ингибируется глюкозо-6-ф. Индуктор инсулин. Гексокиназы осуществляют фосфорилирование гексоз.

2. Фосфогексозоизомераза (глюкозо-6ф-фруктозо-6ф-изомераза) осуществляет альдо-кетоизомеризацию открытых форм гексоз.

3. Фосфофруктокиназа 1 (АТФ: фруктозо-6ф-1-фосфотрансфераза) осуществляет фосфорилирование фруктозы-6ф. Реакция необратима и самая медленная из всех реакций гликолиза, определяет скорость всего гли­колиза. Активируется: АМФ, фруктозо-2,6-дф (мощный активатор, образуется с участием фосфофруктокиназы 2 из фруктозы-6ф), фруктозо-6-ф, Фн. Ингибируется: глюкагоном, АТФ, НАДН₂, цитратом, жирными кислотами, кетоновыми телами. Индуктор реакции инсулин.

4. Альдолаза А (фруктозо-1,6-ф: ДАФ-лиаза). Альдолазы действуют на открытые формы гексоз, имеют 4 субъединицы, образуют несколько изоформ. В большинстве тканей содержится Альдолаза А. В печени и почках – Альдолаза В.

5. Фосфотриозоизомераза (ДАФ-ФГА-изомераза).

6. 3-ФГА дегидрогеназа (3-ФГА: НАД + оксидоредуктаза (фосфорилирующая)) состоит из 4 субъединиц. Катализирует образование макроэргической связи в 1,3-ФГК и восстановление НАДН₂, которые используются в аэробных условиях для синтеза 8 (6) молекул АТФ.

7. Фосфоглицераткиназа (АТФ: 3ФГК-1-фосфотрансфераза). Осуществляет субстратное фосфорилирование АДФ с образованием АТФ.

В следующих реакциях низкоэнергетический фосфоэфир переходит в высокоэнергетический фосфат.

8. Фосфоглицератмутаза (3-ФГК-2-ФГК-изомераза) осуществляет перенос фосфатного остатка в ФГК из по­ложения 3 положение 2.

9. Енолаза (2-ФГК: гидро-лиаза) от­щепляет от 2-ФГК молекулу воды и образует высокоэнергетическую связь у фосфора. Ингибируется ионами F — .

10. Пируваткиназа (АТФ: ПВК-2-фосфотрансфераза) осуществляет субстратное фосфорилирование АДФ с образованием АТФ. Активируется фруктозо-1,6-дф, глюкозой. Ингибируется АТФ, НАДН₂, глюкагоном, адреналином, аланином, жирными кислотами, Ацетил-КоА. Индуктор: инсулин, фруктоза.

Образующаяся енольная форма ПВК затем неферментативно переходит в бо­лее термодинамически стабильную кетоформу. Данная реакция является последней для аэробного гликолиза.

Дальнейший катаболизм 2 молекул ПВК и использование 2 восстановленных НАДН₂ зависит от наличия кислорода.

В аэробных условиях ПВК и водороды с НАДН₂ транспортируются в матрикс митохондрий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10506 — | 7939 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Аэробный и анаэробный гликолиз. Какова их роль в жизнедеятельности человеческого организма?

Чтобы понять, что такое гликолиз, придется обратиться к греческой терминологии, потому что данный термин произошел от греческих слов: гликос – сладкий и лизис – расщепление. От слова Гликос происходит и название глюкозы. Таким образом, под данным термином подразумевается процесс насыщения глюкозы кислородом, в результате которого одна молекула сладкого вещества распадается на две микрочастицы пировиноградной кислоты. Гликолиз – это биохимическая реакция, происходящая в живых клетках, и направленная на расщепление глюкозы. Существует три варианта разложения глюкозы, и аэробный гликолиз – один из них.

Процесс этот состоит из целого ряда промежуточных химических реакций, сопровождаемых выделением энергии. В этом и кроется основная суть гликолиза. Высвобождаемая энергия расходуется на общую жизнедеятельность живого организма. Общая формула расщепления глюкозы выглядит так:

Глюкоза + 2НАД + + 2АДФ + 2Pi → 2 пируват + 2НАДH + 2Н + + 2АТФ + 2Н2O

Аэробное окисление глюкозы с последующим расщеплением ее шестиуглеродной молекулы осуществляется посредством 10 промежуточных реакций. Первые 5 реакций, объединяет подготовительная фаза подготовки, а последующие реакции направлены на образование АТФ. В ходе реакций образуются стереоскопические изомеры сахаров и их производные. Основное накопление энергии клетками происходит во второй фазе, связанной с образованием АТФ.

Этапы окислительного гликолиза. Фаза 1.

В аэробном гликолизе выделяются 2 фазы.

Первая фаза – подготовительная. В ней глюкоза вступает в реакцию с 2 молекулами АТФ. Эта фаза состоит из 5 последовательных ступеней биохимических реакций.

1-я ступень. Фосфорилирование глюкозы

Фосфорилирование, то есть процесс переноса остатков фосфорной кислоты в первой и последующих реакциях производится за счет молекул адезинтрифосфорной кислоты.

В первой ступени остатки фосфорной кислоты из молекул адезинтрифосфата переносятся в молекулярную структуру глюкозы. В ходе процесса получается глюкозо-6-фосфат. В качестве катализатора в процессе выступает гексокиназа, ускоряющая процесс с помощью ионов магния, выступающих в качестве кофактора. Ионы магния задействованы и в других реакциях гликолиза.

2-я ступень. Образование изомера глюкозо-6-фосфата

На 2-й ступени происходит изомеризация глюкозо-6-фосфата во фруктозу-6-фосфат.

Изомеризация – образование веществ, имеющих одинаковый вес, состав химических элементов, но обладающих разными свойствами вследствие различного расположения атомов в молекуле. Изомеризация веществ осуществляется под действием внешних условий: давления, температур, катализаторов.

В данном случае процесс осуществляется под действием катализатора фосфоглюкозоизомеразы при участии ионов Mg + .

3-я ступень. Фосфорилирование фруктозо-6-фосфата

На данной ступени происходит присоединение фосфорильной группы за счет АТФ. Процесс осуществляется при участии фермента фосфофруктокиназа-1. Этот фермент и предназначен только для участия в гидролизе. В результате реакции получаются фруктозо-1,6-бисфосфат и нуклеотид адезинтрифосфат.

АТФ – адезинтрифосфат, уникальный источник энергии в живом организме. Представляет собой довольно сложную и громоздкую молекулу, состоящую из углеводородных, гидроксильных групп, азота и групп фосфорной кислоты с одной свободной связью, собранных в нескольких циклических и линейных структурах. Высвобождение энергии происходит в результате взаимодействия остатков фосфорной кислоты с водой. Гидролиз АТФ сопровождается образованием фосфорной кислоты и выделением 40-60 Дж энергии, которую организм затрачивает на свою жизнедеятельность.

Но прежде должно произойти фосфорилирование глюкозы за счет молекулы Адезинтрифосфата, то есть перенос остатка фосфорной кислоты в глюкозу.

4-я ступень. Распад фруктозо-1,6-дифосфата

В четвертой реакции фруктозо-1,6-дифосфат распадается на два новых вещества.

• Диоксиацетонфосфат,
• Глицеральд альдегид-3-фосфат.

В данном химическом процессе в качестве катализатора выступает альдолаза, фермент, участвующий в энергетическом обмене, и необходимый при диагностировании ряда заболеваний.

5-я ступень. Образование триозофосфатных изомеров

И, наконец, последний процесс – изомеризация триозофосфатов.

Глицеральд-3-фосфат продолжит участвовать в процессе аэробного гидролиза. А второй компонент – диоксиацетон фосфат при участии фермента триозофосфатизомеразы преобразуется в глицеральдегид-3-фосфат. Но трансформация эта – обратимая.

Фаза 2. Синтез Адезинтрифосфата

В данной фазе гликолиза будет аккумулироваться в виде АТФ биохимическая энергия. Адезинтрифосфат образуется из адезиндифосфата за счет фосфорилирования. А также образуется НАДН.

Аббревиатура НАДН имеет очень сложную и труднозапоминаемую для неспециалиста расшифровку – Никотинамидадениндинуклеотид. НАДН – это кофермент, небелковое соединение, участвующее в химических процессах живой клетки. Он существует в двух формах:

1. окисленной (NAD + , NADox);
2. восстановленной (NADH, NADred).

В обмене веществ NAD принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях транспортируя электроны из одного химического процесса в другой. Отдавая, или принимая электрон, молекула преобразуется из NAD + в NADH, и наоборот. В живом организме НАД вырабатывается из триптофана или аспартата аминокислот.

Две микрочастицы глицеральдегид-3-фосфата подвергаются реакциям, в ходе которых образуется пируват, и 4 молекулы АТФ. Но конечный выход адезинтрифосфата составит 2 молекулы, поскольку две затрачены в подготовительной фазе. Процесс продолжается.

6-я ступень – окисление глицеральдегид-3-фосфата

В данной реакции происходит окисление и фосфорилирование глицеральдегид-3-фосфата. В итоге получается 1,3-дифосфоглицериновая кислота. В ускорении реакции участвует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа

Реакция происходит при участии энергии, полученной извне, поэтому она называется эндергонической. Такие реакции протекают параллельно с экзергоническими, то есть выделяющими, отдающими энергию. В данном случае такой реакцией служит следующий процесс.

7-я ступень. Перемещение фосфатной группы с 1,3-дифосфоглицерата на адезиндифосфат

В этой промежуточной реакции фосфорильная группа переносится фосфоглицераткиназой с 1,3-дифосфоглицерата на адезиндифосфат. В итоге получаются 3-фосфоглицерат и АТФ.

Фермент фосфоглицераткиназа приобрел свое название за способность катализировать реакции в обоих направлениях. Этот фермент также транспортирует фосфатный остаток с адезинтрифосфата на 3-фосфоглицерат.

6-я и 7-я реакции часто рассматриваются как единый процесс . 1,3-дифосфоглицерат в нем рассматривается как промежуточный продукт. Вместе 6-я и 7-я реакции выглядят так:

Глицеральдегид-3-фосфат+ADP+Pi +NAD+⇌3 -фосфоглицерат+ATP+NADH+Н+,ΔG′о = −12,2 кДж/моль.

И суммарно эти 2 процесса освобождают часть энергии.

8-я ступень. Перенесение фосфорильной группы с 3-фосфоглицерата.

Получение 2-фосфоглицерата – процесс обратимый, происходит под каталитическим действием фермент фосфоглицератмутазы. Фосфорильная группа переносится с двухвалентного атома углерода 3-фосфоглицерата на трехвалентный атом 2-фосфоглицерата, в итоге образуется 2-фосфоглицериновая кислота. Реакция проходит при участи положительно заряженных ионов магния.

9-я ступень. Выделение воды из 2-фосфоглицерата

Эта реакция в своей сути является второй реакцией расщепления глюкозы (первой была реакция 6-й ступени). В ней фермент фосфопируватгидратаза стимулирует отщепление воды от атома С, то есть процесс элиминирования из молекулы 2-фосфоглицерата и образование фосфоенолпирувата (фосфоенолпировиноградной кислоты).

10-я и последняя ступень. Перенос фосфатного остатка с ФЕП на АДФ

В заключительной реакции гликолиза задействованы коферменты – калий, магний и марганец, в качестве катализатора выступает фермент пируваткиназа.

Преобразование енольной формы пировиноградной кислоты в кето-форму является обратимым процессом, и в клетках присутствуют оба изомера. Процесс перехода изометрических веществ из одного в другой называется таутомеризацией.

Что такое анаэробный гликолиз?

Наряду с аэробным гликолизом, то есть расщеплением глюкозы при участии О2 , существует и так называемый анаэробный распад глюкозы, в котором кислород не участвует. Он также состоит из десяти последовательных реакций. Но где протекает анаэробный этап гликолиза, связан ли он с процессами кислородного расщепления глюкозы, или это самостоятельный биохимический процесс, попробуем в этом разобраться.

Анаэробный гликолиз – это распад глюкозы при отсутствии кислорода с образованием лактата. Но в процессе образования молочной кислоты НАДН в клетке не накапливается. Этот процесс осуществляется в тех тканях и клетках, которые функционируют в условиях кислородного голодания – гипоксии. К таким тканям в первую очередь относятся скелетные мышцы. В эритроцитах, несмотря на наличие кислорода, тоже в процессе гликолиза образуется лактат, потому что в кровяных клетках отсутствуют митохондрии.

Анаэробный гидролиз протекает в цитозоле (жидкой части цитоплазмы) клеток и является единственным актом, продуцирующим и поставляющим АТФ, поскольку в данном случае окислительное фосфорилирование не работает. Для окислительных процессов нужен кислород, а его в анаэробном гликолизе нет.

И пировиноградная, и молочная кислоты служат источниками энергии, для выполнения мышцами определенных задач. Излишки кислот поступают в печень, где под действием ферментов снова превращаются в гликоген и глюкозу. И процесс начинается снова. Недостаток глюкозы восполняется питанием – употреблением сахара, сладких фруктов, и иных сладостей. Так что нельзя в угоду фигуре совсем отказываться от сладкого. Сахарозы нужны организму, но в меру.

источник

Энергетика мышечной деятельности

Сегодня попробую рассказать про то, как образуется энергия в мышцах. Придется употреблять такие страшные слова как гликолиз, анаэробный, пировиноградная кислота и т.д. и т.п. Надеюсь, что сон настигнет вас лишь в конце нашего повествования.

Итак. Процессы мышечного сокращения (МС), передачи нервного импульса и др. идут с затратами энергии. В клетках в качестве поставщика энергии используются молекулы АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
Молекула состоит из пяти кусков – аденина, сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. С помощью фермента АТФ-азы эти остатки фосфорной кислоты могут отщепляться. При этом и происходит высвобождение энергии, которая идет на запуск других химических реакций (мышечное сокращение – есть химическая реакция).
АТФ разваливается до АДФ (аденозинДИфосфорная кислота), Ф (остаток фосфорной кислоты, фосфат-анион).
Содержание АТФ в мышцах незначительное. При интенсивной мышечной деятельности запасы АТФ расходуются в течение 2 секунд.
Ресинтез (суть – возобновление запасов энергии) АТФ обеспечивается трансфосфорилированием АДФ с креатинфосфатом (КрФ). Данная реакция катализируется ферментом креатинкиназой.

Проще говоря, как только заканчивается АТФ (локализованная в миофибриллах), сразу в дело вступает КрФ, который превращает АДФ назад в АТФ.
Это и есть первый, наиболее эффективный, путь энергообеспечения деятельности мышцы. Его называют креатинфосфокиназный.
Концентрация креатинфосфата в покоящейся мышечной ткани в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, что позволяет компенсировать расход АТФ во время кратких периодов мышечной активности.
В период от 2 до 15с основной вклад в обеспечение работающей мышцы энергией вносит именно креатинфосфат.
Рисунок, весьма условно, конечно, показывает вклад разных энергетических источников в зависимости от длительности нагрузки.

Смею предположить, что эти парни бегут именно на запасах АТФ и креатинфосфата:

Образование свободного креатина и фосфат-аниона стимулирует анаэробный гликолиз в БМВ (быстрые мышечные волокна) и аэробный гликолиз в ММВ (медленные мышечные волокна), т.е. организм “понимает”, что нагрузка продолжается, КрФ разваливается, его начинает не хватать для ресинтеза АТФ. Поэтому начинаются разворачиваться другие процессы, которые обеспечат нас энергией.

Кстати, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах т.е. “заставляет” клетку синтезировать белок.
Поэтому, в частности, многие “качки” едят т.н. креатин моногидрад.
Разного рода химические добавки не являются предметом нашего сегодняшнего разговора. Однако можно отметить, что по данному вопросу в интернете имеется большое количество информации. Кому надо – тот найдет.
Существует мнение, что прием креатина до тренировки даст эффект увеличения силы. Однако следует помнить, что постоянный прием этой добавки на фоне увеличения нагрузки может дать прирост мышечной массы. Кроме того, ученые вполне обоснованно полагают, что креатин задерживает воду в организме. Возможно увеличение массы тела до +2 кг. Вкупе с предыдущим эффектом (весьма полезным для всяких пауэрлифтеров и бодибилдеров) могу предположить, что постоянное употребление этой добавки может негативно сказаться на весе скалолаза.
Возможно, имеет смысл поэкспериментировать с разовым потреблением перед какими-нить ответственными стартами по боулдерингу. Но это даже НЕ РЕКОМЕНДАЦИЯ. Это просто мысли вслух.

Итак, вернемся к теме.
Как уже говорилось выше, АТФ, локализованная в МФ (миофибриллах), восстанавливается за счет КрФ. Когда КрФ подходит к концу (условно), в саркоплазме зачинает запускаться гликолиз. В ходе этого процесса образуются молекулы АТФ, которые локализованы в саркоплазме. Они ресинтезируют КФ (при этом образуются молекулы АДФ и Ф, которые вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ), который в свою очередь, ресинтезирует АТФ в миофибриллах.

Гликолиз – это последовательность ферментативных реакций , приводящих к превращению глюкозы в пируват (пировиноградную кислоту) с одновременным образованием АТФ .
У пирувата есть две возможности – отправится в МХ (митохондрии) (их много в ОМВ) и (при наличии кислорода) полностью окислиться до углекислого газа и воды. При этом из одной молекулы глюкозы суммарно образуется 38 молекул АТФ. Это т.н. аэробный гликолиз.

Другая же возможность – в отсутствии кислорода и МХ (их мало в ГМВ) превратится в молочную кислоту (ион водорода и лактат-анион). В этом случае из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ. Это т.н. анаэробный гликолиз.

Откуда берется глюкоза? Глюкоза содержится в некотором количестве в крови, хотя основная функция глюкозы крови – питание мозга.
Другой источник глюкозы – гликоген (в виде гликогена, полисахарида, в организме – мышцах и печени запасаются углеводы).

Где происходит гликолиз? Этот процесс связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме.
Аэробный гликолиз проходит в митохондриях.

Начнем с анаэробного гликолиза.

Общая схема:

Этот тип энергообеспечения преобладает при работе ГМВ и в условиях недостаточного снабжения мышцы кислородом.
Как видно из общей схемы реакции, из одной молекулы глюкозы образуется всего две молекулы АТФ. В условиях интенсивной работы такая скорость продуцирования АТФ может быть недостаточна для поддержания высокой интенсивности в течении длительного времени.

В результате анаэробного гликолиза в мышце накапливается лактат-анион и ион водорода (все вместе – молочная кислота). Сам лактат-анион большого вреда не несет, наоборот, он может быть использовать в качестве топлива в аэробном гликолизе, а вот ионы водорода в большом количестве могут нанести существенный вред. Так например, ионы водорода могут утилизироваться митохондриями с образованием воды, однако если этих ионов очень много, то и образовавшейся воды будет много, что может может привести сначала к “распуханию” митохондрий, а потом к их разрушению.

И что это будет значить для нас ?
В митохондриях происходит аэробный гликолиз, в результате которого образуется большое количество энергии, с другой стороны, конечными продуктами аэробного гликолиза являются углекислый газ и вода т.е. не происходит закисления мышцы – нет ионов водорода. А как уже сообщалось выше – накопление ионов водорода приводит к прекращению мышечного сокращения. Таким образом, ОМВ, в которых много митохондрий, могут работать очень долго без утомления. По сути, митохондриальный аппарат МВ отвечает за выносливость.
“Убивая” же митохондрии большим количеством ионов водорода (напоминаю, что они образуются в ходе анаэробного гликолиза, который идет преимущественно в ГМВ), мы снижаем в целом выносливость данной мышцы.
Кроме того, значительное закисление угнетает работу ферментов гликолиза, а при некотором содержании ионов водорода расщепление глюкозы может практически прекращаться.
Увеличение количества молочной кислоты в саркоплазме мышц сопровождается изменение осмотического давления.
При этом вода из межклеточной среды поступает внутрь МВ, вызывая их набухание, что может привести к сдавливанию нервных окончаний и появлению болевых ощущений в мышцах.
Молочная кислота может диффундировать из МВ в кровь, в результате чего будет происходить взаимодействие кислоты с компонентами крови. Это приводит к образованию “неметаболического” углекислого газа.
Увеличение концентрации водородных ионов и повышение напряжения
СО2 в крови способствуют активации дыхательного центра, поэтому при выходе молочной кислоты в кровь резко усиливается легочная вентиляция (интенсификация дыхания) и поставка кислорода к работающим мышцам.

Аэробный гликолиз.
Этот процесс происходит в митохондриях и при наличии достаточного количества кислорода.
Как уже говорилось выше, глюкоза разваливатся до пирувата. Пируват поступает в митохондрии, превращается в вещество ацетил-конзим-А (ацетал-КоА) и дальше в ходе последовательных реакций этот ацетил-КоА превращается в углекислый газ и воду с образованием 38 молекул АТФ.
В ходе мышечного сокращения АТФ ресинтезируется за счет запасов КрФ. КрФ в свою очередь разваливается на Кр и Ф.
При появлении рядом с МХ Кр и Ф выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондриях в ходе гликолиза.
В качестве субстратов аэробного окисления кроме глюкозы могут использоваться высшие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная
кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества
постепенно превращаются в единое вещество – ацетил-КоА.
Таким образом, жиры могут окисляться в ОМВ (в них много МХ). Это и происходит при низкой интенсивности упражнений. Когда нагрузка возрастает и к работе начинают подключаться ГМВ, происходит образование лактата и ионов водорода.
Появление значительных количеств этих веществ приводит к ингибированию расщепления жиров и основным поставщиком энергии становится глюкоза (гликоген).
Поэтому можно сделать предположение, что окисление жиров при занятии скалолазанием возможно лишь при очень низкоинтенсивном лазании, при увеличении же нагрузки основным поставщиком энергии становятся углеводы.
Причем следует различать подкожный жир и внутримышечный. В первую очередь будет расходоваться внутримышечный жир, а до подкожного дело вряд ли дойдет ?

Итак, подведем промежуточный итог.

1. Энергия для мышечного сокращения берется из АТФ.
2. АТФ восполняется за счет креатинфосфата (КрФ). Этой энергии хватает на 10-20 с. работы. Это т.н. креатинфосфокиназный путь.
3. Когда заканчивается КрФ, запускается гликолиз, в ходе которого образуется АТФ, которая ресинтезирует КрФ, который в свою очередь, ресинтезирует АТФ, которая тратится на обеспечение энергией мышечное сокращение.
4. Если работают ГМВ (в них мало митохондрий), то имеет место анаэробный гликолиз. Основной субстрат – глюкоза (гликоген). В результате из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ и накапливается куча ионов водорода (мышечный отказ, боли).
Долго такие мышечные волокна функционировать не могут.
5. Если работают ОМВ (в них митохондрий много), то имеет место аэробный гликолиз.
Субстратами окисления могут быть как глюкоза так и жиры (в первую очередь, внутримышечный) и даже белки.
В результате из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекулы АТФ. Продуктами распада является вода и углекислый газ. Такие мышечные волокна могут работать очень долго без утомления. Фактически время работы ограничено лишь запасом питательных веществ и скоростью их доставки в работающие мышцы.
6. Реальная работающая мышца состоит из разных типов МВ. Если преобладают ГМВ- мышца в целом сильная, но не очень выносливая, если же преобладают ОМВ – то выносливость такой мышцы выше.

Попытаемся представить какие процессы происходят в реальной мышце при увеличении нагрузки от нуля до некоторого максимума.
При малой внешней нагрузке, в соответствии с Правилом Ханнемана, будут рекрутироваться низкопороговые ДЕ (двигательные единицы) (МВ). По сути, это ОМВ, они имеют высокие окислительные способности, субстратом являются жирные кислоты.
Но первые секунды (до 20) энергия мышечного сокращения обеспечивается за счет запасов АТФ и КрФ.
По мере расходования фосфогенов (АТФ+КрФ) в активных МВ, начинают подключатся другие МВ, которые тоже начинают работать на фосфогенах; в тех же МВ, где запасы АТФ и КрФ снизились, начинает разворачиваться аэробный гликолиз, который восполняет запасы АТФ.
При достижении некоторого внешнего сопротивления все ММВ (ОМВ) данной мышцы вовлекаются в работу. Энергия в основном восполняется за счет аэробного гликолиза. Субстратом окисления будут служить жирные кислоты (внутримышечный жир, жирные кислоты из крови). Система может работать без утомления достаточно долго.
Если внешнее сопротивление начинает нарастать, то к работе подключаются т.н. промежуточные МВ. В таких МВ массы митохондрий недостаточно для “переработки” всего количества пирувата. Поэтому часть пировиноградной кислоты идет по анаэробному пути с образованием молочной кислоты. Лактат попадает в кровоток и попадает в ММВ (ОМВ). Это ингибирует окисление жиров и субстратом в большей степени становится гликоген (глюкоза).
Кроме того, попадание молочной кислоты в кровь вызывает образование “неметаболического” углекислого газа, что в свою очередь, приводит к усилению легочной вентиляции.
Дальнейшее увеличение мощности будет вызывать рекрутирование все более высоко пороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Основным энергообеспечивающим процессом будет анаэробный гликолиз. При попадании в ОМВ лактата, он превращается обратно в пируват и запускается аэробный гликолиз. Однако мощность митохондриальной системы имеет предел. Вскоре наступает динамическое равновесие между образованием лактата в ГМВ и утилизированием его в ОМВ.
Дальнейший рост внешней мощности приводит к нарушению динамического равновесия. Скорость образования ионов водорода, лактат-аниона начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается увеличением легочной вентиляции, ростом ЧСС и в итоге приводит к прекращению мышечного сокращения.

Итак, мы достаточно подробно разобрали проблему обеспечения мышечного сокращения энергией.
Вы уже знаете из чего состоят мышцы, что отвечает за силу мышечного сокращения, что отвечает за выносливость. Теперь вы понимаете, что ведет к “закислению” мышц и почему не надо лазить на фоне сильной “забитости” мышц предплечий, а так же, почему вначале трассы вам просто, а под конец вы отваливаетесь ?

Этого вполне хватит. Для затравки.
Для более глубокого понимания сути происходящих процессов рекомендую обратиться к учебникам по биохимии мышечной деятельности и спортивной физиологии.

источник

Гликолиз

Содержание

Гликолиз [ править | править код ]

Гликолиз – процесс распада одной молекулы глюкозы с выделением энергии, достаточной для «зарядки» двух молекул АТФ, протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов.

Гликолиз может протекать без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными) и с потреблением кислорода (аэробный гликолиз) способен быстро восстанавливать запасы АТФ в мышце.

При занятиях бодибилдингом и высокоинтенсивных упражнениях происходит анаэробный гликолиз, с образованием молочной кислоты.

Во время динамических нагрузок, таких как бег, плавание и т.п., происходит аэробный гликолиз.

Аэробный гликолиз происходит в митохондриях под воздействием специальных ферментов и требует затрат кислорода, а соответственно и времени на его доставку. Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз, но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 38 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:

Распад глюкозы по аэробному пути (аэробный гликолиз) дает энергию для восстановления 38 молекул АТФ. Аэробное окисление в 19 раз эффективнее анаэробного гликолиза.

Подробное описание в статье: Энергообеспечение мышечной деятельности

Анаэробный гликолиз глюкозы в эритроцитах, 2,3-БФГ и эффект Бора [ править | править код ]

Эритроциты транспортируют большое количество кислорода, которым снабжают все органы человека. По иронии судьбы сами они не могут использовать этот кислород. Источником энергии для эритроцитов служит глюкоза, при окислении которой в ходе анаэробного гликолиза в эритроцитах образуется АТФ (рис. 18.1). Аэробное окисление глюкозы в эритроцитах невозможно, так как в них отсутствуют митохондрии и вместе с ними все ферменты цикла Кребса. Кроме того, в них отсутствуют также ферменты, необходимые для окисления жирных кислот и использования кетоновых тел.

Функция эритроцитов — транспорт кислорода ко всем органам и тканям организма. Гемоглобин эритроцитов прочно связывается с кислородом, образуя оксигемоглобин. Однако в периферических тканях эритроциты должны отдать этот кислород другим клеткам. Это осуществляется благодаря явлению, известному под названием эффекта Бора. Эффект Бора создается благодаря двум факторам: протонам и 2,3-бисфосфоглицерату (рис. 18.2).

• Протоны вытесняют кислород из оксигемоглобина

Работающим мышцам необходим АТФ, и поэтому в них интенсивно функционирует цикл Кребса. В цикле Кребса образуется диоксид углерода, который проникает в эритроциты и реагирует с водой, образуя угольную кислоту (эту реакцию катализирует карбоангидраза). Угольная кислота самопроизвольно диссоциирует, образуя бикарбонат и протон, что приводит к местному возрастанию концентрации протонов (Н+), т.е. понижению pH. Протоны высвобождают кислород из гемоглобина, и кислород диффундирует из эритроцитов в периферические ткани. Здесь он связывается с миоглобином и переносит кислород в дыхательную цепь, где он используется для синтеза АТФ путем окислительного фосфорилирования.

• Высвобождение кислорода в периферических тканях: 2,3-бисфосфоглицерат (2,3-БФГ) стабилизирует структуру дезоксигемоглобина. Помимо протонов, в создании эффекта Бора принимает участие 2,3-бисфосфоглицерат (2.3-БФГ) (рис. 18.2). В медицинской литературе распространено и другое название этого вещества — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). 2.3-БФГ образуется в анаэробных условиях в эритроцитах. Процесс образования 2,3-БФГ происходит в дополнительной реакции гликолиза, получившей название

2,3-БФГ-шунта (шунт Рапопорта-Люберинга) (рис. 18.2). В периферических тканях молекула 2,3-БФГ связывается с дезоксигемоглобином и стабилизирует его структуру, не позволяя ему захватывать кислород от соседней молекулы оксигемоглобина.

• Связывание гемоглобина с кислородом в легких. Эритроциты переносят дезоксигемоглобин и связанный с ним СО2 в легкие. Поскольку в легких имеет место высокое парциальное давление кислорода, он вытесняет С02 из гемоглобина, и С02 выходит из легких при выдохе. Кислород связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин, 2,3-БФГ вытесняется, и эритроциты переносят к периферическим тканям следующую порцию кислорода.

2.3- БФГ в норме и при патологии [ править | править код ]

Эмбриональный гемоглобин имеет низкое сродство к 2,3-БФГ [ править | править код ]

Гемоглобин — тетрамер. состоящий из двух альфа-цепей и двух бета-цепей. Фетальный гемоглобин имеет иное строение: он состоит из двух а-цепей и двух у-цепей. По сравнению с нормальным гемоглобином взрослого человека, фетальный гемоглобин имеет более низкое сродство к 2,3-БФГ. Это значит, что сродство к кислороду у фетального гемоглобина выше, чем у гемоглобина материнского организма. Благодаря этому происходит транспорт кислорода от материнского организма к азолу.

2.3- БФГ и высотная адаптация [ править | править код ]

Предположим, что некий житель низин решил провести отпуск в горах. В первые дни отпуска даже незначительные физические нагрузки вызовут у него усталость и одышку. Но за несколько дней произойдет адаптация к высокогорью — в эритроцитах повысится концентрация 2,3-БФГ. Благодаря этому ткани станут получать кислород в достаточном количестве. несмотря на то что его концентрация в разреженном горном воздухе невысока. Повышение концентрации 2,3-БФГ — ответная реакция организма на недостаток кислорода

У курящих лиц концентрация 2,3-БФГ в эритроцитах выше, чем у некурящих. Так организм компенсирует сниженное вследствие постоянного воздействия угарного газа обеспечение тканей кислородом. Компенсаторное повышение уровня 2.3- БФГ также часто наблюдается у больных хроническими анемиями, обструктивной болезнью легких, при врожденных пороках сердца и муковисцидозе.

Энзимопатии гликолитического пути в эритроцитах [ править | править код ]

В редких случаях из-за врожденной недостаточности гликолитических ферментов в эритроцитах развивается наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия. Это заболевание может быть весьма тяжелым, поскольку в эритроцитах гликолиз — единственный путь синтеза и АТФ и 2.3-БФГ.

Нарушения гликолитического ферментативного аппарата могут по-разному сказываться на метаболизме 2.3-БФГ (рис. 18.2). Если нарушение расположено проксимально по отношению к 2.3-БФГ-шунту (например, при недостаточности гексокиназы, фосфоглюкоизомеразы или альдолазы А), уровень 2,3-БФГ будет снижен, так как будет снижена интенсивность синтеза его предшественников. Если же нарушение расположено после 2.3-БФГ-шунта (например, недостаточность пируваткиназы). концентрация 2.3-БФГ в эритроцитах будет повышена.

Кроме того, у ряда больных была обнаружена недостаточность бифункционального фермента шунта — БФГ-мутазы/2,3-БФГ-фосфагазы. У таких больных концентрация 2.3- БФГ была низкой.

Номенклатура альдолаз [ править | править код ]

Чтобы учащийся не путал разные термины, необходимо разобраться в номенклатуре альдолаз. Альдолаза (полное название — фруктозо-1,6-бисфосфат-атьдолаза) по официальной номенклатуре называется D-глицеральдегид-З-фосфатлиазой (КФ 4.1.2.13). Она выполняет три функции:

• катализирует реакцию конденсации дигидрокснацетон-фосфата и глицеральдегид-З-фосфата. Продукт этой реакции — фруктозо-1,6-бисфосфат;

• катализирует расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата на лигилроксиацетонфосфат и минеральдегид-3-фосфат;

• катализирует расщепление других, структурно близких фосфатов сахаров. Так. альдолаза катализирует расщепление фруктозо-1-фосфата на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид (примечание: раньше фермент, выполняющий эту функцию, называли кетозо-1-фосфат-альдолазой. КФ 4.1.2.7).

У животных обнаружены три формы альдолазы.

Альдолаза А. Содержится в эритроцитах и мышцах. При наследственной гемолитической анемии в крови содержится дефектная форма альдолазы А.

Альдолаза В. Недостаточность альдолазы В приводит к наследственной непереносимости фруктозы. Альдолаза В присутствует в печени, почках и тонком кишечнике.

Альдолаза С. Содержится в головном мозге.

Взаимосвязь гликолиза и аэробных реакций [ править | править код ]

Два способа оценки аэробных возможностей организма (прямая оценка показателя максимального устойчивого состояния по лактату и косвенная оценка аэробно-анаэробного перехода) основаны на классической теории активации гликолиза, предложенной А. Хиллом. В основу этой теории легла гипотеза о том, что активация гликолиза в мышечном волокне запускается при снижении аэробного ресинтеза АТФ. Основной причиной снижения аэробного ресинтеза АТФ должно быть неадекватное снабжение клетки кислородом, т.е. фактически снижение внутриклеточного парциального давления кислорода до критического уровня (0,1—0,5 мм рт. ст.), ниже которого нормальное функционирование митохондрий невозможно. Прямо проверить данное предположение оказалось методически достаточно сложно.

Относительно недавно появились исследования, в которых in situ было измерено внутримышечное парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, во время максимального теста с возрастающей нагрузкой в т. gracilis у собаки методом криомикроспектроскопии. Среднее парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, при работе на уровне МПК значительно выше критического и составляет 5,5 мм рт. ст., при этом не удается обнаружить связь между ПК мышцей или средним парциальным давлением кислорода в волокне и концентрацией лактата в мышце или суммарным выходом лактата из мышцы.

Сходные результаты получены при измерении внутримышечного парциального давления кислорода во время максимального теста с повышающейся нагрузкой (50-100% от пикового ПК) у тренированных велосипедистов в условиях in vivo при разгибании ноги в коленном суставе. Исследователи получили достаточно неожиданный результат. Оказалось, что парциальное давление кислорода в миоглобине не изменяется на протяжении всего теста с возрастающей нагрузкой (50—100% от пикового ПК) вплоть до отказа от работы. Среднее парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, составляет 3,1 мм рт. ст. Любопытно, при работе в гипоксических условиях (F,02—0,12) парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, оказывается достоверно ниже, чем в нормоксии и составляет 2,1 мм рт. ст. Оно также не изменяется во всем диапазоне нагрузок (50

100% от пикового ПК). При этом потребление кислорода тканями рабочей ноги, измеренное с помощью прямого метода (по Фику), линейно растет вплоть до отказа от работы, как в гипоксических, так и в нормоксических условиях.

Таким образом, даже при гипоксии во время максимальной нагрузки парциальное давление кислорода в миоглобине не падает ниже критического уровня. Однако при этом наблюдается увеличение скорости суммарного выхода лактата из рабочей мышцы, измеренное с помощью прямого метода. Причем работа в условиях гипоксии приводила к значительно более интенсивному выходу лактата (относительно нормированной мощности работы), чем работа в нормоксических условиях. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что парциальное напряжение кислорода в активной мышечной клетке не является ключевым фактором, активирующим гликолиз. В то же время опыты с гипоксией дают основание полагать, что парциальное давление кислорода в цитоплазме может модулировать активность гликолиза. Увеличение суммарного выхода лактата из мышцы, как в условиях нормоксии, так и в условиях гипоксии, регулируется, главным образом, активацией симпато-адреналовой системы. Это подтверждается сходной динамикой концентрации адреналина в артериальной крови и суммарного выхода лактата из рабочей мышцы. Влияние симпато-адреналовой системы на гликолиз подтверждается и рядом других работ, в которых исследовали изменения концентрации катехоламинов во время нагрузки, а также опытами с применением бета-блокаторов.

Среди других возможных кандидатов на роль активаторов гликолиза выделяют: АДФ, АМФ, неорганический фосфат, отношение креатин/фосфокреатин и цитоплазматический окислительно-востановительный потенциал (НАДН+/НАД+).

Суммируя результаты описанных исследований, можно сказать, что парциальное давление кислорода в цитоплазме мышечной клетки не опускается до критичного уровня даже при работе максимальной аэробной мощности. Это означает, что активность гликолиза в мышечном волокне во время работы не зависит от скорости аэробного ресинтеза АТФ или, по крайней мере, зависит не только от нее.

источник